植物的抗逆生理讲稿.ppt

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1、关于植物的抗逆生理关于植物的抗逆生理第一页，讲稿共一百零一页哦第一节第一节 植物抗逆生理概论植物抗逆生理概论 一、逆境的概念及种类 逆境(stress)是指对植物生存生长不利的各种环境因素的总称。第二页，讲稿共一百零一页哦 二、植物抗逆的方式 抗逆性(hardiness/stress resistance):植物对逆境抵抗和忍耐能力，简称抗性。抗性的方式：逆境逃避(stress avoidance):指由于植物通过各种方式摒拒逆境的影响，不利因素并未进入组织，故组织本身通常不会产生相应的反应。(避逆性和御逆性）逆境忍耐(stress tolerance):指植物组织虽经受逆境对它的影响，但它可

2、通过代谢反应阻止、降低或者修复由逆境造成的伤害，使其仍保持正常的生理活动。（耐逆性）第三页，讲稿共一百零一页哦 （一（一)逆境逃避(stress avoidance):1.1.避逆性避逆性 指植物通过对生育周期的调整来避开逆境的干扰，在相对适宜的环境中完成其生活史。如植物的休眠 2.2.御逆性御逆性 指植物处于逆境时，其生理过程不受或少受逆境的影响，仍能保持正常的生理活性。如仙人掌第四页，讲稿共一百零一页哦 (二)逆境忍耐(stress tolerance):n n即即:耐逆性耐逆性 指植物处于不利环境时，通过代谢反应来阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使其仍保持正常的生理活动。n n例：植物

3、遇到干旱时，细胞内的渗透物质会增加，以提高细胞抗性。第五页，讲稿共一百零一页哦图 防御干旱的植物种类-深根系甜豆科植物和肉质光合茎的巨天轮柱；避旱类植物湿季生命周期沙漠之星（Monoptilon bellioides）。耐逆性植物渗透调节机制的菠菜和耐冻机制的寒带植物黑云杉。类：巨天轮柱腺牧豆树类：巨天轮柱腺牧豆树第六页，讲稿共一百零一页哦植物以细胞和整体抵抗环境胁迫。植物以细胞和整体抵抗环境胁迫。第七页，讲稿共一百零一页哦三、逆境下植物的形态与生理变化(一一)形态结构的变化形态结构的变化 干旱干旱 叶片萎蔫，气孔关闭叶片萎蔫，气孔关闭 导度下降，生长缓慢；导度下降，生长缓慢；植物以发达的根系

4、，较小的叶片适应干旱。植物以发达的根系，较小的叶片适应干旱。洪涝洪涝 叶片黄化，枯萎，根系褐变甚至腐烂；叶片黄化，枯萎，根系褐变甚至腐烂；植物扩大根部通气组织以适应淹水条件。植物扩大根部通气组织以适应淹水条件。高温高温 叶片变褐，出现死斑，树皮开裂等。叶片变褐，出现死斑，树皮开裂等。病虫病虫 病斑或啃食状。病斑或啃食状。n n植物形态结构的变化与代谢和功能的变化是相一致的。植物形态结构的变化与代谢和功能的变化是相一致的。第八页，讲稿共一百零一页哦(二)逆境胁迫下植物的生理变化 1.水分代谢水分代谢2.光合速率下降光合速率下降 3.呼吸作用的变化呼吸作用的变化 含水量降低含水量降低 降低（冻害、

5、热害等）降低（冻害、热害等）先升后降（冷害、旱害）先升后降（冷害、旱害）增高（病害）增高（病害）4.物质代谢的变化物质代谢的变化 合成分解合成分解 5.质膜质膜的变化的变化 干旱条件下，膜脂双分子层干旱条件下，膜脂双分子层星状排星状排列，膜蛋白变构，膜透性增加，物质外渗。列，膜蛋白变构，膜透性增加，物质外渗。6.蛋白质的变化蛋白质的变化 逆境逆境蛋白：热击蛋白蛋白：热击蛋白(HSP)第九页，讲稿共一百零一页哦 四、渗透调节与抗逆性(一)渗透调节的概念（Levitt，1980）水水分分胁胁迫迫时时植植物物体体内内积积累累各各种种有有机机和和无无机机物物质质，提提高高细细胞胞液液浓浓度度，降降低低

6、其其渗渗透透势势，保保持持一一定定的的压压力力势势，这这样样植植物物就就可可保保持其体内水分，适应水分胁迫环境持其体内水分，适应水分胁迫环境。这种由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出的调节作用称为渗透调节(osmotic adjustment)。干旱干旱干旱干旱水分胁迫水分胁迫水分胁迫水分胁迫冰冻冰冻冰冻冰冻胞间结冰胞间结冰胞间结冰胞间结冰盐渍盐渍盐渍盐渍土壤水势下降土壤水势下降土壤水势下降土壤水势下降高温高温高温高温蒸腾强烈蒸腾强烈蒸腾强烈蒸腾强烈膜损伤膜损伤膜损伤膜损伤第十页，讲稿共一百零一页哦 (二)渗透调节物质 1.1.无无机机离离子子：盐盐生生植植物物主主要要靠靠细细胞胞内内无无机

