泌尿系统疾病的药物治疗课件.ppt

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1、关于泌尿系关于泌尿系统疾病疾病的的药物治物治疗第1页，此课件共198页哦Company L前言前言v泌尿系统的组成？泌尿系统的组成？肾肾 泌尿泌尿 输尿管输尿管 输尿输尿 膀胱膀胱 贮尿贮尿 尿道尿道 排尿排尿 第2页，此课件共198页哦Company L前言前言v肾脏的生理功能肾脏的生理功能 排泄器官：排泄器官：排泄代谢产物及调节水、电解质酸排泄代谢产物及调节水、电解质酸碱平衡（药物！）碱平衡（药物！）内分泌器官：内分泌器官：合成和释放肾素、促红素、生成合成和释放肾素、促红素、生成1，25-二羟胆骨化醇、激肽、前列腺素二羟胆骨化醇、激肽、前列腺素第3页，此课件共198页哦Company L前

2、言前言v病因病因 变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常及先天性疾患、药物、毒素及严重循环异常及先天性疾患、药物、毒素及严重循环衰竭衰竭第4页，此课件共198页哦Company L前言前言v肾脏疾病的评估肾脏疾病的评估第5页，此课件共198页哦Company L前言前言v肾功能评价肾功能评价清除率清除率 两肾在单位时间（每分钟）内能将血浆中所含两肾在单位时间（每分钟）内能将血浆中所含的某物质完全清除出去的毫升数的某物质完全清除出去的毫升数 测定肾小球滤过率（菊粉清除率、内生肌酐清除率）、测定肾小球滤过率（菊粉清除率、内生肌酐清除率）、肾血流量、推测肾小

3、管转运功能肾血流量、推测肾小管转运功能 第6页，此课件共198页哦Company L前言前言v内生肌酐清除率计算公式内生肌酐清除率计算公式 CCl(ml/min)=(140-A)W/0.814Cr(umol/L)女性女性=0.85CCl（ml/min）第7页，此课件共198页哦Company LContents 肾小球肾炎肾小球肾炎1 泌尿道感染泌尿道感染2 肾衰竭肾衰竭3 肾病综合征肾病综合征4第8页，此课件共198页哦Company L肾小球肾炎肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎第9页，此课件共198页哦Company L急性肾小球肾炎急

4、性肾小球肾炎 多多种种病病因因、急急性性起起病病、以以血血尿尿、蛋蛋白白尿尿、高高血血压压和和水水肿肿为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。多种病原微生物：细菌、病毒、原虫及寄生虫多种病原微生物：细菌、病毒、原虫及寄生虫 重点重点：溶血性链球菌感染后急性肾小球肾炎溶血性链球菌感染后急性肾小球肾炎第10页，此课件共198页哦Company L -溶血性链球菌感染溶血性链球菌感染 免疫反应免疫反应 潜伏期潜伏期 肾小球内沉积肾小球内沉积诱发自身免疫诱发自身免疫 补体激活补体激活炎细胞浸润炎细胞浸润肾小球肾炎肾小球肾炎循环免疫复合物循环免疫复合物原位免疫

5、复合物原位免疫复合物 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎第11页，此课件共198页哦Company L肾小球炎症病变肾小球炎症病变内皮细胞肿胀、系膜细胞增生内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄毛细血管管腔狭窄 肾小球滤过面积肾小球滤过面积 肾小球滤过率肾小球滤过率 球管失衡球管失衡 钠、水潴留，血容量扩张钠、水潴留，血容量扩张 肾小球基底膜破坏肾小球基底膜破坏蛋白尿蛋白尿血血 尿尿 管型尿管型尿 氮质血症氮质血症 少尿、无尿少尿、无尿 水肿水肿高血压高血压 循环充血循环充血 病理生理病理生理第12页，此课件共198页哦Company L急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎【临床表现临床表现】发病季节

6、：四季散发，冬春季多见发病季节：四季散发，冬春季多见发病年龄：发病年龄：5-145-14岁多见，岁多见，2 2岁罕见岁罕见性别：男：女性别：男：女=2=2：1 1 轻轻-临床亚型；临床亚型；典型典型-急性肾炎综合征表现；急性肾炎综合征表现；重重-可发生急性肾衰竭可发生急性肾衰竭大多预后良好，常可在数月内临床自愈大多预后良好，常可在数月内临床自愈第13页，此课件共198页哦Company L急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎【临床表现临床表现】尿异常尿异常-血尿首发、可伴有轻、中度蛋白尿血尿首发、可伴有轻、中度蛋白尿水肿水肿-初发表现（眼睑、下肢）初发表现（眼睑、下肢）高血压高血压-利尿后可缓解利尿后

