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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。中山大学细胞生物学简答题-细胞生物学题目与答案章节细胞生物学的研究内容有哪几个方面、包含哪几个层次？细胞生物学CellBiology是研究细胞结构、功能及生活史的一门科学。可分为三个层次，即：显微水平、超微水平和分子水平。01简述细胞学说的主要内容有机体是由细胞构成的；细胞是构成有机体的基本单位；新细胞来源于已存在细胞的分裂。01举例说明细胞生物学与医学的关系没有参考答案，请提供一些例证说明。01原核生物有什么主要特征？没有核膜，遗传物质集中在一个没有明确界限的低电子密度区，称为拟核；DNA为单个裸露的
2、环状分子，通常没有结合蛋白；没有恒定的内膜系统。02病毒（Virus）基本特征有哪些？个体微小，可通除滤菌器，大多数病毒必须用电镜才能看见；仅具有一种类型的核酸，DNA或RNA；专营细胞内寄生生活。02什么是蛋白质感染因子（prion）？是一种变异的蛋白质，可引起同类蛋白质发生构象改变，从而使变异蛋白数量增多，在细胞中积累，引起细胞病变，所以也叫朊病毒。羊瘙痒病、疯牛病都是由蛋白质感染因子引起的。02什么是电镜冰冻蚀刻（freeze-etching）技术亦称冰冻断裂（freeze-fracture）。标本置于干冰或液氮中，进行冰冻。然后用冷刀骤然将标本断开，升温后，冰在真空条件下迅即升华，暴露
3、出了断裂面的结构。冰升华暴露出标本内部结构的步骤称为蚀刻（etching）。蚀刻后，再向断裂面上喷涂一层蒸汽碳和铂。然后将组织溶掉，把金属薄膜剥下来，此膜即为复膜（replica）。复膜显示出了标本蚀刻面的形态，可置于电镜下观察。电镜下的影像即代表标本中细胞断裂面处的结构。03如何提高光学显微镜的分辨能力?增大镜口率；使用波长较短的光线；增大介质折射率。03生物膜的基本结构特征是什么？磷脂分子以疏水尾部相对，极性头部朝外，形成磷脂双分子层，组成生物膜的基本骨架。蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面，蛋白具有方向性和分布的不对称性。生物膜具有流动性。04简述质膜的主要功能为细胞的
4、生命活动提供相对稳定的内环境；选择性的物质运输，包括代谢底物的输入与代谢产物的排出；提供细胞识别位点，并完成细胞内外信息的跨膜传递；为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序地进行；介导细胞与细胞、细胞与基质之间的连接；参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构。04什么是膜的整合蛋白？整合蛋白可能全为跨膜蛋白（tansmembraneproteins），为两性分子，疏水部分位于脂双层内部，亲水部分位于脂双层外部。由于存在疏水结构域，整合蛋白与膜的结合非常紧密，只有用去垢剂（detergent）才能从膜上洗涤下来，如离子型去垢剂SDS，非离子型去垢剂Triton-X100。04为什么维生素C缺乏会
5、引起坏血症？VC是脯氨酰-4羟化酶及脯氨酰-3羟化酶的辅助因子，VC缺乏导致胶原的羟化反应不能充分进行，使胶原分子间不能交联形成正常的胶原原纤维。因而，膳食中缺乏维生素C可导致血管、肌腱、皮肤变脆，易出血，称为坏血病。04简述细胞外基质的生物学作用影响细胞的存活与死亡决定细胞的形状调节细胞的增殖控制细胞的分化参与细胞的迁移04什么是紧密连接？紧密连接（tightjunction）又称封闭小带（zonulaoccludens），存在于脊椎动物的上皮细胞间，是封闭连接的主要形式。相邻细胞之间的质膜紧密结合，没有缝隙，能防止溶液中的分子沿细胞间隙渗入体内，从而保证了机体内环境的相对稳定。04桥粒和粘
6、合带处的细胞粘附分子属于哪一种类型，各连接那一类细胞骨架？桥粒和粘合带处的细胞粘附分子均属于钙粘素。桥粒与细胞内的中间纤维连接，粘合带与细胞内的肌动蛋白纤维连接。04细胞粘附分子间的作用机制有哪三种方式？两相邻细胞表面的同种CAM分子间的相互识别与结合（亲同性粘附）；两相邻细胞表面的不同种CAM分子间的相互识别与结合（亲异性粘附）；两相邻细胞表面的相同CAM分子借细胞外的多价连接分子而相互识别与结合。04简单扩散有什么特点？沿浓度梯度（电化学梯度）方向扩散（由高到低）；不需能量；没有膜蛋白协助05协助扩散有什么特点比自由扩散转运速率高；存在最大转运速率；在一定限度内运输速率同物质浓度成正比。如
