第10拟肾上腺素药课件.ppt

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1、第10拟肾上腺素药第1页，此课件共56页哦第十章肾上腺素受体激动药 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonistsadrenoceptor agonists）:拟肾上腺素药（拟肾上腺素药（adrenomimetic drugsadrenomimetic drugs）*是一类化学结构与药理作用与是一类化学结构与药理作用与NANA、AdrAdr相似的药物相似的药物,-产生肾上腺素样的作用产生肾上腺素样的作用 *化学结构是胺类，作用又与兴奋交感神经的效应化学结构是胺类，作用又与兴奋交感神经的效应 相似，故又称拟交感胺类相似，故又称拟交感胺类 （sympathomim

2、etic aminessympathomimetic amines）第2页，此课件共56页哦11构效关系及分类构效关系及分类 一、构效关系一、构效关系基本化学结构：基本化学结构：-苯乙胺苯乙胺苯苯环环上有上有3-OH、4-OH属儿茶酚，属儿茶酚，如如Adr、NA、DA、ISO-儿茶酚胺儿茶酚胺类类（catecholamines）儿茶酚胺儿茶酚胺类类 外周作用外周作用强强，易被，易被COMTCOMT破坏，作用短破坏，作用短非儿茶酚胺非儿茶酚胺类类(麻黄碱麻黄碱)3 3或或/和和4 4位去位去-OH-OH，外周作用弱，中枢作用，外周作用弱，中枢作用强强 不易被不易被COMTCOMT破坏破坏-作用作

3、用时间长时间长第3页，此课件共56页哦二、分类二、分类受体激动药：受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺、去氧苯肾上腺素去甲肾上腺素、间羟胺、去氧苯肾上腺素,受体激动药：受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱肾上腺素、多巴胺、麻黄碱受体激动药：受体激动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺异丙肾上腺素、多巴酚丁胺第4页，此课件共56页哦2 2 受体激动药受体激动药 一、去甲肾上腺素一、去甲肾上腺素(NA,NE)(NA,NE)来源及化学来源及化学内源性内源性:肾上腺素能神经末梢释放的主要递质肾上腺素能神经末梢释放的主要递质肾上腺也分泌少量肾上腺也分泌少量药用药用:人工合成品，常用酒石酸盐人工合成品，常用酒石酸盐化

4、化学学性性质质:不不稳稳定定，遇遇光光、热热或或中中性性、碱碱性性溶溶液液中中迅迅速氧化呈粉红色及至棕色而失效速氧化呈粉红色及至棕色而失效在酸性溶液中稳定在酸性溶液中稳定第5页，此课件共56页哦中枢神经系统中的去甲肾上腺素神经元中枢神经系统中的去甲肾上腺素神经元第6页，此课件共56页哦体内过程体内过程1、吸收、吸收口服无效口服无效-胃粘膜收缩血管不易被吸收、胃粘膜收缩血管不易被吸收、易被碱性肠液破坏易被碱性肠液破坏iv/im：禁用：禁用-可引起局部血管强烈收缩，可引起局部血管强烈收缩，吸收很慢吸收很慢且易发生组织坏死且易发生组织坏死静滴给药：常采用静滴给药：常采用 2 2、分布、分布不易透过血

5、脑屏障，主要分布在心脏等脏器不易透过血脑屏障，主要分布在心脏等脏器 3 3、摄取、摄取大部分被再摄取大部分被再摄取 -故作用时间短暂故作用时间短暂 摄取摄取1-1-神经末稍摄取神经末稍摄取(贮存型贮存型)摄取摄取2-非神经末稍摄取非神经末稍摄取(灭活型灭活型)第7页，此课件共56页哦4、代谢、代谢外源性外源性NA主要在肝脏代谢主要在肝脏代谢NA间甲间甲NA3-甲氧甲氧-4-羟扁桃酸（羟扁桃酸（VMA）与硫酸等结合与硫酸等结合肾排泄肾排泄COMTMAO第8页，此课件共56页哦 药理作用药理作用 机制机制:兴奋兴奋R（强）（强）1R（弱）（弱）1 1、血管、血管(R)除冠状血管以外的全部血管（以小

