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1、关于急性胰腺炎诊治指南解读第一页，讲稿共五十六页哦 定义急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性20-30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5-10%。第二页，讲稿共五十六页哦程度分型 l.轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1-2周内恢复病死率极低。第三页，讲稿共五十六页哦 2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备
2、AP的临床表现和生物化学改变，伴有一一过性的器官功能衰竭过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复内可自行恢复)，或伴有，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。第四页，讲稿共五十六页哦 3.重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变须伴有持续的器官功能衰有持续的器官功能衰竭竭(持续持续48 h 以上、以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SA
3、P病死死较高，36-50如后期合并感染则病死率极高。第五页，讲稿共五十六页哦影像学分型第六页，讲稿共五十六页哦第七页，讲稿共五十六页哦其他术语1急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluld co1lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。行缺乏完整包膜可单发或多发。可单发或多发。2 急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混台的液体和坏死组织坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。第八页，讲稿共五十六页哦 3.胰腺假性囊肿(pancreatlc pseu
4、docyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发生于AP起病4周后周后。4包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊包膜的囊实性结构实性结构，多发生丁AP起病4周后周后。5.胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性细菌或真菌培养阳性。第九页，讲稿共五十六页哦病因病因1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)高甘油三酯血症乙醇甘油三酯
5、11.30mmol/L，极易发生AP；甘油三酯150 mg/L提提示胰腺组织坏死示胰腺组织坏死。动态测定血清IL-6水半增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。第二十一页，讲稿共五十六页哦3影像学诊断：超声：超声：在发病初期2448 h行超声检查（初筛）行超声检查（初筛）可以初步判断胰腺组织形态学变化同时有助于判断有无胆道疾病 后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义。缺点：受缺点：受AP时胃肠道积气的影响，对时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确不能做出准确判断。判断。CT:推荐推荐CT扫描扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病发病1 周周左右的增强左右的增强CT诊断价值更高诊
6、断价值更高(诊断坏死的最佳方法诊断坏死的最佳方法)，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查建议按病情需要平均每周平均每周1次。次。改良的改良的CT严重指数评分（严重指数评分（MCTSI）常用于炎症反应及坏死）常用于炎症反应及坏死程度的判断。程度的判断。第二十二页，讲稿共五十六页哦评分评分4分可诊断为分可诊断为MSAP或或SAP。第二十三页，讲稿共五十六页哦AP的诊断体系AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断为AP。与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少3倍正常上限值；增强CT/MRl
7、或腹部超声呈AP影像学改变。第二十四页，讲稿共五十六页哦AP分级分级第二十五页，讲稿共五十六页哦AP的分级诊断：的分级诊断：MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson 评分3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(APACHE)评分8分，AP严重程度床边指数(BISAP)评分3分，修止CT严重指数(MCTSI)评分4分。MSAP为符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一Ranson评分3分，APACHE评分8分BISAP评分3分，MCTSI评分4分可有一过性（48 h)器官功能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall 评分2分（见下表）。第二十六
8、页，讲稿共五十六页哦改良的Marshall评分系统任何器官评分大于或等于任何器官评分大于或等于2分可定义为器官功能衰竭分可定义为器官功能衰竭第二十七页，讲稿共五十六页哦建议：临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如AP(胆源性、重度、ARDS)。临床上应注意一部分AP患者自从MAP转化为SAP的可能，因此，必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHE评分外，其他有价值的判别指标如BMI28 kg/m2，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72 h后CRP150mg/L，行持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。第二十八页，讲稿共五十六页哦AP诊断流程图
9、第二十九页，讲稿共五十六页哦 AP处理原则处理原则第三十页，讲稿共五十六页哦治疗治疗发病初期的处理发病初期的处理目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。发症。病情危重时，建议入重症监护病房密切监测生命体征，调整输液速度及液体成分，常规禁食禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压胃肠减压等相关措施，在患者腹痛减轻或消在患者腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时间失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时间 以考虑开以考虑开放饮食，开始以糖类为起点逐步过渡到低脂饮食，不以血清淀放饮食，开始以糖类为起点
10、逐步过渡到低脂饮食，不以血清淀粉本酶活性高低为开放饮食的必要条件粉本酶活性高低为开放饮食的必要条件。第三十一页，讲稿共五十六页哦营养支持营养支持第三十二页，讲稿共五十六页哦胰腺炎营养国际共识指南（2012）第三十三页，讲稿共五十六页哦胰腺炎营养国际共识指南（2012）第三十四页，讲稿共五十六页哦营养支持参数营养支持参数第三十五页，讲稿共五十六页哦2.脏器功能的维护：脏器功能的维护：早期液体复苏早期液体复苏，立即开始控制性控制性液体复苏（250-500ml/h,除非心肾功能异常），主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量.输液
