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1、关于药物对血液系统的关于药物对血液系统的毒性作用毒性作用(2)现在学习的是第1页，共52页血液的组成：血液的组成：血液的组成：血液的组成：血浆和血细胞血浆和血细胞血浆和血细胞血浆和血细胞血液系统的主要功能：血液系统的主要功能：血液系统的主要功能：血液系统的主要功能：1 1 1 1）运输功能（）运输功能（）运输功能（）运输功能（O O O O2 2 2 2、COCOCOCO2 2 2 2、营养物质、代谢产物、激素等）、营养物质、代谢产物、激素等）、营养物质、代谢产物、激素等）、营养物质、代谢产物、激素等）2 2 2 2）缓冲功能）缓冲功能）缓冲功能）缓冲功能:碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血
2、浆蛋白缓碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统3 3 3 3）参与生理性止血功能和机体防御功能）参与生理性止血功能和机体防御功能）参与生理性止血功能和机体防御功能）参与生理性止血功能和机体防御功能 一、血细胞的生成一、血细胞的生成一、血细胞的生成一、血细胞的生成现在学习的是第2页，共52页现在学习的是第3页，共52页正常成人白细胞正常成人白细胞现在学习
3、的是第4页，共52页白细胞白细胞 根据形态差异可分为颗粒颗粒和无颗粒无颗粒两大类，无颗粒的白细胞有淋巴细胞淋巴细胞和单核细胞单核细胞两种。颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；绝大部分的粒细胞是中性粒细胞中性粒细胞。现在学习的是第5页，共52页粒细胞粒细胞 它在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用趋化作用、吞噬作用和杀菌作趋化作用、吞噬作用和杀菌作用用。现在学习的是第6页，共52页 白细胞粘着、游出、向炎症灶移动示意图白细胞粘着、游出、向炎症灶移动示意图 现在
4、学习的是第7页，共52页中性白细胞中性白细胞的吞噬过程的吞噬过程示意图示意图 Ab-细菌与调理素或抗体结合细菌与调理素或抗体结合LG-溶酶体颗粒溶酶体颗粒P-吞噬体吞噬体PL-吞噬溶酶体吞噬溶酶体现在学习的是第8页，共52页血小板血小板现在学习的是第9页，共52页淋巴细胞库淋巴细胞库多能干细胞库多能干细胞库原红细胞原红细胞原粒细胞原粒细胞原巨核细胞原巨核细胞血小板血小板（200109/L 400109/L）红细胞红细胞（5.51012/L4.51012/L）网织红细胞网织红细胞白细胞白细胞（5.4109/L 9.1109/L）从骨髓中释放从骨髓中释放血液形成（血液形成（1 1）现在学习的是第1
5、0页，共52页白细胞白细胞吞噬细胞吞噬细胞粒细胞粒细胞中性粒细胞中性粒细胞 （4.3109/L）嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞（0.2109/L）嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞（0.07109/L）单核细胞单核细胞（血液）（血液）巨噬细胞巨噬细胞（肝、脾、骨髓）（肝、脾、骨髓）淋巴细胞淋巴细胞T T细胞细胞（胸腺，细胞免疫）（胸腺，细胞免疫）B B细胞细胞（骨髓，体液免疫）（骨髓，体液免疫）血液形成（血液形成（2 2）现在学习的是第11页，共52页血液毒性（血液毒性（血液毒性（血液毒性（hematotoxicity)hematotoxicity)hematotoxicity)hematotoxicity)
6、1.1.1.1.概念概念概念概念 药物对血液的形成和功能的影响药物对血液的形成和功能的影响药物对血液的形成和功能的影响药物对血液的形成和功能的影响2.2.2.2.内容内容内容内容 对红细胞的毒性作用对红细胞的毒性作用对红细胞的毒性作用对红细胞的毒性作用 对白细胞的毒性作用对白细胞的毒性作用对白细胞的毒性作用对白细胞的毒性作用 对血小板的毒性作用对血小板的毒性作用对血小板的毒性作用对血小板的毒性作用 骨髓抑制骨髓抑制骨髓抑制骨髓抑制 典型例子典型例子典型例子典型例子 肿瘤化疗药物引起的骨髓损伤和抑制肿瘤化疗药物引起的骨髓损伤和抑制肿瘤化疗药物引起的骨髓损伤和抑制肿瘤化疗药物引起的骨髓损伤和抑制现