7、机离离子子（K K+、NaNa+、CaCa2+2+、MgMg2+2+、ClCl-、SOSO4 42-2-、NONO3 3-）的累积来进行渗透调节。）的累积来进行渗透调节。2.2.脯脯氨氨酸酸：脯脯氨氨酸酸是是最最重重要要和和有有效效的的有有机机渗渗透透调调节节物物质质。几几乎乎所所有有的的逆逆境境，如如干干旱旱、低低温温、高高温温、冰冰冻冻、盐盐渍渍 、低低pHpH、营营养养不不良良、病病害害、大大气气污污染染等等都都会会造造成成植植物物体体内内脯脯氨氨酸的累积。酸的累积。3.3.甜甜菜菜碱碱：一一类类季季铵铵化化合合物物，化化学学名名称称为为N-N-甲甲基基代代氨氨基基酸，通式为酸，通式为R

8、 R4 4NNX X。4.4.可溶性糖可溶性糖：如：如蔗糖、葡萄糖、果糖等。蔗糖、葡萄糖、果糖等。第十一页，讲稿共一百零一页哦图图 一些重要的细胞渗透调一些重要的细胞渗透调节物质的化学结构。节物质的化学结构。第十二页，讲稿共一百零一页哦 植物细胞内溶液浓度增加到维持细胞内正压力时会发生渗透调节。活细胞积累溶质，结果溶质势下降促进水流向细胞内。失去渗透调节作用的细胞，溶质浓度被动浓缩但压力消失。第十三页，讲稿共一百零一页哦渗透调节参与的溶质浓度的增加与通过细胞脱水和收缩所引起的溶质浓度的增加不同，渗透调节是细胞溶质浓度的净增加，而不是由于细胞失水、体积变化而引起的溶质相对浓度的增加。虽然后者也可

9、以达到降低渗透势的目的，但是只有前者才是真正的渗透调节。在生产实践中，可用外施渗透调节物的方法来提高植物的抗性。第十四页，讲稿共一百零一页哦(三三)渗透调节物的共性及作用渗透调节物的共性及作用(1)分子量小、易溶解；(2)有机调节物在生理pH范围内不带静电荷；(3)能被细胞膜保持住；(4)引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变化时，能使酶构象稳定，而不至溶解；(5)生成迅速，并能累积到足以引起渗透势调节的量。第十五页，讲稿共一百零一页哦五五.植物激素在抗逆性中的作用植物激素在抗逆性中的作用调节气孔开闭调节气孔开闭减少水分丧失减少水分丧失增强根的吸水性增强根的吸水性 1.ABA：胁迫激素2.E

10、TH与其他激素与其他激素 ETH:（逆境乙烯）增加几倍或几十倍增加几倍或几十倍,直接或间直接或间接地参与植物对伤害的修复或对逆境的抵抗过程接地参与植物对伤害的修复或对逆境的抵抗过程 GA活性迅速下降活性迅速下降 CTK含量的减少含量的减少 IAA含量下降含量下降第十六页，讲稿共一百零一页哦 各种激素在逆境中的反应速度有差异。n n如植物在缓慢缺水时乙烯生成先于ABA，小麦叶片水势在-0.7-0.8MPa时乙烯含量开始增加，而ABA含量在叶水势为-0.8-0.9MPa时才开始增加。n n如果植株失水迅速，叶水势降至-1.2MPa，这时ABA的积累则快于乙烯。第十七页，讲稿共一百零一页哦多种激素的

11、相对含量对植物的抗逆性更为重要。多种激素的相对含量对植物的抗逆性更为重要。抗抗冷冷性性较较强强的的柑柑橘橘品品种种“国国庆庆1 1号号”和和抗抗冷冷性性弱弱的的“锦锦橙橙”在在抗抗冷冷锻锻炼炼期期间间，前前者者体体内内ABAABA含含量量高高于于后后者者，而而赤霉素含量低于后者。赤霉素含量低于后者。同同一一品品种种在在抗抗冷冷锻锻炼炼期期间间，随随着着ABA/GAABA/GA的的比比值值升升高高，抗抗冷冷性性逐逐渐渐增增强强，而而在在脱脱锻锻炼炼期期间间，随随着着ABA/GAABA/GA的的比值降低，抗冷性也逐渐减弱。比值降低，抗冷性也逐渐减弱。植植物物激激素素是是抗抗逆逆基基因因表表达达的的

12、启启动动因因素素，逆逆境境条条件件改改变变了了植植物物体体内内源源激激素素的的平平衡衡状状况况，从从而而导导致致代代谢谢途途径径发发生变化，这些变化很可能是抗逆基因活化表达的结果。生变化，这些变化很可能是抗逆基因活化表达的结果。第十八页，讲稿共一百零一页哦 六六、膜保护物质与活性氧平衡 (一一)逆境下膜的变化逆境下膜的变化生物膜对逆境的反应是比较敏感的。生物膜对逆境的反应是比较敏感的。膜脂相变会导致质膜流动停止，透性加大。膜脂相变会导致质膜流动停止，透性加大。膜膜脂脂碳碳链链越越长长，固固化化温温度度越越高高，相相同同长长度度的的碳碳链链不不饱饱和键数越多，固化温度越低和键数越多，固化温度越低

