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1、血气分析与临床应第1页，共78页，编辑于2022年，星期二血气的含义血气的含义n n广义广义：血中全部气体，：血中全部气体，O2 2、N2 2、CO2 2、Ar等等n n血气分析：血气分析：有重要生理意义有重要生理意义O2 2、CO2 2n n血气与酸碱平衡：血气与酸碱平衡：肺每天排肺每天排200400LCO2 2n n电解质与血气酸碱平衡：电解质与血气酸碱平衡：HCO3 3-既是既是CO2 2的结合形式又是电解质阴离子的结合形式又是电解质阴离子第2页，共78页，编辑于2022年，星期二血气分析的理化知识血气分析的理化知识n n阿佛加德罗定律认为：阿佛加德罗定律认为：阿佛加德罗定律认为：阿佛加
2、德罗定律认为：在同温同压下，相同体积的在同温同压下，相同体积的在同温同压下，相同体积的在同温同压下，相同体积的气体含有相同数目的分子。标准状况下气体含有相同数目的分子。标准状况下气体含有相同数目的分子。标准状况下气体含有相同数目的分子。标准状况下1mol1mol气体气体气体气体的体积约为的体积约为的体积约为的体积约为22.4L22.4L。n n道尔顿分压定律：道尔顿分压定律：道尔顿分压定律：道尔顿分压定律：理想气体混合物的总压力为各组元气理想气体混合物的总压力为各组元气理想气体混合物的总压力为各组元气理想气体混合物的总压力为各组元气体分压力之和。空气的组成体分压力之和。空气的组成体分压力之和。
3、空气的组成体分压力之和。空气的组成FNFN2 2=78.08%,FO=78.08%,FO2 2=20.95%,FCO=20.95%,FCO2 2=0.03%=0.03%n n亨利定律亨利定律亨利定律亨利定律:在一定温度下，某种气体在溶液中的浓度与液在一定温度下，某种气体在溶液中的浓度与液在一定温度下，某种气体在溶液中的浓度与液在一定温度下，某种气体在溶液中的浓度与液面上该气体的平衡压力成正比。面上该气体的平衡压力成正比。面上该气体的平衡压力成正比。面上该气体的平衡压力成正比。第3页，共78页，编辑于2022年，星期二道尔顿分压定律道尔顿分压定律n n气体的分压气体的分压=大气压大气压x单一气体
4、的百分体积单一气体的百分体积即即P=PBxF，例如求例如求P02？(159mmHg)n n吸入气氧分压：吸入气氧分压：人体吸入的空气迅速同鼻腔人体吸入的空气迅速同鼻腔和喉腔里面与体温温度一致的水蒸气充分和喉腔里面与体温温度一致的水蒸气充分混合，呼吸道内水蒸气的分压为混合，呼吸道内水蒸气的分压为47mmHg，Pi=（PB-PH2O）F求求Pi02？（？（150mmHg）第4页，共78页，编辑于2022年，星期二血气分析发展史血气分析发展史n n第一台血气分析仪第一台血气分析仪：50年代末丹麦的PoulAstrup研制，手动、100kg，样品量大（约为2ml），可测定值较少，有PH、PCO2、PO
5、2。n n70年代年代-80年代年代，30kg、样品量降至几百几十微升n n90年代年代：血气电解质分析仪n n目前目前：POCT（Point-Of-CareTesting）第5页，共78页，编辑于2022年，星期二第6页，共78页，编辑于2022年，星期二血气分析的基本内容血气分析的基本内容n npHn nPaCO2n nPaO2n nHCO3n nBEn nSaO2n n阴离子间隙（aniongap,AG）第7页，共78页，编辑于2022年，星期二酸与碱的概念：酸与碱的概念：n n酸是指能释放出酸是指能释放出酸是指能释放出酸是指能释放出HH+的物质，如的物质，如的物质，如的物质，如HH2
6、2COCO3 3、HClHCl、HH2 2SOSO4 4等。等。等。等。酸酸酸酸碱碱碱碱质子质子质子质子HClHClCl+HCl+H+n n碱是指能吸收碱是指能吸收碱是指能吸收碱是指能吸收HH+的物质，如的物质，如的物质，如的物质，如HCOHCO3 3-、ClCl-、SOSO4 4-2-2等。等。等。等。第8页，共78页，编辑于2022年，星期二体液酸性物质来源：体液酸性物质来源：食物、饮料、药物食物、饮料、药物三大营养物质中间产物三大营养物质中间产物成人每天进食混合膳食，约生成成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸固定酸 三大营养物质完全氧化三大营养物质完全氧化=CO2+H2O
7、中性酸物质 酸性物质挥发性酸H2CO3 固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第9页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱失衡酸碱失衡n n挥发酸（挥发酸（volatileacid）：）：CO2n n固定酸（固定酸（fixedacid）：蛋白质代谢所生）：蛋白质代谢所生成的酸性产物经由肾脏排出体外，包括磷成的酸性产物经由肾脏排出体外，包括磷酸、硫酸和尿酸等。酸、硫酸和尿酸等。n n糖酵解和糖氧化：乳酸、三羧酸糖酵解和糖氧化：乳酸、三羧酸n n脂肪代谢：脂肪代谢：羟丁酸、乙酰乙酸羟丁酸、乙酰乙酸最终氧化生成机体最终氧化生成机体CO2和和H2O，并不影响体液，并不影响体液的酸碱状态。的酸碱状态。第10页
8、，共78页，编辑于2022年，星期二 碱性物质体液中碱性物质来源体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 食物、药物在体内代谢后产生食物、药物在体内代谢后产生在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓缓冲、肺和肾的调节冲、肺和肾的调节。第11页，共78页，编辑于2022年，星期二缓缓冲冲定定义义：缓缓冲冲作作用用是是指指某某一一化化学学体体系系具具有有抵抵御御外外来来酸酸碱的