6、除冠状血管以外的全部血管（以小A，小，小V为主）为主）-收缩收缩收缩强度：皮肤粘膜肾脑、肝、肠系膜骨骼肌收缩强度：皮肤粘膜肾脑、肝、肠系膜骨骼肌 冠状血管冠状血管 -舒张舒张（主要原因是心肌代谢物（腺苷）增加，直接舒张血主要原因是心肌代谢物（腺苷）增加，直接舒张血管；同时因收缩外管；同时因收缩外周血周血管，血压升高，致使冠脉流量增加）管，血压升高，致使冠脉流量增加）第9页，此课件共56页哦心率心率 （）心收缩力心收缩力 BPBP 传导传导 兴奋兴奋1受体受体 反射兴奋迷走反射兴奋迷走N N2、心脏、心脏（作用较（作用较Adr弱）弱）第10页，此课件共56页哦3 3、血压、血压 小剂量小剂量心脏

7、兴奋心脏兴奋-心输出量心输出量收缩压收缩压 （10-20ug/min10-20ug/min）(此时血管收缩作用不十分强）此时血管收缩作用不十分强）舒张压略舒张压略 较大剂量较大剂量外周血管强烈收缩外周血管强烈收缩-收缩压收缩压 舒张压舒张压(导致器官血流量不足导致器官血流量不足)脉压差脉压差脉压差脉压差第11页，此课件共56页哦第12页，此课件共56页哦第13页，此课件共56页哦 临床应用临床应用 1、休克、休克（禁用于出血性休克）（禁用于出血性休克）目前已不占主要地位，仅限于目前已不占主要地位，仅限于:早期神经源性休克，药物中毒致低血压早期神经源性休克，药物中毒致低血压 血管收缩血管收缩 短

8、期小剂量使用心输出量短期小剂量使用心输出量短时间内保证重要脏器血液供应短时间内保证重要脏器血液供应 脑血管、冠脉流量脑血管、冠脉流量 血管强烈收缩血管强烈收缩（主张与（主张与阻断剂合用以对抗过分强烈的缩血管作用）阻断剂合用以对抗过分强烈的缩血管作用）长期大剂量使用心输出量长期大剂量使用心输出量 微循环灌注微循环灌注 加重组织缺氧加重组织缺氧 因此切忌盲目加大剂量或长期连续使用因此切忌盲目加大剂量或长期连续使用第14页，此课件共56页哦2、上消化道出血、上消化道出血 本品稀释后口服，局部收缩粘膜血管而止血本品稀释后口服，局部收缩粘膜血管而止血 不良反应不良反应 1、局部组织缺血坏死、局部组织缺血

9、坏死 滴注时间过长滴注时间过长 浓度过高浓度过高 局部血管收缩组织缺血局部血管收缩组织缺血坏死坏死 药液外漏药液外漏防治措施防治措施1、注意更换注射部位、注意更换注射部位 2、局部热敷、局部热敷 3、0.251%普鲁卡因封闭普鲁卡因封闭 扩血管扩血管 4、酚妥拉明、酚妥拉明 阻断阻断 扩血管扩血管第15页，此课件共56页哦2、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 用药剂量过大，时间过久肾血管痉挛用药剂量过大，时间过久肾血管痉挛 肾脏严重缺血肾脏严重缺血肾功能肾功能 少尿少尿 无尿无尿 衰竭衰竭 防止措施：观察尿量变化防止措施：观察尿量变化25ml/小时，应减量或慎用、禁用小时，应减量或慎用、禁用 3