7、超过一定限度，浓度再增加，运输也不再增加。因膜上载体蛋白的结合位点已达饱和；有特异性，即与特定溶质结合。载体有离子载体和通道蛋白两种类型。05主动运输的能量来源有哪些途径？协同运输中的离子梯度动力；ATP驱动的泵通过水解ATP获得能量；光驱动的泵利用光能运输物质，见于细菌。05质子泵由哪三种类型？P-type：载体蛋白利用ATP使自身磷酸化（phosphorylation），发生构象的改变来转移质子或其它离子，如植物细胞膜上的H+泵、动物细胞的Na+-K+泵、Ca2+离子泵，H+-K+ATP酶（位于胃表皮细胞，分泌胃酸）；V-type：位于小泡（vacuole）的膜上，由许多亚基构成，水解AT
8、P产生能量，但不发生自磷酸化，位于溶酶体膜、动物细胞的内吞体、高尔基体的囊泡膜、植物液泡膜上；F-type：是由许多亚基构成的管状结构，H沿浓度梯度运动，所释放的能量与ATP合成耦联起来，所以也叫ATP合酶（ATPsynthase）。位于细菌质膜，线粒体内膜和叶绿体的类囊体膜上。05细胞内蛋白质的分选运输途径主要有那些？门控运输（gatedtransport）：如核孔可以选择性的运输大分子物质和RNP复合体，并且允许小分子物质自由进出细胞核。跨膜运输（transmembranetransport）：蛋白质通过跨膜通道进入目的地。如细胞质中合成的蛋白质在信号序列的引导下，通过线粒体上的转位因子，
9、以解折叠的线性分子进入线粒体。膜泡运输（vesiculartransport）：蛋白质被选择性地包装成运输小泡，定向转运到靶细胞器。如内质网向高尔基体的物质运输、高尔基体分泌形成溶酶体、细胞摄入某些营养物质或激素，都属于这种运输方式。06细胞的外排主要由哪两类途径？组成型的外排途径（constitutiveexocytosispathway）：所有真核细胞都有从高尔基体TGN区分泌囊泡向质膜运输的过程，其作用在于更新膜蛋白和膜脂、形成质膜外周蛋白、细胞外基质、或作为营养成分和信号分子。组成型的外排途径通过defaultpathway完成蛋白质的转运过程。在粗面内质网中合成的蛋白质除了某些有特殊
10、标志的蛋白驻留在ER或高尔基体中或选择性地进入溶酶体和调节性分泌泡外，其余的蛋白均沿着粗面内质网高尔基体分泌泡细胞表面这一途径完成其转运过程。调节型外排途径（regulatedexocytosispathway）：分泌细胞产生的分泌物（如激素、粘液或消化酶）储存在分泌泡内，当细胞在受到胞外信号刺激时，分泌泡与质膜融合并将内含物释放出去。调节型的外排途径存在于特化的分泌细胞。其蛋白分选信号存在于蛋白本身，由高尔基体TGN上特殊的受体选择性地包装为运输小泡。06那些蛋白质需要在内质网上合成？向细胞外分泌的蛋白、如抗体、激素；膜蛋白，并且决定膜蛋白在膜中的排列方式；需要与其它细胞组合严格分开的酶，如
11、溶酶体的各种水解酶；需要进行修饰的蛋白，如糖蛋白；06高尔基体具有那三个功能区隔？高尔基体顺面的网络结构（cisGolginetwork，CGN），是高尔基体的入口区域，接受由内质网合成的物质并分类后转入中间膜囊。高尔基体中间膜囊（medialGdgi），多数糖基修饰，糖脂的形成以及与高尔基体有关的糖合成均发生此处。高尔基体反面的网络结构（transGolginetwork，TGN），由反面一侧的囊泡和网管组成，是高尔基体的出口区域，功能是参与蛋白质的分类与包装，最后输出。06简述溶酶体的功能细胞内消化：在高等动物细胞中，一些大分子物质通过内吞作用进入细胞，如内吞低密脂蛋白获得胆固醇；在单细胞
12、真核生物中，溶酶体的消化作用就更为重要了。细胞凋亡：溶酶体可清除，凋亡细胞形成的凋亡小体自体吞噬：清除细胞中无用的生物大分子，衰老的细胞器等。防御作用：如巨噬细胞可吞入病原体，在溶酶体中将病原体杀死和降解。参与分泌过程的调节，如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。形成精子的顶体。06简述溶酶体的形成过程内质网上核糖体合成溶酶体蛋白进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰进入高尔基体Cis面膜囊磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在12个甘露糖残基上在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体与trans膜囊上的受体结合选择性地包装成初级溶酶体。06内膜系统的动态特性是如何形成
13、的?造成内膜系统的动态特性主要是由细胞中三种不同的生化活动引起的：蛋白质和脂的合成活动：在动物细胞中主要涉及分泌性蛋白的合成与脂的合成和加工。脂的合成在光面内质网，而分泌蛋白的合成起始于糙面内质网，完成于高尔基体。分泌活动：内吞活动(endocytosispathway)，是分泌的相反过程，细胞将细胞外的物质吞进内体和溶酶体。06为什么说线粒体的行为类似于细菌？具有自己的DNA和转录翻译体系。DNA分子为环形。核糖体为70S型。蛋白质合成的起始氨基酸是N-甲酰甲硫氨酸。RNA聚合酶对溴化乙锭敏感，但对放线菌素不敏感。蛋白质合成可被氯霉素抑制。07简述线粒体的结构外膜(outmembrane)：
