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1、消化道出血现在学习的是第1页，共54页简介 临床常见危急重症，上消化道出血约占80%，多为大出血，死亡率高。下消化道出血近年逐渐增加。消消化化道道大大出出血血：数小时内，出血量在20%以上（1000mL以上）伴急性周围循环衰竭，死亡率高。现在学习的是第2页，共54页分类一、上消化道出血：屈氏韧带(Treitz Ligment)以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。二、下消化道出血：屈氏韧带以下，包括小肠和大肠。现在学习的是第3页，共54页病因常见病因依次为：消化性溃疡、胃肠粘膜损害、消化系统肿瘤和食管胃底静脉曲张等。Ns类、阿司匹林等抗血小板药：近年来逐渐成为重要病因少见
2、的病因有：Mallory-Weiss综合征血管畸形Dieulafoy病等。现在学习的是第4页，共54页病因（一）消化道疾病1、食管：食管炎，食管癌，食管损伤(Mallory-Weiss综合征、异物、强酸/碱等)。2、胃、十二指肠：消化性溃疡、急性胃粘膜病变、胃癌、食管裂孔疝，吻合口溃疡、Dieulafoy病及其他。3、小肠：Ns类小肠粘膜损害、Crohn病、肿瘤等。现在学习的是第5页，共54页病因4、大肠：IBD、孤立性溃疡、结肠癌、息肉、憩室等。（二）肝硬化门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病（三）消化道邻近器官或组织疾病：1、胆道出血：胆管结石/癌、胆道蛔虫病、肝癌、肝脓肿
3、或肝血管瘤破入胆道等。现在学习的是第6页，共54页病因2、胰腺疾病累及十二指肠：急性胰腺炎并发脓肿溃破。3、主动脉瘤破入消化道。4、腹腔肿瘤侵犯消化道。（四）全身性疾病 1、血管性疾病：过敏性紫癜、遗传性毛细血管扩张症（Osler-Weber-Rendu病）等。现在学习的是第7页，共54页病因2、血液病：血友病、血小板减少性紫癜，白血病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。3、尿毒症。4、结缔组织病：结节性多动脉炎，系统性红斑性狼疮或其他血管炎。5、急性感染：流行性出血热，钩体病等。现在学习的是第8页，共54页临床表现（一）呕血与黑粪：幽门以上：多有呕血。幽门以下：多仅有黑粪，量大而快时亦可因
4、反流人胃引起呕血 下消化道为黑粪或血便粪便可呈暗红甚至鲜红色，但上消化道如出血量大、胃肠蠕动快，亦可出现。现在学习的是第9页，共54页临床表现 呕血呈棕褐色、咖啡样液状物出血经胃酸作用形成正铁血红素。如出血量大、未与胃酸充分混合则为鲜红色。粪便呈柏油样，黑色、粘稠而发亮血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。下消化道出血如停留时间长，亦可表现为黑粪。现在学习的是第10页，共54页临床表现（二）失血性周围循环衰竭 头晕、心慌、乏力、淡漠，皮肤湿冷、心率加快、血压偏低体位性晕厥：排便后站立时晕倒P（120次/分），脉压缩小（30mmHg），BP（收缩压80mmHg)。现在学习的是第11页，共54页
5、临床表现（三）贫血和血象变化早期：RBC、Hb、HCT无变化，3-4h后：RBC、Hb、HCT均组织液渗入血管使血液稀释。24-72h：RBC、Hb、HCT均血液稀释到最大限度。24h内网织红细胞即增高，白细胞轻中度升高，出血停止后逐渐降至正常。现在学习的是第12页，共54页临床表现（四）发热 多数患者在24小时内出现低热，持续35天后降 至正常。可能与周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。现在学习的是第13页，共54页临床表现（五）氮质血症 出血后数小时：血尿素氮开始上升24-48h：达高峰，多小于14.3mmoIL3-4d：降至正常。原因：1、肠源性，由于大量血液蛋白 质的消
6、化产物在肠道被吸收；2、容量不足。现在学习的是第14页，共54页诊断（一）消化道出血诊断的确立 1、呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现；2、呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性3、血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的现在学习的是第15页，共54页诊断4、排除消化道以外的出血因素(1)排除来自呼吸道的出血（见表1）(2)排除口、鼻、咽喉部出血(3)排除进食引起的黑粪：如动物血、炭粉、铁剂或铋剂等药物。现在学习的是第16页，共54页诊断 表一表一 呕血与咯血鉴别呕血与咯血鉴别 项目 呕血 咯血 病史：胃/十二指肠/肝病 肺TB/支扩 方式：呕吐引起 咳嗽后吐出 颜色：呈咖啡色 鲜红 内容物：食