9、影响而保持碱的影响而保持PH相对稳定的能力。相对稳定的能力。全血中缓冲对：全血中缓冲对：、（主要）（主要）血浆中缓冲对：血浆中缓冲对：（主要）（主要）第12页，共78页，编辑于2022年，星期二第13页，共78页，编辑于2022年，星期二肺与酸碱平衡肺与酸碱平衡肺通过呼出肺通过呼出CO2来调节血浆来调节血浆H2CO3的含量，的含量，维持血液维持血液PH稳定。稳定。延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢肺呼吸速度肺呼吸速度排出排出CO2PH稳定稳定反馈第14页，共78页，编辑于2022年，星期二肾与酸碱平衡肾与酸碱平衡n nH+-Na+交换和交换和K+-Na+交换相互竞争交换相互竞争血浆血浆K+，则抑制H+N
10、a+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。n nH+、K+Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+Na+交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。n n泌泌NH3和和NH4+-Na+交换交换n n排出过多的碱：排出过多的碱：血浆血浆NaHCO3的肾阈值约的肾阈值约为为28mmol/L第15页，共78页，编辑于2022年，星期二代代 偿偿n n肾脏代偿：肾脏代偿：35天才到最高值n n呼吸代偿呼吸代偿：1224小时最高值第16页，共78页，编辑于2022年，星期二血气指标的临床意义血气指标的临床意义n n血液酸碱度血液酸碱度PH的定义：的定义：1L纯水
11、在4C时所含氢离子浓度，为0.0000001（10-7）g，取其负对数即为PH=7。血液酸碱度（血液酸碱度（pH）即血液中氢离子浓度的负对数,血液酸碱度对生命活动有着重大的影响，是判断酸碱平衡紊乱最直接的指标。第17页，共78页，编辑于2022年，星期二HendersonHasselbachequation劳伦斯劳伦斯约瑟夫约瑟夫亨德森亨德森(LawrenceJosephHenderson)于于1878年年6月月3日出生日出生于美国马萨诸塞州的林恩，于美国马萨诸塞州的林恩，1942年年2月月10日去世。他是日去世。他是20世纪初生物化学界的世纪初生物化学界的领军人物之一，不仅是一位著名的生理学
12、领军人物之一，不仅是一位著名的生理学家，同家，同时也是一位化学家、生物学家、时也是一位化学家、生物学家、哲学家和社会学家。哲学家和社会学家。亨德森对生理学亨德森对生理学研究领域的贡献尤为突出，特别是其研究领域的贡献尤为突出，特别是其于于19281928年出版的专著年出版的专著血液血液一书一书第18页，共78页，编辑于2022年，星期二血液PHn nPH=Pka+log=6.1+log20=7.401n n 参考值参考值 动脉血：动脉血：7 735357 74545，均值，均值7 74040静脉血：静脉血：7 73373374343，均值，均值7 73737n n生理极值：PH6.87.8第19
13、页，共78页，编辑于2022年，星期二pH的稳定的维持的稳定的维持n n细胞外液缓冲系统细胞外液缓冲系统n n肺脏的调节肺脏的调节n n肾脏的调节肾脏的调节n n细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换第20页，共78页，编辑于2022年，星期二血液（pH）n n 临床意义临床意义 n n1 1pHpH值正常：值正常：(1)(1)正常人。正常人。(2)(2)存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调节到存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调节到正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。(3)(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相抵消，存在强度相等的酸中毒和碱
14、中毒，作用互相抵消，pHpH值表现正常。值表现正常。2 2pHpH值升高：值升高：提示体内碱性物质过多，有超出提示体内碱性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型碱中毒。机体调节能力的失代偿型碱中毒。3 3pHpH值降低：值降低：提示体内酸性物质过多，有超出机提示体内酸性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型酸中毒。体调节能力的失代偿型酸中毒。第21页，共78页，编辑于2022年，星期二Pressureofoxygen(PO2)n n血PO2指以物理状态溶解在血浆中的02所产生的气体分压n n正常吸入2102时，Pa02为1333kPa(100mmHg，1mmHg=0.133kPa)，氧的溶解系