13、,抗冷性也越强。抗冷性也越强。例例:粳粳稻稻抗抗冷冷性性大大于于籼籼稻稻，因因为为在在相相同同温温度度下下形形成成的的粳粳稻稻胚的胚的膜脂脂肪酸不饱和度膜脂脂肪酸不饱和度要大于籼稻。要大于籼稻。第十九页，讲稿共一百零一页哦膜脂中的磷脂和抗冻性有密切关系。例:苹果“元帅”和“金冠”越冬性的研究表明，树皮的抗冻力增强时，膜脂中的磷脂含量显著增加。膜脂饱和脂肪酸和抗旱力密切有关。膜脂饱和脂肪酸含量与叶片抗脱水力和根系吸水力密切相关。例：抗旱性强的小麦品种在灌浆期如遇干旱，其叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多，而不抗旱的小麦品种则较少。第二十页，讲稿共一百零一页哦（二）活性氧平衡（二）活性氧平衡（二）活性氧平

14、衡（二）活性氧平衡第二十一页，讲稿共一百零一页哦多多种种逆逆境境如如干干旱旱、大大气气污污染染、低低温温胁胁迫迫等等都都有有可可能能降降低低SODSOD等酶等酶的活性，从而使活性氧平衡被打破。的活性，从而使活性氧平衡被打破。干干旱旱胁胁迫迫下下不不同同抗抗旱旱性性小小麦麦叶叶片片中中SODSOD、CATCAT、PODPOD活活性性与与膜膜透透性性、膜膜脂脂过过氧氧化化水水平平之之间间都都存存在在着着负负相相关。关。一一些些植植物物生生长长调调节节剂剂和和人人工工合合成成的的活活性性氧氧清清除除剂剂在在胁胁迫迫下下也也有有提提高高保保护护酶酶活活性性、对对膜膜系系统统起起保保护护作作用用的的效效

15、果。果。第二十二页，讲稿共一百零一页哦七、植物的交叉适应七、植物的交叉适应1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象动物一样，存在着“交叉适应”现象(cross adaptation)，即植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用，称为交叉适应。莱维特(Levitt)认为低温、高温等八种剌激都可提高植物对水分胁迫的抵抗力。第二十三页，讲稿共一百零一页哦 交叉适应或交叉忍耐(cross-tolerances)往往包括了多种保护酶的参与(见表)。第二十四页，讲稿共一百零一页哦 逆境蛋白的产生也是交叉适应的表现。n n一种剌激一种剌激(逆境逆境

16、)可使植物产生多种逆境蛋白。可使植物产生多种逆境蛋白。如如一一种种马马铃铃薯薯(Solanum Solanum commersoniicommersonii)茎茎愈愈伤伤组组织织在在低低温温诱诱导导的的第第一一天天产产生生分分子子量量21 21 000000、22 22 000000和和31 31 000000三三种种蛋蛋白白，第第七七天天则则产产生生分分子子量量均均为为83 83 000000而而等等电电点点不不同同的的另三种蛋白。另三种蛋白。n n多种剌激可使植物产生同样的逆境蛋白。多种剌激可使植物产生同样的逆境蛋白。缺缺氧氧、水水分分胁胁迫迫、盐盐、脱脱落落酸酸、亚亚砷砷酸酸盐盐和和镉镉

17、等等都都能能诱导诱导HSPsHSPs的合成。的合成。第二十五页，讲稿共一百零一页哦多种逆境条件下植物体内的ABA、乙烯含量却会增加，从而提高对多种逆境的抵抗能力。多种逆境条件下，植物都会积累脯氨酸等渗透调节物质，植物通过渗透调节作用可提高对逆境的抵抗能力。生物膜在多种逆境条件下有相似的变化，而多种膜保护物质(包括酶和非酶的有机分子)在胁迫下可能发生类似的反应，使细胞内活性氧的产生和清除达到动态平衡。第二十六页，讲稿共一百零一页哦第二节 植物的抗寒性植物生长对温度的反应有三基点，即最低温度、最适温度和最高温度。温度胁迫即是指温度过低或过高对植物的影响。超过最高温度，植物就会遭受热害。低于最低温度

18、，植物将会受到寒害(包括冷害和冻害)。第二十七页，讲稿共一百零一页哦一、冷害一、冷害(一)概念：冰点(0)以上低温对植物的伤害叫冷害。植物对冰点以上低温的适应叫抗冷性。热带、亚热带植物易受害。第二十八页，讲稿共一百零一页哦 冷害的类型冷害的类型延迟型冷害延迟型冷害：作物在营养生长期遇到低：作物在营养生长期遇到低 温，使生育期延迟的一种冷害。温，使生育期延迟的一种冷害。障碍型冷害障碍型冷害：作物在生殖生长期间，遭：作物在生殖生长期间，遭 受短时间的异常低温，使生殖器官受短时间的异常低温，使生殖器官 的生理功能受到破坏，造成完全不的生理功能受到破坏，造成完全不 育或部分不育而减产的冷害。育或部分不