7、在学习的是第12页，共52页 二、对红细胞的直接毒性作用二、对红细胞的直接毒性作用二、对红细胞的直接毒性作用二、对红细胞的直接毒性作用基本类型：基本类型：基本类型：基本类型：1 1 1 1）血红蛋白氧结合的竞争性抑制血红蛋白氧结合的竞争性抑制血红蛋白氧结合的竞争性抑制血红蛋白氧结合的竞争性抑制 2 2 2 2）红细胞被破坏过多引起的溶血性贫血）红细胞被破坏过多引起的溶血性贫血）红细胞被破坏过多引起的溶血性贫血）红细胞被破坏过多引起的溶血性贫血现在学习的是第13页，共52页血红蛋白减少血红蛋白减少现在学习的是第14页，共52页贫血贫血 化疗药物损伤造血干细胞造血干细胞。化疗药物导致溶血性贫血溶血
8、性贫血：丝裂霉素。铂类化疗药物导致肾脏损害肾脏损害，减少EPO生成。合并肿瘤性致贫血原因：骨髓侵犯、慢性失血、营养不良、肝肾功能障碍。现在学习的是第15页，共52页红细胞毒性作用举例红细胞毒性作用举例红细胞毒性作用举例红细胞毒性作用举例一氧化碳中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒氰化物和硫化氢中毒氰化物和硫化氢中毒氰化物和硫化氢中毒氰化物和硫化氢中毒铅中毒铅中毒铅中毒铅中毒高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症氧化溶血氧化溶血氧化溶血氧化溶血现在学习的是第16页，共52页 当血红蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子从卟啉环当血红蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子从卟
9、啉环当血红蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子从卟啉环当血红蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，就由氧分子顶替水的位置就由氧分子顶替水的位置就由氧分子顶替水的位置就由氧分子顶替水的位置 现在学习的是第17页，共52页CO、CO2、CN结合结合 除了运载氧，血红素还可以与除了运载氧，血红素还可以与二氧化碳、一氧二氧化碳、一氧化碳、氰离子化碳、氰离子结合，结合的方式也与氧完全一结合，结合的方式也与氧完全一
10、样，所不同的只是结合的牢固程度，一氧化碳、样，所不同的只是结合的牢固程度，一氧化碳、氰离子一旦和血红素结合就氰离子一旦和血红素结合就很难离开很难离开，这就是煤，这就是煤气中毒和氰化物中毒的原理，遇到这种情况可气中毒和氰化物中毒的原理，遇到这种情况可以使用其他与这些物质结合能力更强的物质来以使用其他与这些物质结合能力更强的物质来解毒，比如一氧化碳中毒可以用解毒，比如一氧化碳中毒可以用静脉注射亚甲静脉注射亚甲基蓝基蓝的方法来救治。的方法来救治。现在学习的是第18页，共52页一氧化碳中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒竞争性地竞争性地竞争性地竞争性地抑制抑制抑制抑制O O O O2 2 2 2和
11、血红蛋白和血红蛋白和血红蛋白和血红蛋白的结合的结合的结合的结合 氰化物和硫化物中毒氰化物和硫化物中毒氰化物和硫化物中毒氰化物和硫化物中毒机制机制机制机制：氰化物和硫化物通过抑制：氰化物和硫化物通过抑制：氰化物和硫化物通过抑制：氰化物和硫化物通过抑制线粒体血红线粒体血红线粒体血红线粒体血红素氧化酶素氧化酶素氧化酶素氧化酶，阻断细胞进行有氧代谢能量产生。，阻断细胞进行有氧代谢能量产生。，阻断细胞进行有氧代谢能量产生。，阻断细胞进行有氧代谢能量产生。现在学习的是第19页，共52页血红素氧化酶血红素氧化酶 血红素氧化酶是血红素降解过程中的一种血红素氧化酶是血红素降解过程中的一种限限速酶速酶，有，有3种
12、亚型种亚型:HO-1、HO-2和和HO-3，HO-1为诱导型血红素氧化酶，是一种急性应激反为诱导型血红素氧化酶，是一种急性应激反应蛋白，所降解的产物是应蛋白，所降解的产物是CO、铁和胆红素、铁和胆红素，具，具有有扩张血管和抗氧应激损伤扩张血管和抗氧应激损伤等保护作用。等保护作用。现在学习的是第20页，共52页铅中毒铅中毒铅中毒铅中毒机制机制机制机制：铅可抑制：铅可抑制：铅可抑制：铅可抑制亚铁血红蛋白生物合成酶亚铁血红蛋白生物合成酶亚铁血红蛋白生物合成酶亚铁血红蛋白生物合成酶-ALAD-ALAD，影响肝脏中血红素合成，从而引起贫血。影响肝脏中血红素合成，从而引起贫血。影响肝脏中血红素合成，从而引