15、数为0.003。即100mL动脉血中含有0.3mL以物理状态溶解于血浆中的02。n n此量虽然很低，但是组织能够直接接触利用的02第22页，共78页，编辑于2022年，星期二氧分压氧分压n nPAO2=PIO2PaCO21/Rn nPAO2为肺泡气氧分压,PIO2为吸入气氧分压n nPIO2=FIO2（吸入氧浓度）(大气压47)n nR为呼吸商，等于0.8n n肺泡氧分压100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)40mmHg,Pa0280100mmHg第23页，共78页，编辑于2022年，星期二氧分压氧分压PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸外呼吸externelresp.肺
16、通气肺通气ventilation换气换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第24页，共78页，编辑于2022年，星期二氧分压氧分压n n静脉血流经过肺泡时，Hb迅速与O2结合n n在组织毛细血管中，血P02降至533kPa以下，动脉血中O2则迅速与Hb分离而将O2释放至血浆中n n通过这种机制，Hb将O2从肺部运送到组织。n n267kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。第25页，共78页，编辑于2022年，星期二第26页，共78页，编辑于2022年，星期二氧分压氧分压n n
17、病理性降低：病理性降低：病理性降低：病理性降低：肺部通气功能障碍肺部通气功能障碍肺部通气功能障碍肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。受阻。肺部换气功能障碍，肺部换气功能障碍，肺部换气功能障碍，肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。氧供应不足氧供应不足氧供应不足氧供应不足。n
18、n病理性增高：病理性增高：病理性增高：病理性增高：输氧治疗过度。输氧治疗过度。麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。可造成血氧分压升高。第27页，共78页，编辑于2022年，星期二肺泡肺泡动脉氧分压差动脉氧分压差:A-aDO2n n指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-A-aDOaDO2 2是非直接测定数据。是非直接测定数据。n nA-aDOA-aDO2 2=F=FI IOO2 2(大气压大气压47)47)PaCOPaCO2 21/R1/RPaOPaO22n n正
19、常情况下也存在一定量的正常情况下也存在一定量的A-aDO2A-aDO2，吸空气时为，吸空气时为10-15mmHg10-15mmHg、吸纯氧时不超过、吸纯氧时不超过50mmHg50mmHg。吸空气。吸空气时儿童为时儿童为5mmHg5mmHg；正常年轻人为；正常年轻人为8mmHg8mmHg；一般岁；一般岁年龄增长而上升，年龄增长而上升，60806080岁可达岁可达24mmHg24mmHg，但一般，但一般不超过不超过30mmHg30mmHg。第28页，共78页，编辑于2022年，星期二肺泡动脉氧分压差:A-aDO2n nA-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重
20、要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。n n在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。第29页，共78页，编辑于2022年，星期二肺泡动脉氧分压差:A-aDO2n nA-aDOA-aDO2 2显著增大显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时表示肺的氧合功能障碍，同时PaOPaO2 2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和急性呼吸窘迫综合征。不张和急性呼吸窘迫综合征。n nA-aDO2A-aDO2中度增加中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得的低
21、氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。n n由于通气不足造成的低氧血症。由于通气不足造成的低氧血症。PCOPCO2 2增加，增加，A-A-aDOaDO2 2正常正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。症。n n当当POPO2 2降低，而降低，而PCOPCO2 2和和A-aDOA-aDO2 2正常时正常时，要考虑此种，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病低氧血症是吸入氧浓度降低所致，
22、而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。变所致，如高原性低氧血症。第30页，共78页，编辑于2022年，星期二氧饱和度氧饱和度Oxygen saturation（SaO2）n nSaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比n nSa02=HbO2(HbO2Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。n n正常人动脉血SaO2为9398，静脉血为6070，n nSaO2和PO2可绘制氧解离曲线。第31页，共78页，编辑于2022年，星期二氧饱和度氧饱和度Oxygen saturation（SaO2）n n脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红脉氧仪：测定手指皮下搏