19、育而减产的冷害。混合型冷害混合型冷害：在同一年度里同时发生延：在同一年度里同时发生延 迟型冷害与障碍型冷害，导致产量迟型冷害与障碍型冷害，导致产量 大幅度下降大幅度下降。第二十九页，讲稿共一百零一页哦 延迟型冷害：延迟型冷害：延迟型冷害：延迟型冷害：秧苗期受低温为害秧苗期受低温为害后，全株叶色转黄，植株下部产生后，全株叶色转黄，植株下部产生黄叶，有的叶片呈现褐色，部分叶黄叶，有的叶片呈现褐色，部分叶片现白色或黄色至黄白色横条斑，片现白色或黄色至黄白色横条斑，俗称俗称“节节黄节节黄”或或“节节白节节白”。在。在2-32-3叶苗期遇有日均气温持续低于叶苗期遇有日均气温持续低于1212，易产生烂秧。

20、，易产生烂秧。障障障障碍碍碍碍型型型型冷冷冷冷害害害害：孕穗期冷害 降低颖花数，幼穗发育受抑制。开花期冷害常导致不育，即出现受精障碍。成熟期冷害 谷粒伸长变慢，千粒重下降，造成水稻大面积减产。第三十页，讲稿共一百零一页哦(二)伤害类型与症状：1、类型：直接伤害：是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。间接伤害：是指由于引起代谢失调而造成的伤害。低温后植株形态上表现正常，至少要在五、六天后才出现组织柔软、萎蔫，而这些变化是代谢失常后生理生化的缓慢变化而造成的，并不是低温直接造成的。第三十一页，讲稿共一百零一页哦烟草幼苗低温伤害症状烟草幼苗

21、低温伤害症状烟草幼苗低温伤害症状烟草幼苗低温伤害症状2、伤害症状：（1）出现伤斑、凹陷；（2）死苗或僵苗不发；（3）组织柔软、萎蔫；（5）木本植物芽枯顶枯、破皮流胶；（6）花芽分化受破坏，结实率降低。第三十二页，讲稿共一百零一页哦(三三)冷害引起的生理生化变化冷害引起的生理生化变化 生化反应失调：生化反应失调：水解酶类活性合成酶类水解酶类活性合成酶类 氧化磷酸化解偶联，氧化磷酸化解偶联，ATP含量减少含量减少 呼吸代谢失调：大起大落呼吸代谢失调：大起大落光合作用受阻：光合作用受阻：叶绿素叶绿素叶绿体叶绿体光合酶光合酶原生质流动受阻：原生质流动受阻：ATPATP减少，原生质粘性增加减少，原生质粘

22、性增加减少，原生质粘性增加减少，原生质粘性增加 膜透性增加膜透性增加：水分代谢失调水分代谢失调：吸水能力和蒸腾速率都明显下降，其中根系吸水能力下降幅度更显著。第三十三页，讲稿共一百零一页哦(四四)冷害机理冷害机理1、膜发生相变膜发生相变，由液晶态变为凝胶态；图图图图 由低温引起的相分离由低温引起的相分离由低温引起的相分离由低温引起的相分离随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。态移动到凝胶态，液晶相和

23、凝胶相间出现了裂缝。态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。第三十四页，讲稿共一百零一页哦 膜膜脂脂相相变变温温度度随随脂脂肪肪酸酸链链的的加加长长而而增增加加，随随不不饱饱和和脂脂肪肪酸酸如如油油 酸酸(oleic(oleic acid)acid)、亚亚 油油 酸酸(linoleic(linoleic acid)acid)、亚亚 麻麻 酸酸(linolenic acid)(linolenic acid)等所占比例的增加而降低。等所占比例的增加而降低。n n温温带带植植物物比比热热带带植植物物耐耐低低温温的的原原因因之之一一，就就是是构构成成膜膜

24、脂脂不不饱和脂肪酸的含量较高。饱和脂肪酸的含量较高。n n同同一一种种植植物物，抗抗寒寒性性强强的的品品种种其其不不饱饱和和脂脂肪肪酸酸的的含含量量也也高高于于抗寒性弱的品种。抗寒性弱的品种。n n经经过过抗抗冷冷锻锻炼炼后后，植植物物不不饱饱和和脂脂肪肪酸酸的的含含量量能能明明显显提提高高，随随之之膜膜相变温度降低，抗冷性加强。相变温度降低，抗冷性加强。膜膜膜膜不不不不饱饱饱饱和和和和脂脂脂脂肪肪肪肪酸酸酸酸指指指指数数数数(u u u unsaturated nsaturated nsaturated nsaturated f f f fatty atty atty atty a a a

25、acid cid cid cid i i i indexndexndexndex，UFAI)UFAI)UFAI)UFAI)，即即即即不不不不饱饱饱饱和和和和脂脂脂脂肪肪肪肪酸酸酸酸在在在在总总总总脂脂脂脂肪肪肪肪酸酸酸酸中中中中的的的的相相相相对对对对比比比比值值值值，可可可可作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。第三十五页，讲稿共一百零一页哦 膜的结构改变膜的结构改变 在缓慢降温条件下，由于膜脂的固化使得膜结构紧缩，降低了膜对水和溶质的透性；透性降低，阻碍了细胞，尤其是根细胞对水分的吸收，破坏了