7、可缓解肾功能异常肾功能异常-一过性受损（氮质血症）一过性受损（氮质血症）心力衰竭心力衰竭-与水、钠潴留有关与水、钠潴留有关第14页，此课件共198页哦Company L（1 1）起病时几乎都有血尿，）起病时几乎都有血尿，50%-70%50%-70%肉眼血尿。肉眼血尿。（2 2）血尿的颜色与尿的酸碱度有关：）血尿的颜色与尿的酸碱度有关：中性和碱性中性和碱性呈鲜红色或洗肉水样呈鲜红色或洗肉水样 酸酸 性性呈浓茶样和烟灰水样。呈浓茶样和烟灰水样。（3 3）肉肉眼眼血血尿尿1 12 2周周消消失失转转为为镜镜下下血血尿尿，镜镜下下血血尿尿一般持续一般持续1-31-3个月。个月。（4 4）血尿明显并不影

8、响预后。）血尿明显并不影响预后。（5 5）与感染、活动有关。）与感染、活动有关。可伴不同程度的蛋白尿：可伴不同程度的蛋白尿：3g/d3g/d，有，有20%20%可达肾病水平。可达肾病水平。血尿血尿第15页，此课件共198页哦Company L血尿血尿normalhematuria第16页，此课件共198页哦Company L浮肿浮肿 （1 1）始于眼睑，晨起明显，）始于眼睑，晨起明显，2 23 3天，波及全身；天，波及全身；（2 2）为轻中度非凹陷性水肿；）为轻中度非凹陷性水肿；（3 3）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭；）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭；（4 4）1 12 2周尿量增多浮肿消退；周

9、尿量增多浮肿消退；（5 5）尿量多少是观察肾功能的主要指征之一，与）尿量多少是观察肾功能的主要指征之一，与病情及预后密切相关。病情及预后密切相关。第17页，此课件共198页哦Company L高血压高血压（1 1）70%-90%70%-90%病例有血压增高。病例有血压增高。小儿高血压标准：小儿高血压标准：学龄儿童学龄儿童120/80 mmHg120/80 mmHg 学龄前儿童学龄前儿童110/70 mmHg110/70 mmHg（2 2）一般在）一般在1 12 2周内随着尿量增多血压恢复正常。周内随着尿量增多血压恢复正常。（3 3）血压过高或上升过快，要警惕高血压脑病。）血压过高或上升过快，要

10、警惕高血压脑病。（4 4）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。（5 5）一般为轻、中度，成人多在）一般为轻、中度，成人多在150-180/90-100mmHg150-180/90-100mmHg上下上下第18页，此课件共198页哦Company L肾功能损害肾功能损害v主要表现为肾小球滤过功能损害主要表现为肾小球滤过功能损害v部分病人在起病早期出现肾小球滤过率降低，多部分病人在起病早期出现肾小球滤过率降低，多在利尿后恢复正常，仅少数人发展为急性肾衰在利尿后恢复正常，仅少数人发展为急性肾衰v肾小管功能不受影响肾小管功能不受影响第19页，此课件共198页哦Co

11、mpany L心力衰竭心力衰竭v需紧急处理的急症需紧急处理的急症v表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿v发生主要与水、钠潴留引起血容量增加有关发生主要与水、钠潴留引起血容量增加有关第20页，此课件共198页哦Company L治疗治疗v自限性疾病，无特异治疗。自限性疾病，无特异治疗。目目的的：对对症症治治疗疗及及重重症症处处理理、防防治治并并发发症症、保保护护肾肾功能、促进自然恢复功能、促进自然恢复休息休息饮食饮食药物（血压、感染）药物（血压、感染）手术（扁桃体摘除）手术（扁桃体摘除）透析透析第21页，此课件共198页哦Company L药物治疗