14、具有孔蛋白（porin）构成的亲水通道，通透性高。标志酶为单胺氧化酶。内膜（innermembrane）：心磷脂含量高、缺乏胆固醇，通透性很低，标志酶为细胞色素氧化酶。线粒体氧化磷酸化的电子传递链位于内膜，内膜向线粒体基质褶入形成嵴，能显著扩大内膜表面积。膜间隙(intermembranespace)：是内外膜之间的腔隙，标志酶为腺苷酸激酶。基质（matrix）：为内膜和嵴包围的空间。催化三羧酸循环，脂肪酸和丙酮酸氧化的酶类均位于基质中，其标志酶为苹果酸脱氢酶。此外基质还具有一套完整的转录和翻译体系。07什么是解偶联剂（uncoupler）？解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸
15、化不能进行，解偶联剂为离子载体或通道，能增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+梯度，因而无ATP生成，使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。如质子载体2,4-二硝基酚(DNP)。07细胞核有什么功能，由哪几部分构成？细胞核的主要功能有两个方面：遗传、发育。细胞核的主要结构包括：核被膜、核仁、核基质、染色质、核纤层等5部分。08简述核小体结构模型每个核小体单位包括200bp左右的DNA和一个组蛋白八聚体及一个分子的组蛋白H1。组蛋白八聚体构成核小体的核心颗粒，由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成。DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面。相邻核心颗粒之间为一段连接线DNA，连结线上有组蛋白H
16、1和非组蛋白。08异染色质有什么特点？在间期核中处于凝缩状态，无转录活性。是遗传惰性区，含永不表达的基因。复制时间晚于其它区域，在细胞周期中表现为晚复制，早凝缩，即异固缩现象(heteropycnosis)。08什么是核型（karyotype）？核型是细胞分裂中期染色体特征的总和，包括染色体的数目、大小和形态特征等方面。08多线染色体主要有什么特点体积巨大，这是由于核内有丝分裂的结果，即染色体多次复制而不分离。多线性，每条多线染色体由5004000条解旋的染色体合并在一起形成。体细胞联会，同源染色体紧密配对，并合并成一个染色体。横带纹，染色后呈现出明暗相间的带纹。具有膨突和环，是基因活跃转录的
17、区域。08细胞骨架由哪三类成分组成，各有什么主要功能？细胞骨架由微丝（microfilament）、微管（microtubule）和中间纤维（intemediatefilament）构成。微丝确定细胞表面特征、使细胞能够运动和收缩。微管确定膜性细胞器（membrane-enclosedorganelle）的位置、帮助染色体分离和作为膜泡运输的导轨。中间纤维使细胞具有张力和抗剪切力。10细胞内主要由哪三类马达蛋白？肌球蛋白（myosin），能向微丝的（+）极运动；驱动蛋白（kinesin），能向着微管（+）极运动；动力蛋白（dynein），能向着微管（-）极运动；10从组装过程解释中间纤维没有极
18、性的现象两个单体形成两股超螺旋二聚体；两个二聚体反向平行组装成四聚体，三个四聚体长向连成原丝；两个原丝组成原纤维；4根原纤维组成中间纤维。由于IF是由反向平行的螺旋组成的，所以和微丝微蛋不同的是，它没有极性。10为什么用秋水仙素处理培养的细胞，可以增加中期细胞的比例？秋水仙素(colchicine)结合的微管蛋白可加合到微管上，但阻止其他微管蛋白单体继续添加，从而破坏纺锤体结构，导致染色体不能分开，因此中期细胞的比例增加。10用细胞松弛素B处理分裂期的动物细胞将会产生什么现象？为什么？动物细胞的胞质分裂通过胞质收缩环的收缩实现，收缩环由大量平行排列的肌动蛋白及其动力结合蛋白组成，细胞松弛素B特
19、异性的破坏微丝的结构，抑制胞质分裂，因此形成双核细胞。10细胞周期可分为哪4个期？G1期(gap1)：指从有丝分裂完成到期DNA复制之前的间隙时间；S期(synthesisphase)：指DNA复制的时期，只有在这一时期H3-TDR才能掺入新合成的DNA中；G2期(gap2)：指DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间；M期又称D期(mitosisordivision)：细胞分裂开始到结束。11说明减数分裂（Meiosis）的遗传学意义减数分裂的特点是DNA复制一次，而细胞连续分裂两次，形成单倍体的精子和卵子，通过受精作用又恢复二倍体，减数分裂过程中同染色体间发生交换和重组，使配子的遗传多样