10、、突然停药造成血压骤降、突然停药造成血压骤降 禁忌症禁忌症高血压，动脉粥样硬化，脑出血，器质性心脏病人高血压，动脉粥样硬化，脑出血，器质性心脏病人 第16页，此课件共56页哦二、间羟胺二、间羟胺本品升压作用温和、可靠、持久，较少引起肾功能衰竭和心律失常本品升压作用温和、可靠、持久，较少引起肾功能衰竭和心律失常 作用特点作用特点1 1、直接兴奋受体、直接兴奋受体 受体受体(主要主要)（可肌内注射给药，收缩血管作用（可肌内注射给药，收缩血管作用 仅为仅为NA的的1/10，但也可使肾血流量减少），但也可使肾血流量减少）受体（弱）受体（弱）（不易引起心律失常）（不易引起心律失常）2、间接作用、间接作用

11、 促使肾上腺素能神经末梢释放促使肾上腺素能神经末梢释放NA 因囊泡内因囊泡内NA减少，使效应降低，短时连续应用有减少，使效应降低，短时连续应用有 快速耐受性快速耐受性（本品可被再摄取）（本品可被再摄取）第17页，此课件共56页哦3、非儿茶酚胺类、非儿茶酚胺类 不易被不易被MAO代谢，作用较持久代谢，作用较持久4 4、应用、应用 -NA良好的代用品良好的代用品 -用于各种原因引起的休克用于各种原因引起的休克 尤其适用于心源性或中毒性伴心功能不全的休克治疗尤其适用于心源性或中毒性伴心功能不全的休克治疗 第18页，此课件共56页哦 三、去氧肾上腺素和甲氧胺去氧肾上腺素和甲氧胺-1受体激动药受体激动药

12、 特点：特点：1、无、无受体作用受体作用对心脏无影响对心脏无影响 心率不变或减慢心率不变或减慢2、直接兴奋、直接兴奋受体受体外周阻力外周阻力（比（比NA稍弱而久）稍弱而久）BP 瞳孔散大（弱、快而短效）瞳孔散大（弱、快而短效）血管收缩房水生成血管收缩房水生成 眼压眼压 肾血流量明显减少肾血流量明显减少 用途：用途：室上性心动过速室上性心动过速 抗休克抗休克 低血压状态低血压状态 眼底检查眼底检查 反射兴奋迷走反射兴奋迷走N第19页，此课件共56页哦33、受体激动药受体激动药一、肾上腺素一、肾上腺素 来源来源 内源性内源性:是肾上腺髓质的主要激素是肾上腺髓质的主要激素 药用药用:是从家畜的肾上腺

13、中提取或人工合成是从家畜的肾上腺中提取或人工合成 理化性质理化性质:与与NA相似相似,性状性状:白色结晶粉末白色结晶粉末 第20页，此课件共56页哦 体内过程体内过程 1、口服无效（易被碱性肠液及肝破坏）、口服无效（易被碱性肠液及肝破坏）2、粘膜给药吸收很少（因血管强烈收缩）、粘膜给药吸收很少（因血管强烈收缩）3、皮下注射吸收慢，维持时间长皮下注射吸收慢，维持时间长（因血管强烈收缩）（因血管强烈收缩）-常用常用4、肌内注射吸收较快，维持时间短（、肌内注射吸收较快，维持时间短（1030分钟）分钟）（兴奋骨骼肌血管（兴奋骨骼肌血管2 受体，血管扩张）受体，血管扩张）5、静脉注射立即生效，维持仅数分

14、钟、静脉注射立即生效，维持仅数分钟第21页，此课件共56页哦 药理作用药理作用 强大兴奋强大兴奋1、1、2受体受体1、兴奋心脏兴奋心脏 心肌收缩力心肌收缩力1受体受体 心率心率 心输出量心输出量 传导传导冠脉流量冠脉流量改善心肌供血改善心肌供血2受体受体 扩张冠脉血管扩张冠脉血管第22页，此课件共56页哦不利：不利：心收缩力心收缩力 心率心率 传导传导 供氧与耗氧比较，耗氧多（供氧与耗氧比较，耗氧多（20-30%）提高心肌兴奋性提高心肌兴奋性:可致心律失常、室颤可致心律失常、室颤 （禁用于充血性心衰、冠心病、高血压）（禁用于充血性心衰、冠心病、高血压）心肌代谢心肌代谢 耗耗O2 工作效率工作效