12、药物治疗v对症治疗为主：对症治疗为主：水肿水肿利尿（噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿、碳酸酐酶抑制）利尿（噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿、碳酸酐酶抑制）高血压高血压降压（利尿剂、降压（利尿剂、CCB、ACEI、ARB、血管扩张剂）、血管扩张剂）感染感染抗菌药抗菌药急性心衰急性心衰利尿、扩血管利尿、扩血管高血压脑病高血压脑病降压、止痉、脱水、利尿降压、止痉、脱水、利尿尿毒症尿毒症透析透析第22页，此课件共198页哦Company L慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v定义：是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为定义：是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病临床表现的肾小球疾病v特点：长期持续性尿异

13、常、缓慢进行性肾功能损特点：长期持续性尿异常、缓慢进行性肾功能损害，最终发展为慢性肾衰竭害，最终发展为慢性肾衰竭第23页，此课件共198页哦Company L慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v病因不清病因不清v发病机制：发病机制：免疫因素免疫因素非免疫性因素非免疫性因素肾小球受损A A、免疫复合物沉积、免疫复合物沉积 B B、“旁路途径旁路途径”激活补体激活补体 C C、细胞免疫功能失调、细胞免疫功能失调1.1.高血压高血压2.2.高血脂高血脂3.3.慢性肾小管间质损害慢性肾小管间质损害4.4.血流动力学改变介导的肾小血流动力学改变介导的肾小球硬化球硬化1 1肾实质性高血压肾实质性高血压2 2体液

14、、细胞免疫失常体液、细胞免疫失常肾小球硬化肾小球硬化第24页，此课件共198页哦Company L慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v多种病理改变，一般可有如下几种类型：多种病理改变，一般可有如下几种类型：v病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成硬化性肾炎硬化性肾炎系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎膜增殖性肾炎膜增殖性肾炎局灶增生性肾炎局灶增生性肾炎膜性肾病膜性肾病局灶或节段性肾小球硬化局灶或节段性肾小球硬化肾小球硬化肾小球硬化肾小管萎缩肾小管萎缩肾间质纤维化肾间质纤维化终末期固缩肾终末期固缩肾第25页，此课件共198页哦Company L慢性肾小球肾炎慢性肾

15、小球肾炎v可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见 v多数起病缓慢，隐匿多数起病缓慢，隐匿v临床表现多样性，个体差异大临床表现多样性，个体差异大 v以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，可有不同程度肾功能减退以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，可有不同程度肾功能减退v早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等 v中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征征v易有急性发作倾向易有急性

16、发作倾向 v晚期表现慢性肾功能衰竭晚期表现慢性肾功能衰竭 临床表现临床表现第26页，此课件共198页哦Company L慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎治疗目的 v防止或延缓肾功能进行性恶化防止或延缓肾功能进行性恶化v缓解临床症状缓解临床症状v防治严重合并症防治严重合并症v一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗第27页，此课件共198页哦Company Lv一般治疗一般治疗1.1.休息休息 注意休息注意休息 避免劳累避免劳累2.2.饮食饮食 A A：蛋白总量控制：蛋白总量控制 （根据肾小球率过滤控制蛋白入量，（根据肾小球率过滤控制蛋白入量，1.0g/k

17、g.d1.0g/kg.d）B B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉）：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉）少植物蛋白（豆类）少植物蛋白（豆类）C C：高能量（糖、植物油）：高能量（糖、植物油）低磷食物（避免动物内脏、骨髓）低磷食物（避免动物内脏、骨髓）适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素 水肿时限盐或禁盐水肿时限盐或禁盐 D D：贫血患者补充叶酸、维生素：贫血患者补充叶酸、维生素B12B12 E E：钾的摄入：少尿、无尿或血钾高者应低钾饮食注意各种水果、大豆、蘑菇及：钾的摄入：少尿、无尿或血钾高者应低钾饮食注意各种水果、大豆、蘑菇及中草药等。中草药等。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎

18、第28页，此课件共198页哦Company L1.1.积极控制高血压积极控制高血压2.2.预防感染预防感染 3.3.抗凝抗凝 4.4.防止水电解质和酸碱平衡紊乱防止水电解质和酸碱平衡紊乱 5.5.避免使用肾毒性药物避免使用肾毒性药物慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎药物药物第29页，此课件共198页哦Company L1.1.积极控制高血压积极控制高血压蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血压应控制在血压应控制在125/75mmHg125/75mmHg以下以下 蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血压可控制在血压可控制在130/80mmHg130/80mmHg以下以下 高血压时应高血压时应限盐（限盐（3g/d3

