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1、优质文本考纲根底知识十、肝硬化熟悉：病因和病理；十一、消化性溃疡掌握：概念、病因和发病机制、病理；十二、上消化道出血掌握：病因十三、急性胰腺炎掌握：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点2、胃癌掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点3、肝硬化掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点4、消化性溃疡掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点5、上消化道出血掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点6、急性胰腺炎掌握1临床病症和分型；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3横纹
2、肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念 ：胃食管反流病GERD指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等病症，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77，反流性食管炎1.92，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄4060岁为顶峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女23：1。正常食管内的pH值57。二、病因及发病机制GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。不包括夜间胃酸分泌过多1、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：组成
3、“三食两膈：食管下括约肌LES、食管与胃底间的锐角His角、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌松弛TLESR。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的去除能力。去除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1) 机制：松 降 空 坏一过下食管括约肌松弛TLESR=GERD最主要机制食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏LES为食管末端34cm长的环形肌束。正常人静息是压力为1030mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失缓和症手术后易并发反流性食管
4、炎。导致LES压降低舒张的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩导致LES相对降低的因素诱因：腹内压增高妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等、胃内压增高如胃扩张、胃排空延迟等。一过性LES松弛TLESR：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间1h/24h2、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。
5、三、病理反流性食管炎的根本改变：复层鳞状上皮细胞增生；粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；固有层内炎性细胞浸润主要是中性粒细胞；糜烂及溃疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。四、临床表现：1主要典型病症：剑突后胸骨后烧灼感+反酸和胸痛或烧心+反酸考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，局部夜间入睡时发生。咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关非典型病症 胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。
6、不是胃镜“间歇性吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外病症如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难刺激咽后壁不会出现恶心感，精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌压力升“g高降压首选药-“g钙离子阻滞剂3、并发症：Barrett食管上消出血、食狭窄。Barrett食管 食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管
7、。是食管腺癌的主要癌前病变。胃柱代食管鳞 是食管腺癌癌前病变注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。Barrett溃疡 Barrett食管根底上发生的消化性溃疡。五、实验室检查1. 判“胃反流病金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法确诊；反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；反流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；反流性食管炎C级：黏膜破损有融合，但小于75的食管周径；反流性食管炎D级：黏膜破损有融合，至少达75的食管周径；2.银标准：24小时食管pH监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。判“酸返流金标准
8、。正常食管PH5.57.0；PH4.0为酸反流。最能说明胸痛与酸反流的关系。3. 滴酸试验：15分钟内阳性活动性食管炎。4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。5、食管测压：LES静息压1030mmHg;6mmHg易反流。只能诊断胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。 食管钡餐可诊断：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制病症、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。 一般治疗：防止睡前2小时进食，抬高床头1020cm，减少腹压增高因素，尽量防止使用降低LES
9、压力的食物及药物防止高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮。 药物治疗：维持治疗至少6个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。适用于重症患者，疗程48周。题目中只要有拉唑类的就选它比方奥美拉唑又叫洛赛克连续应用7-14天，病症明显改善支持GERD。2.促胃肠动力药： 吗丁啉多巴胺受体拮抗剂，多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程812周。3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解病症用。不能长期维持。4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：内科治疗无效；不能耐受长期服药；食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年
10、轻人；确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发Barrett食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和局部胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无病症，年龄大、肥胖者，有胃食管反流病症着多见于滑动性裂孔疝。X线钡餐可确诊。无须特殊治疗。2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。食管贲门失缓和症1、食管贲门失缓和症的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约
11、肌失缓和，使食物不能正常通过贲门。3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性开展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门缓和。食道癌食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌那么占第三位，次于胃癌和宫颈癌。一病因：1、饮食因素食管慢性刺激2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成3、微量元素缺乏钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低4、遗传因素有家族史发病2761。二病理主要病理食管鳞状上皮细胞增生，尤其
12、是不典型增生。好发部位1、食管分4段：背食管3组成：上1/3横纹肌； 下1/3平滑肌 中1/3两者混合。食管4段-胸最长，腹最短，颈不长不短胸中段：好发食管癌-主动脉弓 ；颈段：最少发食管癌颈段：胸上段 胸下段=腹段 2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。病理分期1976年临床病理分期标准 早期癌病3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。 0期仅限粘膜层的原位癌 I期已侵及粘膜下层 中期癌病35cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移 期侵犯肌层，但无局部淋巴结转移 期侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移晚期期病变在5cm以上，有远处转移病理形态早期食管癌四型，以与型为较多见。