13、起贫血。影响肝脏中血红素合成，从而引起贫血。治疗治疗治疗治疗：通常采用螯合物，如青霉胺、：通常采用螯合物，如青霉胺、：通常采用螯合物，如青霉胺、：通常采用螯合物，如青霉胺、EDTAEDTA、二巯基丙二巯基丙二巯基丙二巯基丙醇等。醇等。醇等。醇等。现在学习的是第21页，共52页现在学习的是第22页，共52页 铅可以抑制血红素的合成血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。现在学习的是第23页，共52页湖州血铅事件湖州血铅事件 2011年3月，浙江湖州德清县新市镇一家蓄电池厂周边多名儿童及成人，在医院检查过程中被发现血铅超标。共检测
14、出血铅超标332人，其中职工及家属327人，村民5人。超标人员中，成人233人(其中企业职工232人、村民1人)，儿儿童童99人(其中企业职工子女95人、村民子女4人)。现在学习的是第24页，共52页2009年以来各地血铅事件年以来各地血铅事件 2009年9月，福建上杭县百余儿童血铅含量超标，污染源华强电池厂电池厂停产。2009年10月，“铅都”河南济源市共检测出千名儿童血铅超标，32家小铅厂小铅厂停产整顿。2010年1月，江苏大丰市51名儿童查出血铅含量超标，确认盛翔电源电源有限公司为污染源。2010年3月，四川隆昌县94名村民血铅异常，其中儿童88人，忠义合金合金有限公司被令停产。现在学习
15、的是第25页，共52页 2010年7月，云南大理84名儿童血铅超标，系当地村民土法“小氰池小氰池”提金所致。2011年1月，安徽省怀宁县血铅超标儿童数量达100多名，认定博瑞电源电源有限公司所产生的铅污染为此次事件的肇事主源。2011年3月，浙江台州上陶村等3个村庄共检测597人，血铅超标168人，其中儿童53人，需要驱铅治疗3人。这是一起由台州市速起蓄电池蓄电池有限公司引起的铅污染事件现在学习的是第26页，共52页高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白形成：高铁血红蛋白形成：高铁血红蛋白形成：高铁血红蛋白形成：FeFeFeFe2+2+2+2+代表药物代表
16、药物代表药物代表药物：伯氨喹、非那西丁：伯氨喹、非那西丁：伯氨喹、非那西丁：伯氨喹、非那西丁作用机理作用机理作用机理作用机理（非那西丁）：其代谢产物（非那西丁）：其代谢产物（非那西丁）：其代谢产物（非那西丁）：其代谢产物对氨苯乙醚对氨苯乙醚对氨苯乙醚对氨苯乙醚通过羟化，通过羟化，通过羟化，通过羟化，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症，出现症，出现症，出现症，出现发绀发绀发绀发绀等缺氧症状。等缺氧症状。等缺氧症状。等缺氧症状。FeFe3+
17、3+现在学习的是第27页，共52页非那西丁非那西丁 代谢产物均具有高氧化能力代谢产物均具有高氧化能力 现在学习的是第28页，共52页发绀现在学习的是第29页，共52页氧化溶血氧化溶血氧化溶血氧化溶血原因：原因：原因：原因：1 1）服用）服用）服用）服用“氧化性氧化性氧化性氧化性”药物如药物如药物如药物如非那西丁非那西丁非那西丁非那西丁2 2）出现异常血红蛋白）出现异常血红蛋白）出现异常血红蛋白）出现异常血红蛋白MM或或或或HH3 3）有）有）有）有G-6-PDG-6-PD缺乏的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、缺乏的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、缺乏的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、缺乏
18、的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、亚甲兰等亚甲兰等亚甲兰等亚甲兰等现在学习的是第30页，共52页机制：机制：机制：机制：葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖6-6-6-6-磷酸脱氢酶（磷酸脱氢酶（磷酸脱氢酶（磷酸脱氢酶（G6PDG6PDG6PDG6PD）缺乏，缺乏，缺乏，缺乏，红细胞不能维持足够红细胞不能维持足够红细胞不能维持足够红细胞不能维持足够量量量量还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽，所以氧化剂药物得以在红细胞内，所以氧化剂药物得以在红细胞内，所以氧化剂药物得以在红细胞内，所以氧化剂药物得以在红细胞内形形形形成过氧化氢成过氧化氢成过氧化氢成过氧化氢，氧化谷胱甘肽氧化谷胱甘肽氧