11、种类包括胶体物质、0.9%NaCl溶液和平衡液（首选首选乳酸林格液乳酸林格液）。对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗对急性肺损伤或呼吸功能衰竭的治疗，SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，给持氧饱和度95%以上，要动态监测患者血气分析结果，当进展至ARDS时，处理包括机械通气和大剂量糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。第三十六页，讲稿共五十六页哦急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗性肾损伤或肾功能衰竭的治疗，治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析，持续性肾脏替代疗法的指征指征是伴急性肾功能衰竭，或尿量0.5ml/kg/h；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIR
12、S伴心动过速，呼吸衰竭，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。第三十七页，讲稿共五十六页哦其它脏器功能的支持其它脏器功能的支持：出现肝功能异常时可予以保肝药物，弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道 出血可使用质子泵抑制剂；对于，因肠粘膜屏障SAP患者还应特别注意维护肠道功能的稳定患者还应特别注意维护肠道功能的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄，芒硝、硫酸镁、果糖等，应用谷氨酸胺制剂保护肠道粘膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭尽早恢复饮食
13、或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有审要意义。具有审要意义。第三十八页，讲稿共五十六页哦3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物(奥曲肽奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发疗主张早期足量应用主张早期足量应用。第三
14、十九页，讲稿共五十六页哦4.营养支持：营养支持：MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。外营养。MSAP或或SAP患者常先施行肠外营养，待患者患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早胃肠动力能够耐受，及早(发病发病48 h内内)实施肠内营养。实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻鼻空肠管空肠管。输注能量密度为4187 J/ml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压
15、痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可采用短肽类制剂再逐渐过渡到整短肽类制剂再逐渐过渡到整蛋白类制剂蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。第四十页，讲稿共五十六页哦5.抗生素应用：抗生素应用：业已证实，预防性应用抗生素不能显著降低病死率，因此对于非胆源性非胆源性AP不推荐预防使用抗不推荐预防使用抗生素生素，对于胆源性对于胆源性MAP或伴有感染的或伴有感染的MSAP和和SAP应常应常规使用抗生素。规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。推荐方案：推荐方案：碳青霉烯
16、类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7-14d特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能可经验性应用抗真菌药同时进行血液或体液真菌培养。第四十一页，讲稿共五十六页哦抗生素的使用抗生素的使用第四十二页，讲稿共五十六页哦6.胆源性胰腺炎的内镜治疗：胆源性胰腺炎的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)。如果符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疽、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic s
17、phincterotomy，EST)。胆源性胆源性SAP发病的发病的48-72 h内为行内为行ERCP最佳时机最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP。第四十三页，讲稿共五十六页哦胆源型胰腺炎的治疗胆源型胰腺炎的治疗-共识共识第四十四页，讲稿共五十六页哦胆源型胰腺炎的各指南推荐胆源型胰腺炎的各指南推荐第四十五页，讲稿共五十六页哦7局部并发症的处理：局部并发症的处理：急性胰周液体积聚（急性胰周液体积聚（APFC)、急性坏死物积聚（、急性坏死物积聚（ANC）数周内可自行消失，无需干
18、预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿无菌的假性囊肿包裹性坏死（WON）大多数可自行吸收。少数直径6 cm 且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状：可予微创引流治疗。胰周脓肿和胰周脓肿和(或或)感染感染首选穿刺引流，引流效果差则（内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术）第四十六页，讲稿共五十六页哦8.全身并发症的处理：全身并发症的处理：发生发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡因而推荐早期用于推荐早期用于AP并发的并发的SIRS；并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋
19、势；菌症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素，SAP合并ACS者者采取积极的救治措施，除合要由广谱抗生素过渡至使要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素要足量足疗程使用。用窄谱抗生素要足量足疗程使用。除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。第四十七页，讲稿共五十六页哦9.中医中药：中医中药：单味中药(如生大黄、芒硝)，复力制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。10.手术治疗：手术治疗：在AP早期阶段，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰
20、腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。第四十八页，讲稿共五十六页哦11其他措施：其他措施：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶（度杜冷）。不推荐应用吗啡或胆碱不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、消旋山莨菪碱能受体拮抗剂，如阿托品、消旋山莨菪碱(654-2)等，因前者会等，因前者会收缩收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。第四十九页，讲稿共五十六页哦第五十页，讲稿共五十六页哦第五十一页，讲稿共五十六页哦第五十二页，讲稿共五十六页哦第五十三页，讲稿共五十六页哦第五十四页，讲稿共五十六页哦第五十五页，讲稿共五十六页哦10/6/2022感谢大家观看第五十六页，讲稿共五十六页哦