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1、关于急性肺栓塞的诊治第一页，讲稿共三十九页哦一、基本概念一、基本概念u肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE):pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统，引起肺循环和呼吸功能障碍的一组疾病或临床综合征的总称，栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气、瘤栓和感染性栓子等。u肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE)pulmonary thromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。u肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonary
2、 thrombosispulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。第二页，讲稿共三十九页哦一、基本概念一、基本概念肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。肺栓塞后发生肺梗死者不到10。肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。第三页，讲稿共三
3、十九页哦一、基本概念一、基本概念深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE)pulmonary thromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。静静脉脉血血栓栓栓栓塞塞症症(venous thrombolism,VTE)DVT与与PTE为静脉血栓栓塞症在不同部位、不同阶段的表现。为静脉血栓栓塞症在不同部位、不同阶段的表现
4、。第四页，讲稿共三十九页哦二、静脉血栓栓塞易患因素二、静脉血栓栓塞易患因素血栓形成的三大要素：血栓形成的三大要素：血管内皮功能改变、血流停滞、血液高凝状态血管内皮功能改变、血流停滞、血液高凝状态强易患因素强易患因素 u下肢骨折u3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院u3月内发生心肌梗死u严重创伤u髋关节或膝关节置换术u既往静脉血栓栓塞症（VTE）u脊髓损伤第五页，讲稿共三十九页哦二、静脉血栓栓塞易患因素二、静脉血栓栓塞易患因素中等易患因素中等易患因素 u浅静脉血栓、卒中瘫痪、血栓形成倾向u产后u感染、癌症、炎症性肠道疾病、自身免疫疾病u充血性心力衰竭或呼吸衰竭u膝关节镜手术、中心静脉置管u
5、口服避孕药、促红细胞生成素剂、激素替代治疗u输血u化疗第六页，讲稿共三十九页哦二、静脉血栓栓塞易患因素二、静脉血栓栓塞易患因素弱易患因素弱易患因素u卧床休息大于3天u糖尿病u高血压u长时间坐位u年龄增长u腹腔镜手术u肥胖u妊娠u静脉曲张第七页，讲稿共三十九页哦第八页，讲稿共三十九页哦第九页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略临床表现：临床表现：三联征：呼吸困难、胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）、咯血（提示有肺梗死和充血性肺不张），仅见于约20%患者DVT症状：半数以上无症状，患肢易疲劳、肿痛，行走后肿胀加重其他：气促、晕厥、烦躁不安、惊恐、咳嗽、心悸体征：体征：呼吸系统：呼吸急促、发绀
6、、肺部哮鸣音或细湿啰音、胸腔积液循环系统：心动过速、血压下降甚至休克、颈静脉充盈、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂、三尖瓣区收缩期杂音DVT体征：半数以上无体征，患肢肿胀、增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着其他：发热，多为低热第十页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略根据临床症状可分为：肺梗死（肺出血）型：肺梗死（肺出血）型：多见于周围段以下肺动脉栓塞，表现为突发胸膜炎样疼痛、呼吸困难、咯血，有胸膜摩擦音或胸腔积液体征。不能解释的呼吸困难型：不能解释的呼吸困难型：较小面积肺动脉栓塞引起，表现为呼吸困难、气促，活动后加重。急性肺源性心脏病型：急性肺源性心脏病型：多见于两个叶以上肺动脉或广泛血栓栓塞
7、者，表现为突发呼吸困难、发绀，并有颈静脉怒张、肝脏肿痛、下肢水肿等右心衰竭表现。休克型：休克型：多见于大面积肺栓塞，表现为晕厥、低血压或休克、心绞痛样胸痛，严重者猝死第十一页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略（一）疑诊（一）疑诊1、血浆、血浆D-二聚体：二聚体：急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、肿瘤、感染、外伤和急性心肌梗死。有排除诊断价值，如D-Dimer低于500 ng/mL，可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。2、动脉血气分析：、动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺血管堵塞15%以下血气可以正常。3、心电图：、心电图：窦速、SQT征、T波倒置、S
8、T异常、右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏。4、胸片：、胸片：肺动脉阻塞征、肺动脉高压及右心扩大征、肺梗死表现5、超声心动图：、超声心动图：右心功能障碍表现、右心房或右心室血栓、肺动脉近端血栓第十二页，讲稿共三十九页哦SQT征：I 导联：S波加深III导联：Q/q波及T波倒置第十三页，讲稿共三十九页哦第十四页，讲稿共三十九页哦第十五页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略（二）确诊（二）确诊1、CT肺动脉造影：肺动脉造影：对急性或慢性肺血栓作初步鉴定，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损，远端血管不显影。间接征象：肺野楔形密度增高影
9、、肺不张、肺动脉增宽。2、肺动脉造影：、肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性98%,特异性95%98%，它属于有创检查,应严格掌握适应证。结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。3、通气血流核素显像：、通气血流核素显像：特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。第十六页，讲稿共三十九页哦肺动脉内低密度充盈缺损，远端血管不显影。第十七页，讲稿共三十九页哦第十八页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略临床可能性评分系统临床可能性评分系统（WellsWells评分）评分）临床可能性：低度临床可能性