19、化谷胱甘肽氧化谷胱甘肽，使血红蛋白发生氧化及变使血红蛋白发生氧化及变使血红蛋白发生氧化及变使血红蛋白发生氧化及变性性性性，在细胞内沉淀，在细胞内沉淀，在细胞内沉淀，在细胞内沉淀海因小体海因小体海因小体海因小体（Heinz bodies,Heinz bodies,Heinz bodies,Heinz bodies,亨氏小体）。亨氏小体）。亨氏小体）。亨氏小体）。海因小体的形成过程不可逆，并可进展为海因小体的形成过程不可逆，并可进展为海因小体的形成过程不可逆，并可进展为海因小体的形成过程不可逆，并可进展为海因小体海因小体海因小体海因小体溶溶溶溶血性贫血（血性贫血（血性贫血（血性贫血（Heinz b
20、ody anemia)Heinz body anemia)Heinz body anemia)Heinz body anemia)。现在学习的是第31页，共52页光镜下的海因小体光镜下的海因小体 现在学习的是第32页，共52页伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制（G-6-PDG-6-PDG-6-PDG-6-PD缺乏者）：缺乏者）：缺乏者）：缺乏者）：6-6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖6-6-磷酸葡萄糖酸盐磷酸葡萄糖酸盐GSSGGSSGGSHGSHFeFe3+3+FeFe2+2+G-6-PDG-6-PD谷胱甘肽还原酶谷
21、胱甘肽还原酶NADPNADPNADPHNADPH伯氨喹伯氨喹现在学习的是第33页，共52页三、骨髓抑制（bone marrow suppressionbone marrow suppression）机制机制：骨髓是红血球生成的地方，但这个过程骨髓是红血球生成的地方，但这个过程会因骨髓抑制而减慢或停止。由于体内不能会因骨髓抑制而减慢或停止。由于体内不能产生产生白血球白血球抵抗入侵的细菌及病毒，会很容抵抗入侵的细菌及病毒，会很容易引致有生命危险的感染。而且由于易引致有生命危险的感染。而且由于缺乏红缺乏红血球及血小板血球及血小板，亦有导致贫血及严重出血。，亦有导致贫血及严重出血。现在学习的是第34页
22、，共52页化疗后骨髓抑制的分级表化疗后骨髓抑制的分级表 现在学习的是第35页，共52页分级表意义分级表意义（1）它限定化疗疗程的间隔时间）它限定化疗疗程的间隔时间。理论上，。理论上，化疗应该在最短时间内施以最强剂量，以迅速抑化疗应该在最短时间内施以最强剂量，以迅速抑制或杀灭肿瘤细胞。但化疗后骨髓抑制的恢复需制或杀灭肿瘤细胞。但化疗后骨髓抑制的恢复需要时间，故很多化疗是要时间，故很多化疗是34周周进行一次；进行一次；现在学习的是第36页，共52页（2）涉及对涉及对2度骨髓抑制的处理度骨髓抑制的处理。对于。对于3度和度和4度骨髓抑制度骨髓抑制必须给予干预必须给予干预已经成为共识，但对已经成为共识，
23、但对于于2度骨髓抑制，何时必须干预，何时可以短暂观度骨髓抑制，何时必须干预，何时可以短暂观察则较为困惑。利用上述规律，有助于决策；察则较为困惑。利用上述规律，有助于决策；（3）有助于及早发现骨髓抑制有助于及早发现骨髓抑制。根据化疗后骨。根据化疗后骨髓抑制的规律后，能及早发现这一问题并行相应髓抑制的规律后，能及早发现这一问题并行相应处理。化疗后每两天检查一次血常规即可达到这处理。化疗后每两天检查一次血常规即可达到这一目的。一目的。现在学习的是第37页，共52页血细胞的寿命短血细胞的寿命短 白细胞（白细胞（4-6小时）小时）红细胞（红细胞（120天）天）血小板（血小板（5-7天）天）最初常表现为白
24、细胞白细胞尤其是中性粒细胞减少，其次是血小板血小板减少，严重时血红蛋白血红蛋白降低。现在学习的是第38页，共52页血小板减少症血小板减少症1）血小板生成减少血小板生成减少：骨髓抑制：骨髓抑制肿瘤化疗药肿瘤化疗药2）血小板破坏增多血小板破坏增多：免疫介导：免疫介导青霉素、奎尼青霉素、奎尼丁、血小板抑制剂丁、血小板抑制剂l l再生障碍性贫血再生障碍性贫血：是继发于血小板减少引起的。：是继发于血小板减少引起的。现在学习的是第39页，共52页血小板减少症血小板减少症现在学习的是第40页，共52页奎尼丁奎尼丁 为金鸡纳皮含生物碱，是奎宁奎宁的异构体，为膜膜抑制性抗心律失常药抑制性抗心律失常药。后果导致：
