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1、第六章心血管系统疾病 高血压病第1页，本讲稿共24页血压的形成及影响因素血压的形成及影响因素心肌收缩力心肌收缩力循环血量循环血量(容量负荷容量负荷-前负荷前负荷)外周阻力外周阻力(阻力负荷阻力负荷-后负荷后负荷)第2页，本讲稿共24页一、病因与发病机理一、病因与发病机理 (一一)遗传因素遗传因素:遗传体质遗传体质+后天因素后天因素血压调节血压调节 机制失调机制失调Bp (二二)环境因素环境因素饮食因素饮食因素:摄入摄入 Na+Bp，肾素，肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 系统功能增强系统功能增强Bp社会心理因素：社会心理因素：长期精神不良刺激长期精神不良刺激神经体液调节功能紊神经体液调
2、节功能紊 乱乱 交感神经兴奋交感神经兴奋，去甲肾上腺素、醛固酮等，去甲肾上腺素、醛固酮等Bp神经内分泌因素：神经内分泌因素：细动脉交感神经兴奋性增强、缩血管递细动脉交感神经兴奋性增强、缩血管递 质释放增多。质释放增多。上述机制实现的环节上述机制实现的环节：（1 1）NaNa+潴留潴留潴留潴留 （2 2）外周血管功能和结构的异常）外周血管功能和结构的异常）外周血管功能和结构的异常）外周血管功能和结构的异常第3页，本讲稿共24页二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）缓进型高血压及病理变化（一）缓进型高血压及病理变化 机能紊乱期机能紊乱期：细小动脉痉挛细小动脉痉挛 (1级级）动脉系统病变期：动脉
3、系统病变期：细小动脉硬化细小动脉硬化 (2级级）内脏病变期：内脏病变期：心、肾、脑等病变心、肾、脑等病变(3级级）第4页，本讲稿共24页1、机能紊乱期：、机能紊乱期：无器质性病变，细小动脉痉挛无器质性病变，细小动脉痉挛病理变化病理变化临床表现血压波动，可有表现。血压波动，可有表现。临界性高血压：临界性高血压：140-14990-94(mmHg)第5页，本讲稿共24页细小动脉硬化细小动脉硬化(玻变玻变)（图图1）(增生性增生性)小动脉硬化小动脉硬化（图图2）大、中型动脉（可伴发粥样硬化）大、中型动脉（可伴发粥样硬化）2、动脉系统病变期（、动脉系统病变期（2级级）病理变化病理变化临床表现血压恒定升
4、高血压恒定升高(170/105mmHg)临床表现明显临床表现明显重要脏器无显著病变重要脏器无显著病变第6页，本讲稿共24页 心脏：心脏：向心性肥大、心衰向心性肥大、心衰（高心病）（高心病）（图图3）肾脏：肾脏：原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾尿毒症尿毒症(图图4)3、内脏病变期（、内脏病变期（3级）级）脑水肿脑水肿高血压脑病（高血压脑病（图图5）脑软化脑软化 脑出血脑出血（图图6）视网膜视网膜：视视N乳头水肿、视网膜渗出、出血乳头水肿、视网膜渗出、出血(图图7)脑脑 ：病理变化病理变化临床表现血压更行升高血压更行升高(180/110mmHg)重要脏器受损表现重要脏器受损表现第7页，本讲稿共
5、24页（二）急进型高血压（二）急进型高血压多见于中青年，病程短，血压高，进多见于中青年，病程短，血压高，进展快，预后差。展快，预后差。主要累及肾、脑、视网膜。主要累及肾、脑、视网膜。病变特点为增生性小动脉硬化（图病变特点为增生性小动脉硬化（图8）和坏死性小动脉炎（图和坏死性小动脉炎（图9）。）。结束结束第8页，本讲稿共24页肾入球细小动脉硬化（玻变）肾入球细小动脉硬化（玻变）第9页，本讲稿共24页图图(高倍镜下高倍镜下:1-2幅幅)返回返回第10页，本讲稿共24页图2 增生性小动脉硬化（各心39）返回第11页，本讲稿共24页图图3 高血压左心室肥大高血压左心室肥大 第12页，本讲稿共24页第1
6、3页，本讲稿共24页第14页，本讲稿共24页返回返回第15页，本讲稿共24页图4 脑水肿（各心39）返回第16页，本讲稿共24页图5 基底神经节出血第17页，本讲稿共24页侧脑室出血侧脑室出血返回返回第18页，本讲稿共24页原原发发性性颗颗粒粒性性固固缩缩肾肾第19页，本讲稿共24页图注：肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。图注：肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。第20页，本讲稿共24页返回小小动动脉脉纤纤维维性性增增厚厚肾肾小小球球纤纤维维化化第21页，本讲稿共24页 肾小动脉增生性肾小动脉增生性A硬化硬化（恶性高血压）（恶性高血压）返回第22页，本讲稿共24页图图7肾小动脉纤维素样坏死肾小动脉纤维素样坏死（恶性高血压）（恶性高血压）返返回回第23页，本讲稿共24页返回第24页，本讲稿共24页