26、植物体内的水分平衡。在寒流突然来临的情况下，膜体紧缩不匀而出现断裂，因而会造成膜的破损渗漏，胞内溶质外流。透性增加，使得胞内溶质外渗，必然引起代谢失调。低温下，植物细胞内电解质外渗与否已成为鉴定植物耐冷性的一项重要指标。第三十六页，讲稿共一百零一页哦代谢紊乱代谢紊乱 n n生物膜结构的破坏会引起植物体内新陈代谢的紊乱。n n如低温下光合与呼吸速率改变不但使植物处于饥饿状态，而且还使有毒物质(如乙醇)在细胞内积累，导致细胞和组织受伤或死亡。第三十七页，讲稿共一百零一页哦冷害机理冷害机理 不饱和脂肪酸含量越高，不饱和脂肪酸含量越高，不饱和脂肪酸含量越高，不饱和脂肪酸含量越高，膜脂相变温度越低，越膜

27、脂相变温度越低，越膜脂相变温度越低，越膜脂相变温度越低，越耐低温。耐低温。耐低温。耐低温。冷害冷害冷害冷害膜脂相变膜脂相变膜脂相变膜脂相变液相液相液相液相固相固相固相固相膜结合酶失活膜结合酶失活膜结合酶失活膜结合酶失活膜破裂膜破裂膜破裂膜破裂骤冷骤冷骤冷骤冷渐冷渐冷渐冷渐冷膜紧缩膜紧缩膜紧缩膜紧缩膜透性增加膜透性增加膜透性增加膜透性增加膜透性降低膜透性降低膜透性降低膜透性降低(根根根根)胞内溶质外渗胞内溶质外渗胞内溶质外渗胞内溶质外渗直接损害直接损害直接损害直接损害阻碍吸水阻碍吸水阻碍吸水阻碍吸水派生干旱损害派生干旱损害派生干旱损害派生干旱损害抑制光合与呼吸抑制光合与呼吸抑制光合与呼吸抑制光合

28、与呼吸代谢破坏代谢破坏代谢破坏代谢破坏间接损害间接损害间接损害间接损害第三十八页，讲稿共一百零一页哦 (五五)提高植物抗冷性的措施提高植物抗冷性的措施 1.1.低温锻炼低温锻炼 预先给予适当的低温锻炼，而后即可抗御更低的温度。例：番茄苗移出温室前先经一、二天10处理，栽后即可抗5左右低温。经过低温锻炼的植株，其膜的不饱和脂肪酸含量增加，相 变 温 度 降 低，膜 透 性 稳 定，细 胞 内NADPH/NADP比值和ATP含量增高，这些都有利于植物抗冷性的增强。第三十九页，讲稿共一百零一页哦2.2.化学诱导化学诱导 CTK、ABA和一些植物生长调节剂（2，4-D）及其它化学试剂（KCl）可提高植

29、物的抗冷性。3.3.合理施肥合理施肥 调节氮磷钾肥的比例，增加磷、钾肥比重能明显提高植物抗冷性。第四十页，讲稿共一百零一页哦第二节第二节 植物的抗寒性植物的抗寒性二、冻害（一）概念：冰点(0)以下低温对植物的伤害叫冻害。植物对冰点以下低温的适应叫抗冻性。冻害常与霜害伴随发生。第四十一页，讲稿共一百零一页哦（二）冻害伤害症状与类型：类型：胞内结冰与胞间结冰。冻害伤害症状：叶出现烫伤样，组织柔软，叶色变褐，终至于枯死。第四十二页，讲稿共一百零一页哦第四十三页，讲稿共一百零一页哦（三）冻害伤害的机理：1.胞胞间间结结冰冰:使原生质严重脱水，蛋白质变性，原生质不可逆凝胶化；2.胞内结冰胞内结冰：A.对

30、膜与细胞器产生直接破坏；B.解冻时温度回升快，冰晶迅速融化，原生质来不用吸水膨胀而被撕裂损伤；C.破坏蛋白质空间结构（-SH假说，Levitt(1962)）3.膜破坏膜破坏:膜透性加大，电解质外渗膜透性加大，电解质外渗膜脂相变，膜结合酶游离而失活。膜脂相变，膜结合酶游离而失活。第四十四页，讲稿共一百零一页哦图图 细胞结冰伤害的模式图细胞结冰伤害的模式图第四十五页，讲稿共一百零一页哦三、提高抗寒（冻）性的措施1 低温(抗冻)锻练；逐步适应，增加保护物质；细胞含水量降低细胞含水量降低：自由水自由水/束缚水比值下降束缚水比值下降 保护性物质的积累保护性物质的积累：脂肪、蛋白质和糖类，淀粉脂肪、蛋白质

31、和糖类，淀粉可溶性糖，使细胞液的冰点下降。可溶性糖，使细胞液的冰点下降。内源激素的变化内源激素的变化：IAA、GA下降，下降，ABA上升，上升，抑制生长，促进脱落、休眠。抑制生长，促进脱落、休眠。呼吸减弱呼吸减弱 消耗的糖分少，有利于糖分累积。消耗的糖分少，有利于糖分累积。第四十六页，讲稿共一百零一页哦冬小麦低温锻炼前后质膜的变化冬小麦低温锻炼前后质膜的变化冬小麦低温锻炼前后质膜的变化冬小麦低温锻炼前后质膜的变化A A锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰 B B锻