15、率第23页，此课件共56页哦 2、舒缩血管舒缩血管 小动脉、毛细血管前括约肌（受体密度高）作用强小动脉、毛细血管前括约肌（受体密度高）作用强 静脉、大动脉（受体密度低）作用弱静脉、大动脉（受体密度低）作用弱皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩 2 骨骼肌、冠状血管扩张骨骼肌、冠状血管扩张第24页，此课件共56页哦 3、升高血压升高血压 骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压治疗量治疗量 2 脉压差脉压差 心脏兴奋心脏兴奋 心输出量心输出量 收缩压收缩压大大剂剂量量 脉脉压压差差骨骼肌血管扩张皮肤粘膜内脏血管收缩舒张压骨骼肌血管扩张皮

16、肤粘膜内脏血管收缩舒张压 2 第25页，此课件共56页哦肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转预先使用预先使用受体阻断药取消了受体阻断药取消了Adr对对血管作用后，再用原来引起血管作用后，再用原来引起升压剂量的升压剂量的Adr，使兴奋，使兴奋2受体舒血管作用充分显露出来受体舒血管作用充分显露出来-使升使升压作用转变成降压作用压作用转变成降压作用 即：预先使用即：预先使用受体阻断药后，使肾上腺素原来的升压作受体阻断药后，使肾上腺素原来的升压作 用转变成降压作用用转变成降压作用第26页，此课件共56页哦 4、舒张支气管舒张支气管2受体兴奋受体兴奋支气管平滑肌松弛支气管平滑肌松弛 抑制肥大细胞释放过敏

17、活性物质抑制肥大细胞释放过敏活性物质(如组胺如组胺)1受体兴奋受体兴奋 支气管粘膜血管收缩，减轻水肿、充血支气管粘膜血管收缩，减轻水肿、充血 （异丙肾上腺素无此作用）（异丙肾上腺素无此作用）5、促进代谢促进代谢 兴奋兴奋 促进肝、肌糖原分解，使血糖上升促进肝、肌糖原分解，使血糖上升 促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升促进脂肪分解，使游离脂肪酸上升 组织耗氧量上升，代谢上升组织耗氧量上升，代谢上升第27页，此课件共56页哦 临床应用临床应用 1、心脏骤停、心脏骤停用用 于于 治治 疗疗 因因 麻麻 醉醉 过过 深深，手手 术术 意意 外外，溺溺 水水，以以 及及 药药 物物 中中 毒毒 或房室传导阻

18、滞引起的心脏骤停或房室传导阻滞引起的心脏骤停心内注射心内注射Adr能加快房室传导，提高心室自律性，从而激发能加快房室传导，提高心室自律性，从而激发 心室跳动（同时配合人工呼吸，心脏按摩）心室跳动（同时配合人工呼吸，心脏按摩）第28页，此课件共56页哦 新三联新三联肾上腺素肾上腺素1mg：有上述作用：有上述作用 优于优于 1.心肌氧量下降心肌氧量下降 阿托品阿托品1mg：抑制迷走神经对心脏的抑制：抑制迷走神经对心脏的抑制 2.除颤除颤 利多卡因利多卡因100mg：抗心律失常：抗心律失常 3.恢复窦性心律恢复窦性心律4.心肌损害小心肌损害小 去甲肾上腺素去甲肾上腺素1mg：可克服异丙肾上腺素使舒张