19、g/d）有钠水潴留时应用利尿剂有钠水潴留时应用利尿剂 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化酶抑血管转化酶抑制剂（首选）制剂（首选）和和钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂。也可选用也可选用受体阻滞剂。受体阻滞剂。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎第30页，此课件共198页哦Company L降压药物的种类降压药物的种类v血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIACEI）v血管紧张素血管紧张素受体阻断剂受体阻断剂(ARB)(ARB)v钙拮抗剂钙拮抗剂(CCB)(CCB)v利尿剂利尿剂v受体阻断剂受体阻断剂v其他（其他（受体阻断剂、受体阻断剂、受体阻

20、断剂及中枢受体阻断剂及中枢性降压药物）性降压药物）第31页，此课件共198页哦Company Lv药理作用：降压、降低肾小球内压、扩张出球小药理作用：降压、降低肾小球内压、扩张出球小动脉、减少尿蛋白，保护肾功。抑制血管紧张素动脉、减少尿蛋白，保护肾功。抑制血管紧张素引起的心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中引起的心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚层增厚v不良反应：干咳、血管神经性水肿或高钾血症等不良反应：干咳、血管神经性水肿或高钾血症等v禁用于：双侧肾动脉狭窄、孕妇和高钾血症患者禁用于：双侧肾动脉狭窄、孕妇和高钾血症患者v选择：血清肌酐水平高于选择：血清肌酐水平高于265mol/L(3mg

21、/dL)265mol/L(3mg/dL)时时必须慎用必须慎用ACEIACEIv对于肾功不全患者宜选肝、肾双通道排泄如贝那对于肾功不全患者宜选肝、肾双通道排泄如贝那普利、福辛普利普利、福辛普利血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIACEI）第32页，此课件共198页哦Company LvARBARB具有和具有和ACEIACEI相似的肾脏保护作用，可选择性扩张相似的肾脏保护作用，可选择性扩张出、入球小动脉出、入球小动脉(效果较效果较ACEIACEI略低略低)，降低肾小球内，降低肾小球内压，减少蛋白尿产生，延缓肾小球硬化。压，减少蛋白尿产生，延缓肾小球硬化。v不同点：不易引起持续性

22、干咳，部分不同点：不易引起持续性干咳，部分ARBARB，如氯沙坦，如氯沙坦可以增加尿酸的排泄，使血清尿酸水平降低。可以增加尿酸的排泄，使血清尿酸水平降低。v选择：肌酐水平大于选择：肌酐水平大于354mol/L 354mol/L 或或4mg/dL4mg/dL慎用慎用ARBARB血管紧张素血管紧张素受体阻断剂受体阻断剂(ARB)(ARB)第33页，此课件共198页哦Company L通用名剂型剂量用法贝那普利片剂10mg10mg，2/日福辛普利片剂10mg10mg，2/日雷米普利片剂2.5mg2.5mg，2/日咪达普利片剂2.5mg5mg，2/日卡托普利片剂25mg50mg，2/日氯沙坦片剂50m

23、g50-100mg,1/日缬沙坦片剂80mg80-160mg,1/日替米沙坦片剂40-80mg40-80mg,1/日常用的常用的ACEIACEI及及ARBARB的口服制剂的口服制剂第34页，此课件共198页哦Company Lv药效：药效：CCBCCB可有效降低体循环血压，改善肾血流量，可有效降低体循环血压，改善肾血流量，降低升高的肾小球滤过压，从而延缓慢性肾功能降低升高的肾小球滤过压，从而延缓慢性肾功能衰竭进展。衰竭进展。v硝苯地平：仅扩张入球动脉，增加出球动脉阻力，硝苯地平：仅扩张入球动脉，增加出球动脉阻力，增加肾小球内压力，对肾功不利增加肾小球内压力，对肾功不利v氨氯地平：同时作用于入球

24、、出球动脉，对肾小氨氯地平：同时作用于入球、出球动脉，对肾小球内压力影响小。球内压力影响小。钙拮抗剂钙拮抗剂(CCB)(CCB)第35页，此课件共198页哦Company Lv受体阻滞剂：受体阻滞剂：该类药物不影响肾血流量和肾小该类药物不影响肾血流量和肾小球滤过率，适用于肾素依赖性高血压患者球滤过率，适用于肾素依赖性高血压患者（肾动（肾动脉狭窄）脉狭窄）。v美托洛尔美托洛尔：中效制剂中效制剂v比索洛尔比索洛尔：长效制剂长效制剂v阿替洛尔阿替洛尔：脂溶性低，且自肾脏排泄，故肾功能脂溶性低，且自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药间隔。不全时应注意调整剂量和延长用药间隔。受体阻滞剂受体