23、动的动脉血中血红蛋白对两种波长光的吸收情况，计算蛋白对两种波长光的吸收情况，计算SaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在大量血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。水平不能正确反映血氧含量。第32页，共78页，编辑于2022年，星期二第33页，共78页，编辑于2022年，星期二氧离曲线n n氧离曲线上段：氧离曲线上段：相当相当POPO
24、2 260-100mmHg60-100mmHg，即，即POPO2 2较高较高的水平，可以认为是的水平，可以认为是HbHb与与O2O2结合的部分。这段曲线结合的部分。这段曲线较平坦，表明较平坦，表明POPO2 2的变化对的变化对HbHb氧饱和度影响不大。氧饱和度影响不大。n n氧离曲线中段较陡氧离曲线中段较陡：POPO2 240-60mmHg40-60mmHg，是，是HbOHbO2 2释放释放OO2 2的部分。的部分。n n氧离曲线下段：氧离曲线下段：POPO2 215-40mmHg15-40mmHg，也是，也是HbOHbO2 2与与O2O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即解离的部分，是曲
25、线坡度最陡的一段，意即POPO2 2稍降，稍降，HbOHbO2 2就可大大下降。就可大大下降。第34页，共78页，编辑于2022年，星期二二氧化碳分压二氧化碳分压Pressureofcarbondioxiden nPCO2指以物理状态溶解于血浆中C02的气体分压。CO2的溶解系数为0.03。n nPaCO2：3545mmHg，极限值130mmHgn nPvCO2：4555mmHgn nCO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。第35页，共78页，编辑于2022年，星期二二氧化碳分压二氧化碳分压n n临床意义临床意义n n病理性增高：病理性增高：呼吸性酸中
26、毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。n n病理性降低：病理性降低：呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。化碳排出过多。第36页，共78页，编辑于2022年，星期二标准碳酸
27、氢盐和实际碳酸氢盐n nSB:指在标准条件下37oC，PCO240mmHg，Hb充分氧合测得的血浆HC03-，也就是呼吸功能完全正常条件下的HC03-，通常根据pH与PCO2数据求得n nAB:指血浆实际HC03-，即指“真正”血浆(未接触空气的血液在37oC分离的血浆)所含HC03-。通常根据pH与PCO2数据计算，也可以实际测定。第37页，共78页，编辑于2022年，星期二标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐n nAB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。ABSB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒
28、。AB16mmol/L作为判断是否有AG增高的代谢性酸中毒的界限。第43页，共78页，编辑于2022年，星期二阴离子间隙（AG）n nAG是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。n n应用AG做指标时，应精确的测定血清电解质，以排除实验误差对AG的影响。n nAG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，在混合性酸碱紊乱的病人，代谢性酸中毒可以被其他现象掩盖，通过AG值可以发现许多潜在的有价值的线索。第44页，共78页，编辑于2022年，星期二动脉血氧含量（CaO2）n n每百毫升动脉血含氧的每
29、百毫升动脉血含氧的mlml数数n n是红细胞和血浆中含量的总和，包括是红细胞和血浆中含量的总和，包括HbOHbO2 2中结合的氧和物理中结合的氧和物理溶解氧两部分溶解氧两部分n nCaOCaO2 2=Hb=Hb（g/dlg/dl）1.34SaO1.34SaO2 2+PaO+PaO2 2(mmHg)0.0031(mmHg)0.0031n n0.00310.0031为氧在血中的物理溶解系数，单位为为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg.ml/dl.mmHg.n n正常范围正常范围1921ml/dl1921ml/dl，正常混合静脉血氧含量，正常混合静脉血氧含量（CvOCvO2）约）约1
30、415ml/dl1415ml/dl，则，则CaOCaO2-CvOCvO2为为5ml/dl5ml/dl第45页，共78页，编辑于2022年，星期二氧供n n氧供氧供（OxygenDeliveryOxygenDelivery，OxygenTransportOxygenTransport，DODO2 2）：是机体通过循环系统单位时间内向外：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率，周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DODO2 2=COCaO=COCaO2 210ml/(minm
