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1、关于心率增快的处理常规第一页，讲稿共二十二页哦窦性心动过速（ST）是重症监护病房中最常见的心律失常之一。ST患者排除基础心脏病，常见病因包括发热、低血容量、贫血、心功能不全和感染等。主要特点为:窦性节律,心率在101-180次/min,有时也可达到200次/min。第二页，讲稿共二十二页哦一、低血容量状态或休克失血和贫血是引起低血容量状态或休克的常见病因,而且往往伴有更为严重的缺氧和循环障碍。就血流动力学而言,由于低血容量状态和休克引起体内血容量减少,总周围血管阻力降低,就可产生心率增快,主要表现为ST。第三页，讲稿共二十二页哦虽然引起休克的原因不同,但其病理生理改变及其临床表现基本相同,为纠
2、正休克,积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键,特别是低血容量性休克。因此,在积极处理原发病及原发诱因的同时维持血流动力学的稳定和保证氧供是治疗休克引起ST的关键所在。实际上当休克病人其持续增快的窦性心律突 然下降至80次/min以下时往往预示着患者将可能出现心跳骤停。第四页，讲稿共二十二页哦二、缺氧和(或)二氧化碳潴留缺氧时,心率增快是最常出现的临床表现。在心率增快的同时,心肌收缩力和心排血量也可能增强和增加,这些均可能是缺氧刺激交感神经兴奋的结果。同时缺氧也引起体循环动脉血管的收缩,故多同时出现症状性高血压。第五页，讲稿共二十二页哦在一定程度内,PaCO2升高也可刺激心血管运动中枢和交
3、感神经,使心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、内脏血管收缩和血压升高。因此对于缺氧(或)二氧化碳潴留的患者,及时纠正缺氧及改善通气,将能从根本上控制继发性窦性心动过速和高血压。第六页，讲稿共二十二页哦三、急性心力衰竭虽然ST可诱发和加重心力衰竭,但是作为一种反射性交感神经兴奋性增高及心血管的反馈机制,ST大多数作为心力衰竭,特别是早期心衰的一种代偿表现。对于急性心衰患者,在减轻心脏负荷(包括吗啡、利尿剂、扩血管药物)和加强氧疗控制急性肺水肿后,窦性心律通常会逐渐恢复至正常频率,一般不必单独进行处理。第七页，讲稿共二十二页哦如果窦性频率还是持续不减或反而上升需及时应用洋地黄制剂。对于急性心肌
4、梗死发生后24h内洋地黄制剂 宜尽量避免应用。对于较快频率的ST引发的急性肺水肿常首先选用西地兰。第八页，讲稿共二十二页哦四、慢性心力衰竭在慢性心力衰竭中,机体出现一系列的代偿过程，ST主要为交感神经-肾上腺系统激活所引起。治疗上主要是按心功能NYHA分级分别选用ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛和醛固酮受体拮抗剂。第九页，讲稿共二十二页哦五、感染与发热机体发热时心率一般情况下均相应增快,体温每增高1心率相应增加约20次/min。发热是感染性疾病的一个重要临床表现,但并非其特有的表现，炎症、肿瘤和免疫介导的疾病也可引起发热,这也是引起ST的主要原因。第十页，讲稿共二
5、十二页哦治疗上主要是针对病因(包括控制炎症感染、抗肿瘤、抑制免疫反应等)和适当的降温措施。临床上，即使在没有感染证据时,出现ST、呼吸急促、白细胞减少或增多、发热、甚至是低体温都应该考虑到全身炎症反应综合征的存在。第十一页，讲稿共二十二页哦六、心理和精神障碍主要包括疼痛、焦虑、躁动和睡眠障碍,常见原因包括:自身严重疾病的影响,包括各种有创诊断治疗操作等，环境因素，隐匿性疼痛，对未来命运的忧虑。由此常常伴随一些显著的不利的生理变化,如ST、症状性高血压、心肌耗氧增加、消化道应激、免疫抑制、颅内高压、持续的分解代谢等。因此,镇痛镇静治疗尤为重要。即及时适当地镇痛镇静治疗能有效地控制病人由此产生的S