7、物残渣及胃液 混有痰液 症状：上腹痛/胀/不适 痒、胸闷 反应：酸性 弱碱性 大便：黑粪，OB(+)正常，OB(-)现在学习的是第17页，共54页诊断5、判断是上/下消化道出血 呕血：上消化道出血 黑粪：上消化道出血，下消化道（高位小肠乃至右半结肠）出血在肠腔停留时间久亦可表现为黑粪。便血：多为下消化道出血，上消化道短时间、大量出血亦可表现为血便。现在学习的是第18页，共54页诊断（二）出血程度估计和周围循环状态的判断5-10ml/日：粪隐血试验阳性，50-100ml/日：黑粪。250-300ml胃内积血：可有呕血。400-500ml以上：可出现头昏、心慌、乏力等血容量不足症状。1000ml或
8、20%以上：可出现周围循环衰竭表现。现在学习的是第19页，共54页诊断周围循环衰竭是导致死亡的直接原因，最具临床价值，应将周围循环状态的观察放在首位。血压和心率是关键指标，须动态观察。颈静脉充盈神志和尿量等亦可判断血容量减少程度。客观指标：中心静脉压和血乳酸血红蛋白、红细胞比容不能在急性失血后立即反映出来，因此也只供参考。现在学习的是第20页，共54页诊断 患者由平卧位改为坐位时出现血压下降下降（幅度大于1520mmHg)、心率加快(大于10次/分)，提示血容量明显不足/早期休克，是紧急输血的指征。收缩压低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清则已进入
9、明显休克状态，属严重大量出血，需积极输血抢救。现在学习的是第21页，共54页诊断 呕血与黑粪的频度与量对出血量的估计有一定帮助，但出血大部分积存于胃肠道，且混有胃内容物、粪便，因此不精确。留置胃管常给患者带来明显不适，对改善患者预后无明确价值，新指南不建议常规留置胃管。现在学习的是第22页，共54页诊断（三）出血是否停止的判断：由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：现在学习的是第23页，共54页诊断呕血、黑粪增多、粪质稀薄，肠呜亢进周围循环衰竭经充分输血、补液未见明显改善或好转后又恶化Hb、RBC与HCT持续网织红持
10、续补液、尿量足够情况下，Bun持续/再次现在学习的是第24页，共54页诊断（四）出血的病因：1、重视病史与体征的作用，但确诊原因需器械检查：慢性、周期性、节律性上腹痛消化性溃疡 有应激因素及服用Ns者急性胃肠粘膜损害现在学习的是第25页，共54页诊断 有黄疸右上腹绞痛症状应考虑胆道出血 有肝病史及其表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂出血 有乏力、食欲不振消瘦表现及老年病人应排除肿瘤现在学习的是第26页，共54页诊断2、实验室检查：WBC、PLT肝硬化肝功明显异常肝硬化胆红素胆道出血、壶腹部肿瘤现在学习的是第27页，共54页诊断3、内镜检查 诊断病因的首选检查方法，急诊内镜是在出血后24-48小
11、时内进行检查，称(emergencyendoscopy)。急诊内镜还能估计再出血的危险性，并进行镜下止血。内镜检查应先纠正休克、改善贫血，在生命体征稳定情况进行。同时，需在进行充分的胃/肠道清洁准备后检查。现在学习的是第28页，共54页胃镜非静脉曲张出血现在学习的是第29页，共54页胃镜：食管胃底静脉曲张出血现在学习的是第30页，共54页诊断3、上消化道钡餐造影：出血停止后，可进行。4、上腹部B超、CT、MRI：对肝胆胰病变有诊断价值。5、其他检查：选择性肠系膜动脉造影可能发现出血部位，并同时进行介入治疗。还有胶囊内镜及小肠镜检查等主要适用于不明原因消化道出血。现在学习的是第31页，共54页诊
12、断（五）下列情况预后估计较差：1、高龄患者(60岁)2、严重伴随病（心/肺/肝/肾功能不全）3、本次出血量大或短期内反复出血4、食管胃底静脉曲张破裂出血5、消化性溃疡伴内镜下活动性出血、近期出血征象如血管暴露或溃疡面上有血痂现在学习的是第32页，共54页治疗 消化道大量出血病情急、变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。现在学习的是第33页，共54页治疗（一）一般急救措施 1、绝对卧床：避免误呕血吸窒息、晕倒2、禁食，吸氧3、监测心率、血压、呼吸、尿量、神志4、观察呕血与黑粪情况；5、定期复查Hb、HCT、Bun等。6、留置胃管常引