10、：低度临床可能性：低度临床可能性：低度2.0;6.0 6.0 第十九页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略第二十页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略第二十一页，讲稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略急性肺栓塞危险分层的主要指标急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征临床特征：休克低血压：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。右心室功能不全右心室功能不全：超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大BNP或NT-proBNP升高右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白T或I阳性第二十二页，讲
11、稿共三十九页哦三、诊断策略三、诊断策略第二十三页，讲稿共三十九页哦PE治疗方案治疗方案一般处理呼吸循环支持治疗溶栓治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术经静脉导管破碎和抽吸血栓静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁忌症或仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危溶栓失败的高危PE患者患者第二十四页，讲稿共三十九页哦一般处理一般处理重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛第二十五页，讲稿共三十九页哦呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗呼吸支持呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管
12、机械通气 注：呼气末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血第二十六页，讲稿共三十九页哦呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗循环支持循环支持右心功能不全，心排血量降低血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素；扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。第二十七页，讲稿共三十九页哦四、溶栓治疗四、溶栓治疗心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。导管内溶栓
13、与外周静脉溶栓效果相同。对非高危(中高危、中低危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。第二十八页，讲稿共三十九页哦四、溶栓治疗四、溶栓治疗溶溶栓栓治治疗疗时时间间窗窗：溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。第二十九页，讲稿共三十九页哦绝对禁忌证绝对禁忌证任何时间出血性或不明原因的脑卒中6个月内缺血性脑卒中中枢神经系统损伤或肿瘤3周内大创伤、外科手术、头部损伤近一月内胃肠道出血已知的活动性出血相对禁忌证相对禁忌证6个月内短暂性脑缺血发作口服抗凝药妊娠或分娩1周内不能压迫的血管穿
14、刺创伤性心肺复苏难治性高血压(收缩压180mmHg)晚期肝病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡第三十页，讲稿共三十九页哦四、溶栓治疗四、溶栓治疗链激酶：链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时快速给药：150万IU静点2小时尿激酶：尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时快速给药：300万IU静点2小时重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：100mg静点2小时或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）第三十一页，讲稿共三十九页哦五、抗凝治疗五、抗凝治疗怀疑急性肺栓塞的患
15、者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。禁忌症：禁忌症：1、活动性出血、凝血机制障碍、严重的未控制的高血压、严重肝肾功能不全、近期手术史。2、妊娠头3个月、产前6周，亚急性心内膜炎、心包积液、动脉瘤及消化性溃疡者不用华法林，可选用肝素或低肝。确诊急性肺栓塞时，上述情况多为相对禁忌。第三十二页，讲稿共三十九页哦五、抗凝治疗五、抗凝治疗怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。常用的抗凝药物非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素口服抗
16、凝药：利伐沙班、阿哌沙班，华法林、达比加群和依度沙班阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。第三十三页，讲稿共三十九页哦五、抗凝治疗五、抗凝治疗普通肝素应用指征普通肝素应用指征血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素第三十四页，讲稿共三十九页哦五、抗凝治疗五、抗凝治疗低分子肝素：低分子肝素：药物
17、吸收完全、生物利用度高、半衰期长、血小板减少油耗、大出血发生率低、不需常规监测凝血指标、使用简便根据体重确定剂量，每日2次或1次 皮下给药，至少5天第三十五页，讲稿共三十九页哦五、抗凝治疗五、抗凝治疗最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到INR达标（2.03.0）2天后再停用肝素。对于年轻（小于60岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为10mg；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为5mg，以后根据国际标准化比值（INR）调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.03.0之间。妊娠期间可用肝素或低分子肝素治疗（华法林可通过胎盘，导致胎盘剥离、胎儿出血或死亡），产后和哺乳期妇女
18、可服用华法林（母乳中分泌极少）。第三十六页，讲稿共三十九页哦五、抗凝治疗五、抗凝治疗抗凝治疗时程抗凝治疗时程u急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。u对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。u由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。u如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。u如果急性肺栓塞（0.55患者）发
19、展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。u对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。u对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。第三十七页，讲稿共三十九页哦六、六、下腔静脉滤器植入适应证下腔静脉滤器植入适应证肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者充分抗凝治疗后肺栓塞复发者高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；严重肺动脉高压或肺心病者。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成。第三十八页，讲稿共三十九页哦2022/10/6感谢大家观看第三十九页，讲稿共三十九页哦