19、压下降的缺点：可克服异丙肾上腺素使舒张压下降的缺点老三联老三联异丙肾上腺素异丙肾上腺素1mg：较少致心律失常，但可舒张压下降：较少致心律失常，但可舒张压下降肾上腺素肾上腺素1mg第29页，此课件共56页哦 2、过敏性休克过敏性休克首选首选AdrAdr用于治疗药物及异性蛋白引起的过敏性休克用于治疗药物及异性蛋白引起的过敏性休克心跳微弱心跳微弱过敏性休克过敏性休克全身小动脉扩张、血压下降全身小动脉扩张、血压下降 支气管痉挛、粘膜水肿、呼吸困难支气管痉挛、粘膜水肿、呼吸困难 肥大细胞释放组织胺等肥大细胞释放组织胺等 兴奋心脏兴奋心脏Adr升高血压升高血压 扩张支气管扩张支气管 抑制过敏介质释放抑制过

20、敏介质释放一般采用一般采用0.51mg，危急时可稀释后缓慢静滴危急时可稀释后缓慢静滴（对于出血性、创伤性休克，不能使用（对于出血性、创伤性休克，不能使用AdrAdr。因机体本身缺氧严重）。因机体本身缺氧严重）第30页，此课件共56页哦 3、支气管哮喘支气管哮喘 作用迅速、强大、短暂作用迅速、强大、短暂 由于对心血管的作用，故限制了它的应用，一般仅用于由于对心血管的作用，故限制了它的应用，一般仅用于 急性发作哮喘持续状态急性发作哮喘持续状态4、局部止血局部止血 牙牙龈龈/鼻鼻粘粘膜膜出出血血时时，可可将将浸浸有有0.1%盐盐酸酸肾肾上上腺腺素素的的纱纱 布或棉球填塞出血处布或棉球填塞出血处5、与

21、局麻药合用与局麻药合用Adr可使局部血管收缩，减缓局麻药吸收而延长局麻作可使局部血管收缩，减缓局麻药吸收而延长局麻作 用时间，减少吸收后产生的毒性用时间，减少吸收后产生的毒性 （0.1%Adr 0.2-0.4ml/100ml 局麻药）局麻药）第31页，此课件共56页哦第32页，此课件共56页哦 不良反应不良反应 1、治疗量：可见心悸、恐惧、头痛、治疗量：可见心悸、恐惧、头痛、BP上升、上升、皮肤苍白、可自行消失皮肤苍白、可自行消失 2、大量或静滴过快，可使血压剧升，致脑出血，、大量或静滴过快，可使血压剧升，致脑出血，心律失常，故应缓慢静注。老年人慎用心律失常，故应缓慢静注。老年人慎用 禁忌症禁

22、忌症 1、高血压、高血压2、器质性心脏病、脑动脉硬化、器质性心脏病、脑动脉硬化3、甲亢、甲亢4、糖尿病、糖尿病第33页，此课件共56页哦 二、多巴胺二、多巴胺（DA）是合成是合成NA的前体的前体中枢：中枢：是中枢神经系统某些通路的化学递质是中枢神经系统某些通路的化学递质外周：外周：肾、肠系膜和冠脉等血管上存在肾、肠系膜和冠脉等血管上存在DA受体受体药用：药用：DA为人工合成品为人工合成品性质：性质：不稳定不稳定体内过程体内过程1、口服无效，易在肝、肠中破坏、口服无效，易在肝、肠中破坏2、静脉给药，作用短暂、静脉给药，作用短暂（因在体内可迅速被（因在体内可迅速被MAO、COMT破坏）破坏）3、不

23、易透过血脑屏障，无中枢作用、不易透过血脑屏障，无中枢作用 第34页，此课件共56页哦药理作用药理作用 1、心脏（、心脏（1）心收缩力心收缩力 心率心率 -但剂量大时但剂量大时 心输出量心输出量 2、血管与血压、血管与血压 “+”D1 R：肾、肠系膜血管扩张：肾、肠系膜血管扩张 “+”R：皮肤、粘膜血管收缩：皮肤、粘膜血管收缩 外周阻力舒张压外周阻力舒张压 心输出量收缩压心输出量收缩压外周阻力舒张压外周阻力舒张压脉压脉压第35页，此课件共56页哦、肾脏、肾脏“+”D1 R：扩张肾血管肾血流量：扩张肾血管肾血流量 肾小球滤过率尿量肾小球滤过率尿量但大剂量：但大剂量：激动肾血管激动肾血管 受体，肾血