32、炼锻炼锻炼锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外。后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外。后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外。后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外。第四十七页，讲稿共一百零一页哦长春地区长春地区冬小麦冬小麦 呼吸速率呼吸速率呼吸速率呼吸速率束缚水束缚水束缚水束缚水含水量含水量含水量含水量自由水自由水自由水自由水9 9月月月月1010月月月月1111月月月月1212月月月月第四十八页，讲稿共一百零一页哦低温锻炼低温锻炼时光合、时光合、生长与贮生长与贮藏物的变藏物的变化化 第四十九页，讲稿共一百零一页哦2 化

33、学诱导控制；调节CTK、ABA的比例，采用其它生长延缓剂(如PP333,B9,CCC,20g L-1ABA)；3.加强田间管理；调节N、P、K比例，薄膜等覆盖，培育壮苗等。第五十页，讲稿共一百零一页哦第三节第三节 抗热性抗热性 一、热害 n n由由高高温温引引起起植植物物伤伤害害的的现现象象称称为为热热害害(heat(heat injury)injury)。n n植植物物对对高高温温胁胁迫迫(high(high temperature temperature stress stress)的的适适应应则则称称为为抗抗热热性性(heat resistance)(heat resistance)。n

34、 n不不同同种种类类的的植植物物对对高高温温的的忍忍耐耐程程度度有有很很大大差异。差异。第五十一页，讲稿共一百零一页哦二、类型：1.直接伤害:高温直接影响组成细胞质的结构，在短期(几秒到几十秒)内出现症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。2.间接伤害:指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。第五十二页，讲稿共一百零一页哦三、症状与危害：三、症状与危害：1.1.症状：热害后叶片死斑明显，叶绿素破坏严重，器官脱落等。症状：热害后叶片死斑明显，叶绿素破坏严重，器官脱落等。2.2.危害：危害：（1 1）间接伤害）间接伤害：饥饥饿饿，因因光光合合低低于于呼呼吸吸，消消耗耗同同化化物物过

35、过多多；呼呼吸吸速速率率和和光光合合速速率率相相等等时时的的温温度度，称称温温度度补补偿偿点点(temperature(temperature compensation point)compensation point)。毒毒性性，有有氧氧呼呼吸吸被被破破坏坏，无无氧氧呼呼吸吸产产生生有有毒毒物物质质，蛋蛋白白分分解解产产生生NHNH3 3；生生化化障障碍碍，必必须须的的生生物物活活性性物物质质缺缺乏乏；如如维维生生素素，核核苷苷酸酸缺乏缺乏蛋白质破坏，水解酶作用，蛋白质破坏，水解酶作用，ATPATP减少，氧化与磷酸化解偶联。减少，氧化与磷酸化解偶联。（2 2）直接伤害）直接伤害：蛋白质变性，

36、空间结构破坏；蛋白质变性，空间结构破坏；脂类液化，破坏膜结构。脂类液化，破坏膜结构。第五十三页，讲稿共一百零一页哦图图 高温对植物的危害高温对植物的危害高温对植物的伤害可用下图归纳总结。第五十四页，讲稿共一百零一页哦四、提高抗热性的机理与途径：不不同同生生态态环环境境生生长长的的植植物物抗抗热热性性有有差差别别。蛋蛋白白质质(酶酶)对对热热的的稳稳定定性性决决定定于于化化学学键键的的牢牢固固程程度度与与键键能能大大小小，如如二二硫硫键键，二二价价离离子子如如MgMg2+2+ZnZn2 2等等联联接接相相邻邻的的两两个个基基团团，加加固固了了分分子子的的结结构构，增增强强了了热热稳稳定性。定性。

37、用生长调节剂，有机酸、盐类有保护作用。用生长调节剂，有机酸、盐类有保护作用。第五十五页，讲稿共一百零一页哦第四节第四节 植物的抗旱性植物的抗旱性一、概念：过度水分亏缺的现象，称为干旱(drought)。旱害(drought injury)则是指土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物的危害。植物对干旱的抵抗力称抗旱性。第五十六页，讲稿共一百零一页哦二、干旱种类：1.1.土壤干旱土壤干旱:土壤中可利用的水分不足土壤中可利用的水分不足土壤中可利用的水分不足土壤中可利用的水分不足2.2.大气干旱大气干旱:RHRH过低过低过低过低(10(102020以下以下以下以下)3.3.生生理理干干旱旱:土土壤壤水水

38、分分并并不不缺缺乏乏，只只是是因因为为土土温温过过低低、土土壤壤溶溶液液浓浓度度过过高高或或积积累累有有毒毒物物质质等等原原因因，妨妨碍碍根根系系吸吸水水，造造成成植植物物体体内内水水分分平平衡衡失失调调，从从而而使使植植物物受受到到的的干旱危害。干旱危害。三、植物类型：1.1.水生植物；水生植物；2.2.中生植物；中生植物；3.3.旱生植物，有御旱型旱生植物，有御旱型(仙人掌仙人掌)和耐旱型和耐旱型(锈状黑蕨锈状黑蕨锈状黑蕨锈状黑蕨)。第五十七页，讲稿共一百零一页哦四.干旱时植物的生理生化变化1.水分重新分配水分重新分配 长成器官衰老长成器官衰老2.光合作用下降光合作用下降 气孔效应，非气孔