31、10ml/(minm2 2)CaOCaO2 2=1.38HBSaO+PaO=1.38HBSaO+PaO2 20.00310.0031 正常值为正常值为1000ml/min1000ml/min。第46页，共78页，编辑于2022年，星期二第47页，共78页，编辑于2022年，星期二氧耗量n n氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。n n通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)CO10ml/min计算n n正常值约为250ml/min第48页，共78页，编辑于20
32、22年，星期二第49页，共78页，编辑于2022年，星期二氧摄取率n n氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为2232%。n n氧摄取率改变的代偿意义 DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。第50页，共78页，编辑于2022年，星期二第51页，共78页，编辑于2022年，星期二氧供氧耗的关系第52页，共78页，编辑于2022年，星期二氧供临界值（DO2crit）n n它代表充足的组织氧合所需要的最低水平它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO
33、DO2 2。n n如果如果DODO2 2低于这个水平，低于这个水平，VO VO2 2就会低于正常水平。就会低于正常水平。据报告在据报告在ARDSARDS病人，病人，DO DO2 2critcrit为为300ml/min/m300ml/min/m2 2。此时，此时，VO VO2 2随着随着DODO2 2改变而变化，氧摄取率却不改变而变化，氧摄取率却不随随DODO2 2改变而变化。危重病人改变而变化。危重病人DODO2 2依赖性依赖性VOVO2 2是经常是经常见的。见的。第53页，共78页，编辑于2022年，星期二第54页，共78页，编辑于2022年，星期二第55页，共78页，编辑于2022年，星
34、期二第56页，共78页，编辑于2022年，星期二血液气体分析的临床应用血液气体分析的临床应用n n确定呼吸衰竭的类型和程度n n危重病情监测和预后判断n n判断酸碱平衡失调类型和程度n n指导治疗第57页，共78页，编辑于2022年，星期二血液气体分析的临床应用血液气体分析的临床应用n n呼吸衰竭:安静状态、呼吸室内空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流，PaO250mmHg或伴PaCO250mmHgn nI型呼吸衰竭：PaO2降低，PaCO2正常或35mmHg，为换气（氧合）衰竭；n nII型呼吸衰竭：PaO250mmHgn n按病变部位分：中枢性和周围性呼衰n n按病理生理分：泵衰竭和
35、肺衰竭n n按发病急缓分：急性呼衰和慢性呼衰第58页，共78页，编辑于2022年，星期二肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞第59页，共78页，编辑于2022年，星期二肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第60页，共78页，编辑于2022年，星期二PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2Pa
36、CO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第61页，共78页，编辑于2022年，星期二1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functionalshunt）病肺病肺健肺健肺全肺全肺VA/Q0.80.8=0.8PaO2?CaO2PaCO2NCaCO2N通气不足通气不足第62页，共78页，编辑于2022年，星期二2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气（deadspacelike）病肺病肺健肺健肺全肺全肺VA/Q0.80.8=0.8PaCO2NCaCO2NPaO2CaO
37、2血流不足血流不足血流不足血流不足第63页，共78页，编辑于2022年，星期二血液气体分析的临床应用n n呼吸衰竭：吸氧条件下，可见以下两种情况：n nPaCO250mmHg伴PaO250mmHg，可判断为吸氧条件下的型呼吸衰竭。n nPaCO250mmHg，可计算氧合指数(OI)=PaO2/FIO2正常范围:400-500mmHg如结果300mmHg,提示呼吸衰竭FIO20.21+0.04氧流量（升/分）第64页，共78页，编辑于2022年，星期二血液气体分析的临床应用血液气体分析的临床应用n n例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PaO2为80mmHgn nFIO2=0.21+0.042=0.2