24、管收缩，肾血流受体，肾血管收缩，肾血流 量下降量下降另外，另外，还有排钠利尿作用（还有排钠利尿作用（直接作用于肾小管）直接作用于肾小管）第36页，此课件共56页哦临床应用临床应用1、抗休克、抗休克是目前较理想的抗休克药是目前较理想的抗休克药 与其他药比较，有以下优点：与其他药比较，有以下优点：升压，血液供应分配合理：升压，血液供应分配合理：NADA异丙异丙增强心肌收缩力，输出量上升：异丙增强心肌收缩力，输出量上升：异丙DANA保护肾脏，增加尿量：保护肾脏，增加尿量：DA异丙异丙NA较少发生心律失常较少发生心律失常第37页，此课件共56页哦骨骼肌皮肤血管收缩，提高微循环灌注压骨骼肌皮肤血管收缩，

25、提高微循环灌注压适当剂量适当剂量DA血液分配血液分配合理合理 肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害减轻损害*对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的 休克患者疗效较好休克患者疗效较好2、治疗急性肾功能衰竭、治疗急性肾功能衰竭3、急性心功能不全、急性心功能不全第38页，此课件共56页哦不良反应不良反应1、一般不良反应轻，偶有头痛、恶心、呕吐、一般不良反应轻，偶有头痛、恶心、呕吐2、剂剂量量过过大大或或滴滴注注过过快快，可可出出现现心心动动过过速速，心心律律失失常常，肾功能减退，可用酚妥拉明对抗肾功能减

26、退，可用酚妥拉明对抗3、不宜与碱性药配伍，心动过速，室颤者禁用、不宜与碱性药配伍，心动过速，室颤者禁用第39页，此课件共56页哦三、麻黄碱三、麻黄碱*是从麻黄叶中提取的生物碱是从麻黄叶中提取的生物碱 *人工合成（常用其盐酸盐）人工合成（常用其盐酸盐）*易溶于水、性质稳定易溶于水、性质稳定 *在胃肠中不易破坏，可口服，注射在胃肠中不易破坏，可口服，注射 *属非儿茶酚胺类药物属非儿茶酚胺类药物 药理作用药理作用 特点特点：1.性质稳定，口服有效性质稳定，口服有效2.拟肾上腺素作用弱而久拟肾上腺素作用弱而久3.中枢兴奋作用较显著中枢兴奋作用较显著4.易产生快速耐受性易产生快速耐受性第40页，此课件共

27、56页哦 1.心血管心血管兴奋兴奋1R心收缩力心收缩力心心率率（）心输出量心输出量兴奋兴奋R血管收缩血管收缩（缓慢、温和、持久）（缓慢、温和、持久）2.支气管平滑肌支气管平滑肌松弛作用较弱、起效慢、维持时间长松弛作用较弱、起效慢、维持时间长血压血压反射抑制反射抑制第41页，此课件共56页哦3.中枢神经系统：兴奋中枢神经系统：兴奋兴奋大脑皮层，引起精神兴奋、不安、失眠兴奋大脑皮层，引起精神兴奋、不安、失眠4.快速耐受性快速耐受性 短期反复治疗，作用逐渐减弱短期反复治疗，作用逐渐减弱 （此现象称为脱敏（此现象称为脱敏/快速耐受性）快速耐受性）第42页，此课件共56页哦 作用机制作用机制 1 1、间