39、效应气孔效应，非气孔效应3.矿质营养缺乏矿质营养缺乏 吸收、运输受阻吸收、运输受阻4.物质代谢失调物质代谢失调 水解酶类活性升高，合成酶类水解酶类活性升高，合成酶类活性降低活性降低5.呼吸作用异常呼吸作用异常 先先升升后降后降 呼吸底物增加呼吸底物增加6.内源激素变化内源激素变化 CTKCTK合成受抑，合成受抑，合成受抑，合成受抑，ABAABA与与与与ETHETH加强加强加强加强 7.Pro含量提高含量提高 渗透调节渗透调节 消除氨毒害消除氨毒害第五十八页，讲稿共一百零一页哦向日葵向日葵 第五十九页，讲稿共一百零一页哦五、受旱后的表型变化：五、受旱后的表型变化：1.1.萎蔫：有暂时萎蔫与永久萎

40、蔫。萎蔫：有暂时萎蔫与永久萎蔫。2.2.生长减慢。生长减慢。六、干旱机理：六、干旱机理：1.1.原生质脱水是旱害的核心原生质脱水是旱害的核心原生质脱水是旱害的核心原生质脱水是旱害的核心；2.2.破破坏坏原原生生质质膜膜上上脂脂类类双双分分子子层层的的排排列列，改改变变了了膜膜透透性性，使化谢紊乱；使化谢紊乱；3.3.光合与呼吸失调；光合与呼吸失调；4.4.蛋白质分解加快；蛋白质分解加快；DNADNA、RNARNA合成减弱，脯氨酸积累；合成减弱，脯氨酸积累；5.5.激激 素素 发发 生生 变变 化化，ABAABA积积 累累，CTKCTK减减 少少，降降 低低CTK/ABACTK/ABA比值，乙烯

41、增加；比值，乙烯增加；6.6.植株各器官水分重新分配；植株各器官水分重新分配；7.7.造成细胞的机械损伤。造成细胞的机械损伤。第六十页，讲稿共一百零一页哦干旱机理干旱机理:1.机械损伤机械损伤 干旱时细胞脱水，细胞收缩，壁形干旱时细胞脱水，细胞收缩，壁形成许多锐利的折叠，刺破原生质。成许多锐利的折叠，刺破原生质。骤然复水骤然复水质壁不协调膨胀质壁不协调膨胀原生质被撕破原生质被撕破死亡。死亡。2.改变膜结构及透性改变膜结构及透性（增加）（增加）3.蛋白质变性蛋白质变性 -SH-S-S-键，蛋白质空间结键，蛋白质空间结构改变构改变第六十一页，讲稿共一百零一页哦细胞脱水时细胞变形状态细胞脱水时细胞变

42、形状态上上:细胞脱水后萎陷状态细胞脱水后萎陷状态；下；下:正常细胞正常细胞第六十二页，讲稿共一百零一页哦a.在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列 b.脱水膜内脂类分子成放射的星状排列脱水膜内脂类分子成放射的星状排列膜内脂类分子排列膜内脂类分子排列第六十三页，讲稿共一百零一页哦干旱干旱干旱干旱细胞脱水细胞脱水细胞脱水细胞脱水细胞膨压降低细胞膨压降低细胞膨压降低细胞膨压降低代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱膜透性改变膜透性改变膜透性改变膜透性改变机械损伤机械损伤机械损伤机械损伤生长生长生长生长受抑受抑受抑受抑减少细减少细减少细减少细胞间隙胞间隙胞间隙胞间隙气孔气孔

43、气孔气孔关闭关闭关闭关闭光合酶活光合酶活光合酶活光合酶活性降低性降低性降低性降低呼吸酶活呼吸酶活呼吸酶活呼吸酶活性增加性增加性增加性增加蛋白质核蛋白质核蛋白质核蛋白质核酸降解酸降解酸降解酸降解ABA,ABA,ETHETH增加增加增加增加细胞区域化细胞区域化细胞区域化细胞区域化被破坏被破坏被破坏被破坏质膜，液泡质膜，液泡质膜，液泡质膜，液泡膜破裂膜破裂膜破裂膜破裂CO2CO2扩散阻扩散阻扩散阻扩散阻力增大力增大力增大力增大贮藏物质的贮藏物质的贮藏物质的贮藏物质的消耗消耗消耗消耗光合下降光合下降光合下降光合下降代谢失控代谢失控代谢失控代谢失控离子和酶外离子和酶外离子和酶外离子和酶外流流流流失水和保

44、失水和保失水和保失水和保水能力丧水能力丧水能力丧水能力丧失失失失细胞自溶细胞自溶细胞自溶细胞自溶饥饿饥饿饥饿饥饿衰老衰老衰老衰老死亡死亡死亡死亡受害程度受害程度受害程度受害程度小小小小大大大大第六十四页，讲稿共一百零一页哦七、植物抗旱特征：1.形态：根系发达而深广，根冠比大；细胞小，能减轻机械损伤；输导组织(维管束)发达，叶脉致密；单位面积气孔数多；角质或蜡质层厚。2.生理：脯氨酸、ABA等物质积累多；水解酶活性保持稳定，合成酶活性不削弱；保水力强。光合和呼吸维持较高水平，原生质有较大弹性和粘性。第六十五页，讲稿共一百零一页哦八、提高抗旱性途径：1.抗旱锻练：如蹲苗、搁苗、饿苗等；植植株株根根