13、起明显不适，对改善预后无明确价值，指南不建议常规留置胃管现在学习的是第34页，共54页治疗（二）积极补充血容量 1、尽快建立通畅静脉通道2、可先输生理盐水、平衡盐或代血浆3、立即查血型和配血，尽早输血是纠正急性周围循环衰竭的关键。4、出多少，补多少，肝硬化补2/3，5、老年患者或有心脏病应避免过快/多引起肺水肿，可测中心静脉压。现在学习的是第35页，共54页治疗 下列情况为紧急输血指征：体位性晕厥、血压下降和心率加快失血性休克血红蛋白低于70gL或血细胞压积低于25对于合并有缺血性心脏病等严重疾患的患者，输血目标可适当提高现在学习的是第36页，共54页治疗（三）止血措施 1、食管、胃底静脉曲张
14、破裂大出血（1）血管加压素：其作用是收缩全身血管，主要是作用于小动脉，使胃肠血液回流减少，门静脉血流减少、压力降低而止血。副作用大：腹痛、血压升高、心绞痛、心肌梗死等。有冠心病、高血压者忌用。现在学习的是第37页，共54页治疗 代表药物及用法：垂体后叶素（含血管加压素和催产素）：0.2-0.4Umin，持续静注。用量比较大，可同时合用硝酸甘油。特利加压素：止血效果好，副作用少，国内很少使用。现在学习的是第38页，共54页治疗（2）生长抑素及其类似物：选择性收缩胃肠小动脉，减少门静脉回流，降低门脉压止血。但不收缩其它部位如心脑等重要脏器的血管，因此没有心脑血管副作用。该类药物已成为近年治疗食管胃
15、底静脉曲张出血的最常用药物。现在学习的是第39页，共54页治疗生长抑素：250-500gh持续静注，本品半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断。奥曲肽：是8肽的生长抑素（14肽）似物，该药半衰期较长，常用量为首剂100g静注，继以25-50gh持续静脉滴注。现在学习的是第40页，共54页治疗（3）抑制胃酸分泌的药物：血小板聚集及血浆凝血功能需在pH6.0时才能完成，而且新形成的凝血块在pH5.0的胃液中会迅速被消化。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用。现在学习的是第41页，共54页治疗抑酸剂包括质子泵抑制剂(PPIs)和H2受体拮抗剂(H2RAs)。PPIs：埃索美拉唑奥美拉唑泮托拉
16、唑、兰索拉唑等；H2Ras：法莫替丁等。PPIs的止血效果显著优于H2RAs：起效快并可显著降低再出血率任务埃索美拉唑80mg静脉推注+8mg/h速度持续输注72h，大剂量安全性好，不增加不良事件发生。现在学习的是第42页，共54页治疗（4）促凝止血药物：疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物确有必要时，可应用凝血酶原类制剂，如巴曲酶等。可口服此类药物（凝血活酶、去甲肾上腺素等）。现在学习的是第43页，共54页现在学习的是第44页，共54页治疗（5）气囊压迫止血：患者痛苦大、并发症多(如窒息、食管黏膜坏死、心律失常等)，停用后早期再出血率高。指南不推
17、荐气囊压迫作为止血措施。现在学习的是第45页，共54页治疗 （6）内镜治疗：内镜直视下硬化/套扎曲张静脉，不但能达到止血目的，而且防止早期再出血。一般经药物治疗，大出血基本控制，患者基本情况稳定，在进行急诊内镜检查同时进行治疗。现在学习的是第46页，共54页治疗（7）经颈内静脉肝内门体分流术（TIPSS）有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗，该法尤适用于准备做肝移植的患者。现在学习的是第47页，共54页治疗现在学习的是第48页，共54页治疗（8）外科手术：急诊外科手术并发症多、死 亡率高，应尽量避免。但在大量出血上述方法治疗无效时唯有进行外科手术。现在学习的是第49页，共54页治疗
18、2、非曲张静脉上消化道大出血（1）抑制胃酸分泌的药物：同前。（2）止血药物：同前。（3）生长抑素类：出血量大、前2类药物疗效差时。（4）血管加压素：多为生长抑素类替代。现在学习的是第50页，共54页治疗（5）内镜治疗：药物局部注射：1/10000肾上腺素盐水热凝止血：电凝/氩离子凝固术(APC）机械止血：止血夹，尤其适用于活动性出血。现在学习的是第51页，共54页治疗（6）手术治疗：内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命，须不失时机行 手术治疗。不同病因所致的上消化道大出血的具体手术指征和手术方式各有不同。现在学习的是第52页，共54页治疗（7）介入治疗：患者严重消化道大出血在少数特殊情况下，既无法进行内镜治疗，又不能耐受手术，可考虑在选择性肠系膜动脉造影找到出血灶的同时进行血管栓塞治疗。现在学习的是第53页，共54页治疗3、下消化道大出血（1）生长抑素类：首选。（2）血管加压素：多为（1）替代。（3）止血药物：原则同前。（4）内镜治疗：同前。（5）手术治疗（4）介入治疗：动脉造影及栓塞治疗。现在学习的是第54页，共54页