13、隐伏型；糜烂型；斑块型；乳头型。中晚期食管癌一厚髓质型一窄缩窄型；一突出蕈伞型一凹陷疡型髓质型最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高蕈伞型属高分化癌，预后较好溃疡型不易发生梗阻，最瘘，最易形成食管气管瘘；缩窄型腔内型也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：梗阻型。发生率最低的组织学分类最常见鳞癌，少数为腺癌见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。转移淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结直接侵犯邻近器官，肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。 (三临床表现重要考点1进食哽噎感【早更衣】早期僵硬；2进行性吞咽困难=典型表现中晚期缺损狭窄梗阻
14、如癌肿侵犯喉返神经声音嘶哑。压迫颈交感神经Horner霍纳综合征：瞳小球陷同垂无汗单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳；纵隔炎肺部感染、食管纵隔瘘；颈胸皮下气肿食管气管瘘胸痛-背痛晚期到食管旁边组织四实验室和其他检查1X线钡餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺损、狭窄、梗阻。有钡剂潴留。2食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查。3金标准确诊的方法：内镜取活检；活体染色法。五诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失缓和症、慢性食管炎、食
15、管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴别诊断：记1食管q静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；(联系管子形状)2胃底q静脉曲张：菊把戏充盈缺损；葵花牌胃康灵。3贲门失驰缓症：主要病症是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，病症时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；(斗嘴喷门牙)4食管0平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤。半月肌瘤禁活检-黏膜破坏-恶性扩散。5食管q憩室：吞咽时有咕噜声(卧室响)。六治疗：首选手术 放疗身体耐受性差首选：放疗。胸中段、胸下段食管癌根治手术：胃食管颈部吻合术放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，
16、使癌肿缩小。放疗：白细胞3x109、血小板胃穿孔小弯；12溃疡典型球前壁不典型横空下降促胃泌素瘤卓艾。12穿孔球前壁；12出血-后部；12 球后溃疡易出血球部下段的后壁球部后壁5、幽门螺杆菌：慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。尿素酶直接或
17、间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。空泡毒素VagA使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。HP毒力的主要标志细胞毒素相关基因CagA蛋白引起强烈炎症反响HP毒力的主要标志菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反响，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp的传染源。与Hp感染关系密切的疾病有：慢性胃炎；消化性溃疡十二指肠溃疡多于胃溃疡；胃癌；MALT淋巴瘤。功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎胃体胃炎无关。HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。HP铲除
18、判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否铲除。三临床表现1、慢性胃炎病症轻或者无病症，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良病症。2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液碱性反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。鉴别点：A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体产生壁细胞、HCl、胃底胃窦(产生G细胞促胃液素)根本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减
19、少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见最常见病因多由自身免疫性反响引起，20伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病Addison病幽门螺杆菌感染90%胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12恶性贫血时吸收障碍正常抗内因子抗体IFA+占75%无抗壁细胞抗体PCA+占90%+占30%胃酸大大减少正常或偏低血清胃泌素恶性贫血时更高正常或偏低记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。记忆：爱(A)看自己自身抗体身体胃体别d多问d窦，为萎缩什么幽菌。胃的内、外分泌功能：壁细胞主细胞黏液细胞G细胞分布胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部
20、分泌胃酸、内因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素巧记：斗机密，内壁体煮蛋A、B型胃炎总结壁细胞胃酸、内因子G细胞胃泌素胃酸、血清胃泌素、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血胃酸N、血清胃泌素、内因子抗体-、壁细胞抗体-、血清VitB12N、无贫血分泌胃酸疾病鉴别：慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。反流性食管炎主要表现为酸反流增多。四辅助检查上消化道造影对分型无意义1. 金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相
21、间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。2.幽门螺杆菌检测血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性说明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌铲除的检验方法，最适合于流行病学调查。快速尿素酶试验为侵入性检查首选此法简单。胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。1考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是铲除治疗后复查的首选方法。 注：考题中确定
22、不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验UBT就选它，正确性高。活组织幽菌培养别离培养法：诊断Hp感染的“金标准，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。3.壁细胞抗体PCA检测A型。4、胃液分析正常值：根底胃酸分泌量BA0：1.39-5.17mmol/h； 最大胃酸分泌量MA0：3.0-23.0mmol/h； A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。血清胃泌素：正常值40，出血穿孔怕死40了。胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降，宝马降价为了谁。BAO15 ，MAO30卓艾综合症。5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。六、
23、诊断和鉴别诊断1、诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钡餐发现龛影轮廓外也有确诊价值。2、良、恶性胃溃疡的鉴别主要鉴别方法胃镜和钡餐检查良性溃疡恶性溃疡年龄年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身病症轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。呈进行性开展，可有上腹部包块，全身表现如消瘦明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多慢性胃体胃炎也缺乏X线钡餐龛影直径2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。龛影常2.5cm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规那么。溃疡形状不规那么，火山口状，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。内镜活检确诊多单发确诊七、消化道溃疡的并发症记住发生