25、阻滞剂第36页，此课件共198页哦Company Lv注意：易引起直立性低血压和过敏，应小剂量开注意：易引起直立性低血压和过敏，应小剂量开始逐步增至治疗量始逐步增至治疗量v注意：电解质紊乱、高凝状态的出现和加重高脂注意：电解质紊乱、高凝状态的出现和加重高脂血症血症受体阻滞剂受体阻滞剂利尿剂利尿剂第37页，此课件共198页哦Company Lv作用：抗凝和抗血小板聚集药对某些肾炎（如作用：抗凝和抗血小板聚集药对某些肾炎（如IgAIgA肾病）有良好的稳定肾功、减轻肾脏病理损肾病）有良好的稳定肾功、减轻肾脏病理损伤的作用伤的作用v肾小球肾炎伴高凝状态：肝素、尿激酶肾小球肾炎伴高凝状态：肝素、尿激酶v

26、顽固性和难治性肾静脉血栓：经肾动、静脉注射顽固性和难治性肾静脉血栓：经肾动、静脉注射尿激酶尿激酶v常用抗凝药：华法林、低分子肝素常用抗凝药：华法林、低分子肝素v抗血小板聚集药：双嘧达莫片、西洛他唑片、阿抗血小板聚集药：双嘧达莫片、西洛他唑片、阿司匹林司匹林抗凝治疗抗凝治疗第38页，此课件共198页哦Company L糖皮质激素和细胞毒药物糖皮质激素和细胞毒药物 大大量量冲冲击击疗疗法法（甲甲基基强强的的松松龙龙5005001000mg1000mg静静滴滴,qd,qd,连连续续3 3天天后改为口服后改为口服40mg/d40mg/d维持，至第二周再冲击维持，至第二周再冲击3 3天，如此连续天，如此

27、连续3 3周周)强的松强的松1mg1mgkgkgd d，晨顿服，维持，晨顿服，维持8 81212周周 环磷酰胺环磷酰胺 静脉注射，总量静脉注射，总量7.2g/67.2g/6个月个月激激素素依依赖赖和和抵抵抗抗：环环孢孢素素4-5mg/(kg.d),2/d;4-5mg/(kg.d),2/d;肌肌酐酐在在2.5mg/dl2.5mg/dl，可选吗替麦考酚酯可选吗替麦考酚酯 免疫治疗免疫治疗第39页，此课件共198页哦Company LContents 肾小球肾炎肾小球肾炎1 泌尿道感染泌尿道感染2 肾衰竭肾衰竭3 肾病综合征肾病综合征4第40页，此课件共198页哦Company L概 述 尿路感染是

28、常见病，常见于女性，约20%妇女一生中会得一次尿路感染，50岁以后，男性由于前列腺疾病发病率增加，尿感发病率与女性接近。尿路感染可引起严重并发症如败血症和感染性休克，少数反复发作或迁延不愈，导致肾功能衰竭。尿感的诊治花费大量人力物力，如美国每年用于治疗尿感的费用高达10亿美元。近年来耐药菌株有增加趋势，因此，探讨经济而有效的治疗尿感显得日益重要。第41页，此课件共198页哦Company L定义定义v是指由细菌直接侵袭尿路引起的非特异性感染。是指由细菌直接侵袭尿路引起的非特异性感染。v包括上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀包括上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱

29、炎、尿道炎）。胱炎、尿道炎）。第42页，此课件共198页哦Company L病病 因因v病病原原：细细菌菌、病病毒毒、衣衣原原体体、支支原原体体等等，革革兰兰氏氏阴阴性性肠肠道道杆杆菌菌占占绝绝大大多多数数，其其中中大大肠肠杆杆菌菌约约占占70%70%，其其次次是是腐腐生生葡葡萄萄球球菌菌，少少数数是是肺肺炎炎克克雷雷伯伯杆杆菌菌、肠肠杆杆菌菌、铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌等等革革兰兰氏氏阴阴性性杆杆菌菌和和少少数革兰氏阳性球菌。数革兰氏阳性球菌。v最最常常见见的的致致病病菌菌为为肠肠道道革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌。大大肠肠杆杆菌菌占占70%70%以以上上。多见于初发及单纯尿路感染。多见于初发及单纯