20、化，增加了后代的适应性，因此减数分裂不仅是保证生物种染色体数目稳定的机制，同且也是物种适应环境变化不断进化的机制。11让M期的细胞与间期的细胞融合，诱导间期细胞产生PCC，请描述各时期PCC的形态及形成原因。G1期PCC为单线状，因DNA未复制。S期PCC为粉末状，这与DNA由多个部位开始复制有关。G2期PCC为双线染色体，说明DNA复制已完成。11简述细胞有丝分裂的过程。前期的主要事件是：染色体凝集，分裂极的确定，核膜解体及核仁消失。前中期：指从核膜解体至染色体排列到赤道面之前的时期。中期：染色体排列到赤道面上的时期。后期：染色体开始分离到到达两极的时期。末期：子核形成和胞质分裂。11简述减
21、数分裂前期细胞核的变化。前期分为细线期、合线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。细线期：染色体呈细线状，凝集于核的一侧。合线期：同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA。在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体，称为二价体（bivalent）。每一对同源染色体都经过复制，含四个染色单体，所以又称为四分体（tetrad）粗线期：染色体变短，结合紧密，这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。双线期：配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。终变期：交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。是染色体
22、计数的最佳时期。11细胞周期具有哪几个主要的检验点(checkpoint)？G1期检验点：DNA是否损伤，细胞外环境是否适宜，细胞体积是否足够大。S期检验点：DNA是否复制完成。G2期检验点：DNA是否损伤，细胞体积是否足够大。M期检验点：纺锤体是否连到染色体上。11什么是细胞周期引擎？MPF等细胞周期依赖性激酶可推动细胞周期不断运行，称为细胞周期引擎。11原癌基因激活的机制有哪些？点突变：原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。DNA重排：原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时，处于活跃转录基因强启
23、动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中，c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。启动子或增强子插入：某些病毒基因不含v-onc，但含有启动子、增强子等调控成分，插入c-onc的上游，导致基因过度表达。基因扩增：在某些造血系统恶性肿瘤中，瘤基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增832倍。原癌基因的低甲基化：致癌物质的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。12简述细胞凋亡的特点又叫程序性细胞死亡(programmedcelldeathPCD)是一种基因指导的细胞自我
24、消亡方式，有以下特点细胞以出芽的方式形成许多凋亡小体。凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因为始终有膜封闭，没有内容物释放，不引起炎症。线粒体无变化，溶酶体活性不增加。内切酶活化，DNA有控降解，凝胶电泳图谱呈梯状13什么是Hayflick极限？有什么理论依据？“Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。DNA复制一次端粒DNA就缩短一段，当缩短到Hayflick点时，细胞停止复制，走向衰亡。端粒的长度与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，正常体细胞中缺乏此酶。13特别说明：请复习第七章、第八章和第九章的内容，其他章节是