25、血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类左移、中性粒细胞减少。现在学习的是第41页，共52页粒细胞减少粒细胞减少 中性粒细胞胞内富含中性粒细胞胞内富含溶酶体酶溶酶体酶等杀菌物质，等杀菌物质，是血液中数量最多、具有是血液中数量最多、具有吞噬功能吞噬功能的细胞。的细胞。可随血流迅速动员至感染部位，在机体可随血流迅速动员至感染部位，在机体抗抗感染感染中发挥重要作用。中发挥重要作用。中性粒细胞下降易中性粒细胞下降易致感染致感染，与其下降程度，与其下降程度和持续时间有关。和持续时间有关。现在学习的是第42页，共52页 ANC1.0*109/L，感染发生率呈比例升，感染发生率呈比例升高。高。AN
26、C0.5*109/L，包括，包括78%的的败血症败血症和和90%的播散性真菌感染。的播散性真菌感染。ANC0.1*109/L，持续，持续3周所有患者感染，周所有患者感染，持续持续6周严重感染，死亡率达周严重感染，死亡率达80%。现在学习的是第43页，共52页粒细胞减少症粒细胞减少症1 1）对增殖的影响）对增殖的影响：烷化剂、氯霉素、保泰松：烷化剂、氯霉素、保泰松2 2）对功能的影响）对功能的影响：少见，如糖皮质激素：少见，如糖皮质激素现在学习的是第44页，共52页氯霉素氯霉素 曾广泛用于治疗各种敏感菌感染，后因对造造血系统血系统有严重不良反应，故对其临床应用现已做出严 格控制。所有应用氯霉素治
27、疗的病人在开始治疗时必须必须检查白细胞检查白细胞、网织细胞与血小板，并每34天复查一次，若出现白细胞减少应立即停药。现在学习的是第45页，共52页保泰松保泰松 用于类风湿性关节炎、风湿性关节炎及痛风 保泰松可引起各种血液病，有时是致命性致命性 可引起与叶酸有关的幼巨红细胞性贫血贫血。再生再障性贫血贫血是最严重的反应。引起血小板血小板减少并伴发血小板减少性紫癜紫癜 有些报道保泰松可引起白血病白血病。现在学习的是第46页，共52页紫癜紫癜现在学习的是第47页，共52页糖皮质激素糖皮质激素 具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎抗炎作用。刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板
28、增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其抑制其功能功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。现在学习的是第48页，共52页白血病（血癌）白血病（血癌）骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附明显吸附。抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，非常容易受伤、容易受伤、出血、感染。出血、感染。现在学习的是第49页，共52页化学源性白血病化学源性白血病化学源性白血病化学源性白血病引起的主要白血病引起的主要白血病引起的主要白血病引起的主要白血病：AMLAMLAMLAML（急性骨髓性白血病）、（急性骨髓性白血病）、（急性骨髓性白血
29、病）、（急性骨髓性白血病）、MDSMDSMDSMDS（骨髓增生异常综合征）（骨髓增生异常综合征）（骨髓增生异常综合征）（骨髓增生异常综合征）致白血病物质致白血病物质致白血病物质致白血病物质：烷化剂、苯烷化剂、苯烷化剂、苯烷化剂、苯可能机制可能机制可能机制可能机制：母体化合物生物转化为：母体化合物生物转化为：母体化合物生物转化为：母体化合物生物转化为活性中间体活性中间体活性中间体活性中间体，使，使，使，使骨髓骨髓骨髓骨髓生理功能受干扰，拓扑异构酶抑制、生理功能受干扰，拓扑异构酶抑制、生理功能受干扰，拓扑异构酶抑制、生理功能受干扰，拓扑异构酶抑制、DNADNADNADNA加成物生成，加成物生成，加成物生成，加成物生成，染色体畸变、癌基因活化、抑制基因灭活等染色体畸变、癌基因活化、抑制基因灭活等染色体畸变、癌基因活化、抑制基因灭活等染色体畸变、癌基因活化、抑制基因灭活等现在学习的是第50页，共52页一、血细胞的生成一、血细胞的生成二、对红细胞的直接毒性作用二、对红细胞的直接毒性作用 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 氧化溶血氧化溶血三、骨髓抑制三、骨髓抑制 血小板减少症、粒细胞减少症、再生障碍性贫血血小板减少症、粒细胞减少症、再生障碍性贫血 白血病白血病（AML和和MDS）小小结结现在学习的是第51页，共52页感谢大家观看现在学习的是第52页，共52页