30、尿路感染。第43页，此课件共198页哦Company Lv铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌常常发发生生于于尿尿路路器器械械检检查查后后，厌厌氧氧菌菌感感染染偶偶可可发生于复杂性尿路感染。发生于复杂性尿路感染。v多多次次尿尿细细菌菌培培养养阴阴性性而而尿尿中中有有较较多多白白细细胞胞，抗抗菌菌素素治治疗疗不不佳，应注意衣原体或真菌等其他微生物感染。佳，应注意衣原体或真菌等其他微生物感染。第44页，此课件共198页哦Company L发病机制发病机制一、感染途径一、感染途径 v上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关。上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关。v血血行行：常常发发生生于于原原先先已已有有严严重重尿

31、尿路路梗梗阻阻或或机机体体免免疫疫能能力力极差者，多为金葡菌、大肠杆菌。极差者，多为金葡菌、大肠杆菌。v淋巴道：极其少见。淋巴道：极其少见。v直接：很少见。直接：很少见。第45页，此课件共198页哦Company L二、机体抗病能力二、机体抗病能力v尿路通畅时尿液的冲洗尿路通畅时尿液的冲洗v前列腺液杀菌前列腺液杀菌v尿路黏膜分泌尿路黏膜分泌IgGIgG、IgAIgA及吞噬细胞杀菌及吞噬细胞杀菌v尿液尿液pHpH低及高张或过于低张低及高张或过于低张第46页，此课件共198页哦Company L 三、易感因素三、易感因素v尿路梗阻：器质性，功能性尿路梗阻：器质性，功能性v尿路畸形和结构异常尿路畸形

32、和结构异常 肾发育不良肾发育不良v尿路器械检查尿路器械检查v机体抵抗力下降机体抵抗力下降v遗传因素遗传因素v其其他他易易感感因因素素：尿尿道道口口周周围围、女女性性生生殖殖器器官官炎炎症症、妊妊娠娠与与分分娩娩、膀膀胱输尿管反流、前列腺炎及医源性因素等胱输尿管反流、前列腺炎及医源性因素等第47页，此课件共198页哦Company L四、细菌致病力：四、细菌致病力：细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。第48页，此课件共198页哦Company L临床表现临床表现一、膀胱炎：一、膀胱炎：v占占60%60%v尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等。尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上

33、不适等。v白细胞尿，血尿白细胞尿，血尿30%30%，偶有肉眼血尿。致病菌多为大肠杆菌，偶有肉眼血尿。致病菌多为大肠杆菌，约占约占75%75%以上。以上。第49页，此课件共198页哦Company L二、急性肾盂肾炎二、急性肾盂肾炎v全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等。全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等。v泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋点角泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区压痛。压痛，输尿管、膀胱区压痛。v尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。v少数：发热中毒症状，胃肠紊乱，血尿，隐匿。少数：发热中毒症状，胃肠紊乱，血

34、尿，隐匿。v肾浓缩功能可下降。肾浓缩功能可下降。临床表现临床表现第50页，此课件共198页哦Company L三、无症状细菌尿三、无症状细菌尿v隐匿尿感。隐匿尿感。v6060岁以上老年妇女可达岁以上老年妇女可达10%10%。孕妇约占。孕妇约占7%7%。临床表现临床表现第51页，此课件共198页哦Company L实验室和其他检查实验室和其他检查 v尿常规：管型，尿常规：管型，BLDBLD增加，少数肉眼血尿。增加，少数肉眼血尿。WBC5/HP WBC5/HP v尿细菌学检查尿细菌学检查v其他实验室检查其他实验室检查 急急性性肾肾盂盂肾肾炎炎血血白白细细胞胞，N N核核左左移移。血血沉沉。肾肾浓浓

35、缩缩功功能轻度障碍，治疗后恢复。能轻度障碍，治疗后恢复。第52页，此课件共198页哦Company L尿细菌学检查尿细菌学检查v标本收集（中段尿、导尿、穿刺）标本收集（中段尿、导尿、穿刺）v尿细菌定量培养尿细菌定量培养v尿涂片镜检细菌（尿涂片镜检细菌（1/1/油镜）油镜）v化学性检查（化学性检查（NITNIT）第53页，此课件共198页哦Company Lv细菌学检查的假阳性和假阴性细菌学检查的假阳性和假阴性1.1.假阳性：标本收集：白带污染；标本在室温放置假阳性：标本收集：白带污染；标本在室温放置1h1h；接种和检；接种和检查的技术有误。查的技术有误。2.2.假阴性：近假阴性：近7 7天用药