45、系系发发达达，保保水能力强，叶绿素含量高，干物质积累多，抗逆能力强。水能力强，叶绿素含量高，干物质积累多，抗逆能力强。2.合理施肥：P、K、B、Cu等；3.化学诱导：n n0.25 CaCl2 浸种浸种20 hn n0.05 ZnSO4 喷洒叶面喷洒叶面4.生长延缓剂及抗蒸腾剂；如ABA、CCC(矮壮素)、B9;5.抗旱育种。第六十六页，讲稿共一百零一页哦第五节第五节 植物的抗涝性植物的抗涝性一、概念：水分过多对植物的伤害称为水分过多对植物的伤害称为涝害涝害。抗涝性抗涝性是植物对水分过多的适应能力。是植物对水分过多的适应能力。二、类型：1.1.湿湿湿湿害害害害:土土土土壤壤壤壤过过过过湿湿湿湿

46、、水水水水分分分分处处处处于于于于饱饱饱饱和和和和状状状状态态态态，土土土土壤壤壤壤含含含含水水水水量量量量超超超超过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中。过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中。过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中。过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中。2.2.涝害涝害涝害涝害：指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。第六十七页，讲稿共一百零一页哦三、症状与危害：涝害的核心：液相代替了气相，植物缺氧。涝害的核心：液相代替了气相，植物缺氧。

47、症症状状：生长量降低，根变黑，叶黄化，植株矮小。危害：1.无氧呼吸代替有氧呼吸，产生有毒物质；2.代谢损害，光合受抑；3.营养失调，土壤理化性质改变，吸收困难。第六十八页，讲稿共一百零一页哦四、提高抗涝性的机理与途径：1.机理：发达的通气系统，代谢上提高对缺氧的忍耐力，改变呼吸途径，如以磷酸戊糖途径代替糖酵解过程；破坏或抑制有害物质的合成。2.防涝排涝措施。第六十九页，讲稿共一百零一页哦 水稻幼根的皮层细胞间隙要比小麦大得多，且成长以水稻幼根的皮层细胞间隙要比小麦大得多，且成长以水稻幼根的皮层细胞间隙要比小麦大得多，且成长以水稻幼根的皮层细胞间隙要比小麦大得多，且成长以后根皮层内细胞大多崩溃，

48、形成特殊的通气组织后根皮层内细胞大多崩溃，形成特殊的通气组织后根皮层内细胞大多崩溃，形成特殊的通气组织后根皮层内细胞大多崩溃，形成特殊的通气组织(图图图图)，而小麦根的结构上没有变化。，而小麦根的结构上没有变化。，而小麦根的结构上没有变化。，而小麦根的结构上没有变化。图图 水稻水稻(A)(A)与小麦与小麦(B)(B)的老根结构比较的老根结构比较第七十页，讲稿共一百零一页哦第六节植物的抗盐性第六节植物的抗盐性一、概念：一、概念：盐类过多对植物的伤害称为盐类过多对植物的伤害称为盐害盐害。抗盐性抗盐性是植物对盐分过多的适应能力。是植物对盐分过多的适应能力。避避盐盐：植植物物通通过过被被动动拒拒盐盐，

49、主主动动排排盐盐和和稀稀释释盐盐分分等等途途径径，使使盐盐浓浓度度降降低低到到遭遭受受盐盐害害以以下下的的浓浓度度水水平平的的一一种抗盐方式。种抗盐方式。耐耐盐盐：指指植植物物通通过过生生理理或或代代谢谢的的适适应应，忍忍受受已已进进入入细细胞胞的的盐盐分分。它它可可通通过过渗渗透透调调节节，提提高高代代谢谢稳稳定定性性和和忍忍耐耐营养缺乏等途径实现。营养缺乏等途径实现。二、类型：二、类型：盐土与碱土为害，习惯统称盐碱土。盐土与碱土为害，习惯统称盐碱土。第七十一页，讲稿共一百零一页哦 1.生理干旱，土壤水势降低，吸水困难；2.2.离子的毒害作用，产生单盐毒害，抑制生长；离子的毒害作用，产生单盐

50、毒害，抑制生长；3.生理代谢紊乱，质膜透性增大，蛋白质水解加快，氨基酸与氨积累，光合与呼吸变化。三三、症状与危害：、症状与危害：盐害症状：生长缓慢，叶片发黄或“燃烧“状。第七十二页，讲稿共一百零一页哦四、提高抗盐性的机理与途径：1 1、机理：、机理：拒盐拒盐拒盐拒盐：根细胞对盐离子的透性很小，不吸收根细胞对盐离子的透性很小，不吸收根细胞对盐离子的透性很小，不吸收根细胞对盐离子的透性很小，不吸收排排排排盐盐盐盐：把把把把盐盐盐盐分分分分从从从从茎茎茎茎叶叶叶叶表表表表面面面面的的的的盐盐盐盐腺腺腺腺排排排排出出出出体体体体外外外外，本本本本身身身身不不不不积积积积存存存存盐盐盐盐分。盐腺分。盐腺