28、接作用（主）：、间接作用（主）：促进肾上腺素能神经末稍释促进肾上腺素能神经末稍释 放放NANA（反复使用后递质排空（反复使用后递质排空 而耐受而耐受 ）2 2、直接作用（次）：、直接作用（次）：兴奋兴奋、受体受体 第43页，此课件共56页哦 体内过程体内过程 1.1.吸收吸收 po po 易吸收易吸收 2.2.分布分布 通过血脑屏障，进入中枢通过血脑屏障，进入中枢 3.3.代谢代谢 小部分在体内脱氨氧化代谢小部分在体内脱氨氧化代谢 4.4.排泄排泄 大部分原形从尿中排出大部分原形从尿中排出 （代谢和排泄速度慢，故作用持久）（代谢和排泄速度慢，故作用持久）临床应用临床应用 1.1.防治支气管哮喘

29、：防治支气管哮喘：用于预防发作和轻症治疗，对重症急性发作疗效较差用于预防发作和轻症治疗，对重症急性发作疗效较差 2.2.解救催眠药中毒解救催眠药中毒 第44页，此课件共56页哦 3.3.治疗充血性鼻塞治疗充血性鼻塞用用0.50.51.01.0盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀用于急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎。用于急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎。1 1日日3 3次次 4.4.防治各种低血压状态：防治各种低血压状态：防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血压防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血压 5.5.缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤粘膜症状缓解荨麻疹，血管神经性水肿

30、的皮肤粘膜症状 不良反应及禁忌不良反应及禁忌 1.1.中中枢枢兴兴奋奋症症状状，兴兴奋奋、失失眠眠（晚晚间间应应用用宜宜加加用用镇镇静静催催眠眠药药以以防防止止失失眠眠）2.2.反反复使用，易耐受复使用，易耐受3.3.禁用于高血压，器质性心脏病，甲亢（同禁用于高血压，器质性心脏病，甲亢（同adradr）第45页，此课件共56页哦 4 4 受体激动药受体激动药 一、一、1、2受体激动药受体激动药-异丙肾上腺素异丙肾上腺素 *人工合成品人工合成品 体内过程体内过程 1.不宜口服（在胃肠道内可被破坏）不宜口服（在胃肠道内可被破坏）2.舌下给药舌下给药-吸收迅速（因能扩张局部血管）吸收迅速（因能扩张局

31、部血管）3.气雾剂、注射剂均易吸收气雾剂、注射剂均易吸收4.在体内仅被在体内仅被COMT破坏破坏不被不被MAO破坏破坏 代谢慢，作用持续时间代谢慢，作用持续时间 Adr 不被肾上腺素能不被肾上腺素能N再摄取再摄取第46页，此课件共56页哦药理作用药理作用 1、对心血管作用、对心血管作用（1）兴奋心脏（）兴奋心脏（1）收缩力收缩力 心率心率 传导传导 心输出量心输出量作用比作用比Adr强强对窦房结有显著的兴奋作用对窦房结有显著的兴奋作用异位异位第47页，此课件共56页哦（2）扩张血管（）扩张血管（2）血管平滑肌血管平滑肌2 受体兴奋受体兴奋-血管扩张血管扩张-外周阻力外周阻力 （主要是骨骼肌和冠

32、状血管，也轻度扩张肾和肠系膜血管）（主要是骨骼肌和冠状血管，也轻度扩张肾和肠系膜血管）（3）增大脉压）增大脉压 心输出量心输出量 -收缩压收缩压 外周阻力外周阻力 -舒张压舒张压 但注意，静注过快，则静脉强力扩张，舒张压下降显著，回心血量下降，收缩压下降，但注意，静注过快，则静脉强力扩张，舒张压下降显著，回心血量下降，收缩压下降，器官灌注压不足，有效血流量下降（对重要器官不利）器官灌注压不足，有效血流量下降（对重要器官不利）脉压脉压 -器官血液灌器官血液灌 注量增加注量增加第48页，此课件共56页哦2、对支气管的作用、对支气管的作用（1）兴奋兴奋2R，支气管平滑肌松弛，支气管平滑肌松弛 （作用