36、；尿液停留天用药；尿液停留6h38.538.5、血血白白细细胞胞升升高高等等全全身身感感染染中中毒毒症症状状较较明明显显者者多多为为复复杂杂性性肾肾盂盂肾肾炎炎，致致病病菌菌常常为为耐耐药药G-G-杆杆菌菌，宜宜imim或或iviv用用药药。当当临临床床症症状状好好转转，热热退退72h72h后，可考虑改为口服有效抗生素完成后，可考虑改为口服有效抗生素完成2 2周疗程。周疗程。治治 疗疗第65页，此课件共198页哦Company Lv3.3.重重症症肾肾盂盂肾肾炎炎：寒寒战战、高高热热、血血白白细细胞胞显显著著增增高高、核核左左移移等等严严重重的的全全身身感感染染中中毒毒症症状状，低低血血压压、

37、呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒，疑疑为为G-G-细细菌菌败败血血症症。多多为为复复杂杂性性尿尿感感，耐耐药药G-G-杆杆菌菌。联联合合用用药药：半半合合成成广广谱谱PGPG，氨氨基基糖糖苷苷类类抗抗生生素素，3 3代代头头孢孢。在在病情允许时尽快做尿路影像学检查以确定有无尿路梗阻。病情允许时尽快做尿路影像学检查以确定有无尿路梗阻。治治 疗疗第66页，此课件共198页哦Company L三、再发性尿路感染的处理三、再发性尿路感染的处理v复发复发 多多1 1月内发生。月内发生。v重新感染重新感染 多多1 1月后发生。月后发生。v对再发的尿感来诊者，予短程抗菌疗法，对再发的尿感来诊者，予短程抗菌疗法，7

38、7天复查。天复查。治治 疗疗第67页，此课件共198页哦Company L1 1 症症状状消消失失，无无细细菌菌尿尿、白白细细胞胞尿尿重重新新感感染染，占占80%80%。对对常常再再发发者可长程低剂量抑菌疗法作预防性治疗。者可长程低剂量抑菌疗法作预防性治疗。2 2 治治疗疗失失败败，有有细细菌菌尿尿、白白细细胞胞尿尿、症症状状，药药敏敏换换药药:治治疗疗成成功功重重新新感感染染；治治疗疗失失败败复复发发、肾肾盂盂肾肾炎炎，药药敏敏，治疗治疗6 6周。仍不成功，可延长疗程或改注射。周。仍不成功，可延长疗程或改注射。治治 疗疗第68页，此课件共198页哦Company L四、妊娠期尿路感染四、妊娠

39、期尿路感染 积极治疗。选用毒性较小的药物。积极治疗。选用毒性较小的药物。五、男性尿路感染五、男性尿路感染 5050岁岁前前尿尿感感少少见见，常常伴伴有有细细菌菌性性前前列列腺腺炎炎，可可用用coSMZcoSMZ或或环环丙丙沙沙星星治治疗疗12-1812-18周周。再再发发可可每每次次给给予予同同上上治治疗疗或或长长程程低低剂剂量抑菌疗法。量抑菌疗法。治治 疗疗第69页，此课件共198页哦Company L六、留置导尿管的尿路感染六、留置导尿管的尿路感染v医院获得性感染最常见原因。医院获得性感染最常见原因。v有有症症状状，立立即即强强有有力力治治疗疗，更更换换导导尿尿管管。必必要要时时考考虑虑改

40、改变变引流方式。引流方式。v无症状细菌尿，暂不治疗，拔管后治疗无症状细菌尿，暂不治疗，拔管后治疗。治治 疗疗第70页，此课件共198页哦Company L七、无症状性细菌尿七、无症状性细菌尿非妊娠妇女不需治疗。妊娠妇女需治疗；非妊娠妇女不需治疗。妊娠妇女需治疗；学龄前儿童要治疗；学龄前儿童要治疗；老年人不予治疗，治疗与寿命无关；老年人不予治疗，治疗与寿命无关；有复杂情况的患者，一般不宜治疗。有复杂情况的患者，一般不宜治疗。治治 疗疗第71页，此课件共198页哦Company L预预 后后 急性非感染性尿感急性非感染性尿感 90%90%可治愈。可治愈。急急性性复复杂杂性性尿尿感感治治愈愈率率低低