38、9n n氧合指数=PaO2/FIO2=80/0.29300mmHg,n n提示：呼吸衰竭第65页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡失调类型和程度酸碱平衡失调类型和程度n n判断步骤如下：1.同时测定血气和电解质。2.对血气结果进行核对，排除误差。3.根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3-三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。4.计算酸碱失衡的代偿预计值。5.结合血电解质检查并测算阴离子间隙（AG）第66页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡失调类型酸碱平衡失调类型n n酸碱的经典公式：pHPK+logHCO3-/PCO2根据上述代偿规律，可以得出以下
39、三个结论：n n原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸n nHCO3-和pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在n nHCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在第67页，共78页，编辑于2022年，星期二原发原发原变化原变化 代偿代偿预计代偿公式预计代偿公式代偿时限代偿时限代偿极限代偿极限代酸代酸HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 PaCOPaCO2 2=1.2HCO=1.2HCO3 3-2212-2412-24小时小时10mmHg10mmHg代碱代碱HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 PaCOPaCO2 2=0.7HCO=0.7HCO3 3-551
40、2-2412-24小时小时55mmHg55mmHg呼酸呼酸PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性：急性：HCOHCO3 3-=0.1PaCO=0.1PaCO2 21.51.5几分钟几分钟30mmol/L30mmol/L 慢性：慢性：HCOHCO3 3-=0.35PaCO=0.35PaCO2 2333-53-5天天42-45mmol/L42-45mmol/L呼碱呼碱PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性：急性：HCOHCO3 3-=0.2PaCO=0.2PaCO2 22.52.5几分钟几分钟18mmol/L18mmol/L 慢性：慢性：HCOHCO3 3-=0.5PaCO=0
41、.5PaCO2 22.52.53-53-5天天12-15mmol/L12-15mmol/L第68页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡失调类型酸碱平衡失调类型n nAG30mmol/L时，肯定有酸中毒；n nAG在2030mmol/L时，酸中毒可能性很大；n nAG为1719mmol/L，只有少数病例（29）有酸中毒。第69页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡紊乱举例酸碱平衡紊乱举例n n举例：8个月小儿，因重症肺炎、腹泻、呕吐2天入院，入院后血气分析pH7.20、PCO252mmHg、HCO3-28mmol/L、血Na+128mmolL、PaO265mmHgK+3.5mmo
42、lL、Cl-75mmolL。第70页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡紊乱举例酸碱平衡紊乱举例n n分析：分析：患儿原发病为肺炎，患儿原发病为肺炎，pHpH下降明显为失代偿性酸中下降明显为失代偿性酸中毒。毒。PCOPCO2 2 增高明显提示为呼吸性酸中毒。增高明显提示为呼吸性酸中毒。n n预计预计HCOHCO3 3-=24+0.1=24+0.1PCOPCO2 2=24+0.1=24+0.1（52-52-4040）1.51.5=23.726.7=23.726.7实测实测HCOHCO3 3-28mmol28mmolLL预计预计 HCOHCO33-26.7mmol26.7mmolL L故存
43、在代谢性碱中毒。故存在代谢性碱中毒。n nAG=NaAG=Na+-（ClCl-+HCO+HCO33-）=128-=128-（75+2875+28）=25=25，提示有高提示有高AGAG代酸。代酸。n n结论：结论：失代偿呼酸失代偿呼酸+代酸代酸+代碱三重酸碱失衡。代碱三重酸碱失衡。第71页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡紊乱的治疗酸碱平衡紊乱的治疗n n治疗原发病，消除病因；n n改善肺、肾功能，保持呼吸道通畅，促进肺、肾功能的恢复；n n及时纠正酸碱失衡，n n处理双重或三重酸碱失衡时要抓主要矛盾，兼顾其他综合治疗。第72页，共78页，编辑于2022年，星期二酸碱平衡紊乱的治疗酸碱平衡紊乱的治疗n n代酸：当pH7.30，特别是45mmHg）调节）调节n n每分通气量=潮气量呼吸频率n n定时限压恒流型呼吸机n n定容型呼吸机n n吸气平台的调节n n误区：延长呼气时间第75页，共78页，编辑于2022年，星期二血气分析与呼吸机参数的调节血气分析与呼吸机参数的调节n nPaCO2过低时（过低时（PaCO290%为起码的目标第77页，共78页，编辑于2022年，星期二第78页，共78页，编辑于2022年，星期二