33、略强于（作用略强于Adr，处于痉挛状态时尤为明显），处于痉挛状态时尤为明显）（2）抑制过敏介质的释放，但无粘膜血管收缩作用，）抑制过敏介质的释放，但无粘膜血管收缩作用，故不能消除粘膜充血水肿故不能消除粘膜充血水肿3、对代谢的影响、对代谢的影响 与与Adr相似：促进糖原和脂肪分解，也能增加组织耗氧量相似：促进糖原和脂肪分解，也能增加组织耗氧量 与与Adr比较，其升高血糖作用较弱比较，其升高血糖作用较弱第49页，此课件共56页哦 临床应用临床应用 1.1.支气管哮喘支气管哮喘 优点：优点：舌下舌下/气雾给药，用于控制哮喘急性发作气雾给药，用于控制哮喘急性发作 疗效快，强，短（维持疗效快，强，短（维

34、持1 1小时）小时）缺点：缺点：选择性低，也兴奋选择性低，也兴奋 1 1 R R ，引起心悸，引起心悸 长期反复应用易产生耐受性长期反复应用易产生耐受性 2.2.房室传导阻滞房室传导阻滞 舌下给药：治疗舌下给药：治疗度房室传导阻滞度房室传导阻滞 静脉给药：治疗静脉给药：治疗度完全房室传导阻滞度完全房室传导阻滞第50页，此课件共56页哦第51页，此课件共56页哦 3.3.心脏骤停心脏骤停 用于溺水，麻醉意外用于溺水，麻醉意外 高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞 窦房结功能衰竭窦房结功能衰竭 优点：优点：窦窦房房结结作用作用强强 缺点：缺点：舒舒张压张压，冠脉流量，冠脉流量 （故常配合（故常配合NA

35、NA，减轻血管扩张），减轻血管扩张）引起的心跳骤停引起的心跳骤停第52页，此课件共56页哦 不良反应不良反应 1.1.心悸，头晕，头痛，皮肤潮红等副作用常见心悸，头晕，头痛，皮肤潮红等副作用常见 2.2.剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，室性心动过速，室颤室性心动过速，室颤 3.3.支气管哮喘反复长期应用产生耐药，疗效支气管哮喘反复长期应用产生耐药，疗效，偶引起猝死偶引起猝死 4.4.禁用于冠心病，高血压，心肌炎，甲亢等禁用于冠心病，高血压，心肌炎，甲亢等第53页，此课件共56页哦 二、二、1 1受体激动药受体激动药-多巴酚丁胺多巴酚丁

36、胺 右旋体（阻断右旋体（阻断1 1受体）（强）受体）（强）激动激动受体受体 （1 12 2）左旋体（激动左旋体（激动1 1受体）（弱）受体）（弱）第54页，此课件共56页哦 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：选择性激动选择性激动1 1受体，受体，受体作用微弱受体作用微弱 化学结构与化学结构与DADA相似，但对相似，但对DADA受体无作用受体无作用 治疗量能增加心肌收缩力和心输出量治疗量能增加心肌收缩力和心输出量 （对心率作用弱，增加心肌耗氧量不明显）（对心率作用弱，增加心肌耗氧量不明显）应用应用 心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死伴有心力衰竭者心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死伴有心力衰竭者 -增加心输出量，改善左室功能衰竭增加心输出量，改善左室功能衰竭 多巴胺多巴胺 *治疗休克时，其疗效优于异丙肾上腺素，且较安全治疗休克时，其疗效优于异丙肾上腺素，且较安全 *连续应用有快速耐受性连续应用有快速耐受性 *梗塞型肥厚性心肌病禁用梗塞型肥厚性心肌病禁用第55页，此课件共56页哦复习内容复习内容1.比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的作用机制、药理作用、应用及主要不多巴胺的作用机制、药理作用、应用及主要不 良反应良反应2.肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转第56页，此课件共56页哦