6、T,并充分提高诊断和治疗操作的安全性和依从性。第十二页，讲稿共二十二页哦七、常见药物的影响兴奋剂如：咖啡、酒精和尼古丁。处方药如：沙丁胺醇、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺、甲状腺素片，以及大多数的扩血管药。还有某些违禁药物如：苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂和大麻等。有些抗肿瘤治疗药物如：阿霉素、柔红霉素,均可引起急性或慢性心脏毒性反应,导致ST。第十三页，讲稿共二十二页哦当出现极快的ST时,及时地减量或停药常能得到有效控制。例如:多巴胺主要依靠增加心肌收缩力和心率以提高血压,在血压提升的同时常伴随有心率的增快。当患者病情需用多巴胺升压而不满意且伴有明显ST时,不宜一味地增加多巴胺的用量,而应及时地加用或改
7、用去甲肾上腺素,这样更能有效地控制血压,并控制窦性心率。第十四页，讲稿共二十二页哦八、心脏骤停后综合征心脏骤停后综合征是指自主循环恢复后,机体经历全身性缺血性损伤后进入的缺血再灌注损伤阶段。复苏后即刻出现的ST和血压升高 可能与血中儿茶酚胺浓度增高有关。随后出现的ST主要与下列因素有关:心脏骤停后心肌功能不全、全身缺血-再灌注损伤所引起的休克、呼吸衰竭、甚至多器官功能衰竭、感染与发热。因此,加强呼吸和循环支持、对原发致心脏骤停疾患的治疗以及采取低温等脑复苏措施,这些才是治疗心脏骤停后综合征引起的ST的根本。第十五页，讲稿共二十二页哦九、心电监护仪的误报器械辅助检查具有一定的局限性及可靠性,有时
8、甚至会产生很大的偏差。例如有些时候患者增高的T波与R波相似,监护仪会把T波误当为R波,因而显示的心率数值成倍地增加。此时要求医护人员能够细心、准确地予以鉴别,可采取转换监护导联、加做普通心电图、改变电极位置、心脏听诊等措施。第十六页，讲稿共二十二页哦十、基础疾病有些基础疾病本身就可以引起ST。例如:甲状腺功能亢进症,可引起心肌缺血的心脏疾患(包括急性心肌梗死、心肌病、嗜铬细胞瘤、脚气性心脏病等)胸腔积液,气胸,心包炎,低血糖症,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,中暑,冻僵,高原病等等。这些情况,只有针对原发病的治疗才能有效地控制ST。第十七页，讲稿共二十二页哦临床上如果成年女性,安静状态下的ST,排
9、除了情绪激动,体位改变,烟、茶、咖啡及酒的刺激等情况下,首先要考虑是否有甲状腺功能亢进症的存在,确诊后治疗上主要是应用抗甲状腺药物和受体阻滞剂。特别要重视的是低钾血症可出现包括 ST在内的几乎各种形式的心律失常,这种情况在有基础心脏病(特别是急性心肌梗死、心力衰竭)时更加明显,甚至可出现低血钾相关性交感风暴。治疗上主要是迅速静脉输注氯化钾,必要时使用受体阻滞剂。第十八页，讲稿共二十二页哦十一、急性药物中毒急性药物中毒时也可引起ST,包括:钡盐、锑、四乙铅、洋地黄、夹竹桃、奎宁、奎尼丁、毒扁豆碱、毛果芸香碱、吗啡及麻醉药品、拟交感神经药物、乌头、钩吻、毒蕈、蟾蜍、后马托品、硫化氢、一氧化碳、煤油
10、、硝酸甘油、有机磷等。立即停止毒物接触、清除体内未吸收的毒物、促进已吸收毒物的排出、应用特殊解毒药及对症处理,积极地治疗急性药物中毒是最根本的措施。第十九页，讲稿共二十二页哦处理原则在治疗方面认为生理或心外因素引起的ST一般无需特殊治疗,其诱发因素一旦消除ST常可自然缓解。病理因素引起的ST,处理上强调首先寻找病因,针对病因进行治疗,在此基础上再根据病情需要选择适当的药物控制窦性频率。-受体阻滞剂是常用的药物,对交感神经兴奋引起的ST有明显效果,对急性心肌梗死后的ST和慢性心力衰竭所致的 ST可以改善预后。对心力衰竭所致的ST,如无禁忌证,也可选用洋地黄制剂,以改善症状。第二十页，讲稿共二十二页哦总结总结ST的发生可能提示存在严重的正在发生的或潜在的病理改变，因而常需进行全面的综合评价，并及时正确地予以处理。第二十一页，讲稿共二十二页哦感谢大家观看第二十二页，讲稿共二十二页哦