25、我顺带给你们参考的。刘老师讲的内容应以他发给你们的习题为准！答案仅供参考，同学们可以补充和完善。复习应以课件为主，参考理论教材。淡紫色字儿部分内容了解。与期中有关的问答题2.内膜系统的动态特性是如何形成的?答：造成内膜系统的动态特性主要是由细胞中三种不同的生化活动引起的：蛋白质和脂的合成活动：在动物细胞中主要涉及分泌性蛋白的合成和脂的合成和加工。脂的合成在光面内质网，而分泌蛋白的合成起始于糙面内质网，完成于高尔基体。分泌活动；内吞活动(endocytosispathway)，是分泌的相反过程，细胞将细胞外的物质吞进内体和溶酶体。3.请说明内膜系统的形成对于细胞的生命活动具有哪些重要的意义?答：
26、首先是内膜系统中各细胞器膜结构的合成和装配是统一进行的，这不仅提高了合成的效率，更重要的是保证了膜结构的一致性，特别是保证了膜蛋白在这些膜结构中方向的一致性。内膜系统在细胞内形成了一些特定的功能区域和微环境，如酶系统的隔离与衔接，细胞内不同区域形成pH值差异，离子浓度的维持，扩散屏障和膜电位的建立等等，以便在蛋白质、脂类、糖类的合成代谢、加工修饰、浓缩过程中完成其特定的功能。内膜系统通过小泡分泌的方式完成膜的流动和特定功能蛋白的定向运输，这不仅保证了内膜系统中各细胞器的膜结构的更新，更重要的是保证了一些具有杀伤性的酶类在运输过程中的安全，并能准确迅速到达作用部位。细胞内的许多酶促反应是在膜上进
27、行的，内膜系统的形成，使这些酶促反应互不干扰。扩大了表面积，提高了表面积与体积的比值。区室的形成，相对提高了重要分子的浓度，提高了反应效率。20.简要叙述网格蛋白小泡形成和运输的基本过程及参与的因子。答：包括三个基本过程有被小窝(clathrin-coatedpit)的形成网格蛋白被膜小窝是网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。在胞吞过程中，吞入物（配体）先与膜表面特异受体结合，然后，网格蛋白装配的亚基结合上去，使膜凹陷成小窝状。由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白，故称为网格蛋白被膜小窝。它大约在一分钟之内就会转变成被膜小泡。网格蛋白小泡的形成形成网格蛋白有被小窝后，通过出芽的方式形成小泡，即
28、网格蛋白小泡，小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。由于此时的小泡外面有网格蛋白包被，故称为有被小泡。无被小泡的形成网格蛋白小泡形成之后，很快脱去网格蛋白外被，成为无被小泡。在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿蛋白复合物，并重新用于网格蛋白小泡的装配。在上述过程中，除网格蛋白外，涉及的因子有：配体、受体、衔接蛋白、发动蛋白和分子伴侣Hsc70。另外Ca2+也参与了网格蛋白小泡包被的形成和去被的过程。在形成包被时，钙泵将Ca2+泵出细胞外，使胞质中的Ca2+保持低浓度，有利于有被小窝的形成。一旦形成有被小泡，Ca2+与网格蛋白的轻链结合，使包被不稳定而脱去。21
29、.什么是小泡寻靶的SNARE假说(SNAREhypothesis)?提出的依据是什么?答：SNARE假说是JamesRothman和他的同事根据对动物细胞融合研究的发现提出的。他们发现动物细胞融合需要一种可溶性的细胞质蛋白，叫做N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白(N-ethylmaleimide-sensitivefusionprotein,NSF)以及其它几种可溶性的NSF附着蛋白(solubleNSFattachmentprotein,SNAPs)。NSF是一种四聚体，四个亚基都相同。SNAPs有-、-和-SNAPs等。由于NSF/SNAPs能够介导不同类型小泡的融合，说明它没有特异性。据此
30、Rothman等提出一种假设：膜融合的特异性是由另外的膜蛋白提供的，把这种蛋白称为SNAP受体蛋白(SNAPreceptors)，或称为SNAREs，这种蛋白可以作为膜融合时SNAPs的附着点。按照Rothman的SNARE假说，每一种运输小泡都有一个特殊的V-SNARE(vesicle-SNAPreceptor)标志，能够与靶膜上的T-SNARE(target-SNAPreceptor)标志相互作用。一种运输小泡在没有找到合适的靶位点之前有可能同几种不同的膜位点进行暂时性地接触，这种接触是不稳定的，只有找到真正的靶位点才会形成稳定的结构。也就是说，不同的小泡上具有不同的V-SNARE，它能识别靶膜上特异的T-SNARE并与之结合，以此保证运输小泡到达正确的目的地。存在于小泡膜上的V-SNAREs是在外被形成时包装到转运小泡上的，它与靶位点膜上的T-SNAREs蛋白的结合决定了转运小泡的选择性停靠。-