41、除除非非纠纠正正了了易易感感因因素素，否否则则很很难治愈，超过半数于治疗后仍持续有细菌尿或经常复发。难治愈，超过半数于治疗后仍持续有细菌尿或经常复发。演变为慢性肾盂肾炎。演变为慢性肾盂肾炎。第72页，此课件共198页哦Company L预预 防防 多饮水、勤排尿；多饮水、勤排尿；注意阴部清洁；注意阴部清洁；尽量避免使用尿路器械；尽量避免使用尿路器械；去去除除易易感感原原因因，与与性性生生活活有有关关的的反反复复发发作作尿尿感感，性性生生活活后后排排尿尿，服药；服药；膀胱膀胱-输尿管反流患者，要养成输尿管反流患者，要养成“二次排尿二次排尿”的习惯的习惯。第73页，此课件共198页哦Company

42、 LContents 肾小球肾炎肾小球肾炎1 泌尿道感染泌尿道感染2 肾衰竭肾衰竭3 肾病综合征肾病综合征4第74页，此课件共198页哦Company L肾衰竭肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾衰竭肾衰竭第75页，此课件共198页哦Company L（一）定义（一）定义急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）几天）突然下降突然下降而出现的临床综合征。而出现的临床综合征。概 述第76页，此课件共198页哦Company L广义广义急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭：肾前性肾前性肾性肾性肾

43、后性肾后性狭义狭义急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭：急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,acute tubular necrosis,ATN ATN）（二）分类（二）分类第77页，此课件共198页哦Company L（三）原因（三）原因、肾前性急性肾衰：、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：其常见的原因有：（1 1）血容量的不足）血容量的不足 （2 2）心输出量减少）心输出量减少 如充血性心衰如充血性心衰 （3 3）肝肾综合征）肝肾综合征 （4 4）血管床容量的扩

44、张）血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克 第78页，此课件共198页哦Company L、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因 占肾性的百分数1.急性肾小管坏死 75%*肾缺血*肾毒素2.急性肾小球肾炎 7%3.急性间质性肾炎 9%*感染：细菌、病毒*药物：青霉素类、头孢类4.急性肾血管疾病 4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 第79页，此课件共198页哦Company L、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。第80页，此课件共198页哦Company L急性肾小管坏死的

45、发病机制急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋肾内肾素肾内肾素-血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少生相对过少管管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降球反馈过强，肾血流及肾

46、小管滤过率进一步下降第81页，此课件共198页哦Company L（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒第82页，此课件共198页哦Company L（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。第83页，此课件共198页哦Company L 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病病 理理第84页，此课件共198页哦Company L光

47、光镜镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。上脱落，肾小管管腔管型堵塞。第85页，此课件共198页哦Company L(一）起始期：一）起始期：此期患者常遭受一些可导致此期患者常遭受一些可导致ATNATN的病因，如：低血压、的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是在此阶段急性肾衰竭是可以预防可以预防的。的。临床表现第86页，此课件共198页哦Company L典型为714天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在4

48、00ml/d以下。(二）维持期第87页，此课件共198页哦Company L少尿的发生机制少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压第88页，此课件共198页哦Company L1.消化系统症状恶心，呕吐消化系统症状恶心，呕吐2.呼吸系统症状呼吸困难，憋气呼吸系统症状呼吸困难，憋气3.循环系统症状高血压，心力衰竭循环系统症状高血压，心力衰竭4.神经系统症状意识障碍，抽搐神经系统症状意识障碍，抽搐5.血液系统症状出血倾向血液系统症状出血倾向6.感染感染7.多器官功能衰竭死亡率高达多器官功能衰竭死亡率高达

49、全身并发症第89页，此课件共198页哦Company L（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷代谢紊乱第90页，此课件共198页哦Company L（2）代谢性酸中毒体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。第91页，此课件共198页哦Company L（3）高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管

50、钠钾交换减少第92页，此课件共198页哦Company L（4）水中毒肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多第93页，此课件共198页哦Company L (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。第94页，此课件共198页哦Company L多尿的可能机制v肾小球滤过功能逐渐恢复；v受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停