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1、第一页，讲稿共四十七页哦心力衰竭的定义心力衰竭的定义收缩性心力衰竭的临床表现收缩性心力衰竭的临床表现左室增大、左室增大、LVEF40基础心脏病的病史、症状和体征基础心脏病的病史、症状和体征有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等症状有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等症状心力衰竭心力衰竭：伴有临床症状的：伴有临床症状的心功能不全心功能不全充血性心力衰竭：因心衰时常伴有肺充血性心力衰竭：因心衰时常伴有肺/体循环的被动性体循环的被动性充血充血第二页，讲稿共四十七页哦心衰的诊断标准心衰的诊断标准标准标准：（：（1）有心衰的临床症状（休息和运动）有心衰的临床症状（休息和运动时）；（时）；（2）有心
2、功能不全的客观依据（休）有心功能不全的客观依据（休息时）；（息时）；（3）对心衰治疗有反应。其中第）对心衰治疗有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考条在诊断有怀疑时参考实验室指标：脑钠素（实验室指标：脑钠素（BNP）舒张功能不全舒张功能不全：（：（1）有充血性心衰的症状）有充血性心衰的症状和体征；（和体征；（2）左室收缩功能基本正常）左室收缩功能基本正常（LVEF=45）；）；UCG有舒张功能异常的有舒张功能异常的依据（如依据（如E/A比值下降）。比值下降）。第三页，讲稿共四十七页哦心室重构（心室重构（ventricular remodling)导致心衰的导致心衰的 基本机制基本机制心室由于心肌
3、损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力）增加所症和代谢异常）或负荷（容量或压力）增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程产生的大小、形状和组织结构的变化过程主要是心肌组织肥厚、坏死和纤维化，左心室主要是心肌组织肥厚、坏死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡。竭和死亡。第四页，讲稿共四十七页哦第五页，讲稿共四十七页哦心衰新分级指南心衰新分级指南NYHA分级的补充分级的补充A级：级：无症状，心衰高危者心衰高危者，但未发展到心脏结构病变也无心血管疾病的客观依据心血管疾病
4、的客观依据B级：级：已发展到心脏结构病变结构病变但尚未引起症状C级：级：过去或现在有心衰症状症状并伴有心脏结构结构损害D级：级：终末期终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗、某些须心脏移植第六页，讲稿共四十七页哦Killip分级（心肌梗死时）分级（心肌梗死时）I级：无罗音（无心力衰竭）级：无罗音（无心力衰竭）II级：罗音在下半肺野，可有第三心音（轻、级：罗音在下半肺野，可有第三心音（轻、中度心衰）中度心衰）III级：罗音超过一半肺野（肺水肿）级：罗音超过一半肺野（肺水肿）IV级：心源性休克级：心源性休克第七页，讲稿共四十七页哦Forrester分型（血液动力学分型）分型（血液动力学
5、分型）分型分型 肺淤血肺淤血 灌注灌注 PCWP CI 治疗原则治疗原则 水肿水肿 不足不足 kPa(mmHg)L/(min.m2)I 2.2 镇静、监测镇静、监测II 2.4(18)2.2 利尿、扩血管利尿、扩血管 III =2.4(18)2.4(18)4mg/dl而未透析者而未透析者开始使用开始使用对血对血Cr1.5mg/dl者，由于肾小球内压降低可使者，由于肾小球内压降低可使GFR在短期内下降，有利于长期更好地维持在短期内下降，有利于长期更好地维持GFR0.51mg 的上升是可以接受的；常在的上升是可以接受的；常在1周左右，再周左右，再用用1周左右应保持稳定或下降周左右应保持稳定或下降上
6、升上升1mg应减少应减少ACEI及利尿剂的剂量可使肾功能及利尿剂的剂量可使肾功能改善改善容易引起容易引起Cr升高的情况：大剂量利尿、重度心升高的情况：大剂量利尿、重度心衰、肾动脉狭窄、低血压衰、肾动脉狭窄、低血压第十六页，讲稿共四十七页哦常用常用ACEI的参考目标剂量的参考目标剂量药物药物 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25mg、tid 2550mg、tid依那普利依那普利 2.5mg、qd 10mg、bid培哚普利培哚普利 2mg、qd 4mg、qd苯那普利苯那普利 2.5mg、qd 510mg、bid福辛普利福辛普利 10mg、qd 2040mg、qd西拉普利西拉
7、普利 0.5mg、qd 2.5mg、qd第十七页，讲稿共四十七页哦利尿剂的应用要点（利尿剂的应用要点（1）控制心衰体液潴留唯一可靠方法控制心衰体液潴留唯一可靠方法;更更 快、更有效快、更有效应该用于所有伴有体液潴留的、有症状的应该用于所有伴有体液潴留的、有症状的 心力衰竭心力衰竭患者患者治疗中出现低血压或氮质血症，应减量或暂停治疗中出现低血压或氮质血症，应减量或暂停确定剂量和疗效的最好方法是每天测体重（小剂量开始确定剂量和疗效的最好方法是每天测体重（小剂量开始逐渐加量，使体重每日减轻逐渐加量，使体重每日减轻0.51kg)双克双克100mg/d无意义，速尿量效呈线性关系无意义，速尿量效呈线性关系
8、病情稳定（浊音、水肿消失，体重稳定）后以小病情稳定（浊音、水肿消失，体重稳定）后以小剂量剂量长期维持长期维持，酌情调整剂量，酌情调整剂量第十八页，讲稿共四十七页哦利尿剂的应用要点（利尿剂的应用要点（2）可对几乎所有治疗心衰药物的疗效和毒性产生可对几乎所有治疗心衰药物的疗效和毒性产生影响影响剂量剂量 不足导致液体潴留不足导致液体潴留减弱减弱ACEI疗效疗效增加增加阻滞剂的危险阻滞剂的危险 剂量过大导致血容量不足剂量过大导致血容量不足增加增加ACEI与与 硝酸盐等低血压的危险硝酸盐等低血压的危险增加增加ACEI与与ARB治疗中肾功能不全的危险治疗中肾功能不全的危险第十九页，讲稿共四十七页哦利尿剂的
9、应用要点（利尿剂的应用要点（3）利尿剂抵抗（伴心衰加重）的对策利尿剂抵抗（伴心衰加重）的对策静脉给药（速尿可持续滴注）静脉给药（速尿可持续滴注）改袢利尿剂改袢利尿剂联合用药联合用药短期应用增加肾脏血流量的药物（小剂量多巴胺、短期应用增加肾脏血流量的药物（小剂量多巴胺、多巴酚丁胺）多巴酚丁胺）停用非甾体类抗炎药停用非甾体类抗炎药第二十页，讲稿共四十七页哦地高辛对神经激素的作用地高辛对神经激素的作用降低血浆去甲肾上腺素降低血浆去甲肾上腺素降低周围神经系统活性降低周围神经系统活性降低降低RAAS活性活性升高迷走神经张力升高迷走神经张力增加压力感受敏感性增加压力感受敏感性第二十一页，讲稿共四十七页哦地
10、高辛的血液动力学作用地高辛的血液动力学作用增加心输出量和左室射血分数增加心输出量和左室射血分数降低左室舒张末压降低左室舒张末压增加运动耐量增加运动耐量增加利尿排钠增加利尿排钠降低神经激素活性降低神经激素活性第二十二页，讲稿共四十七页哦地高辛的长期作用地高辛的长期作用减少住院次数减少住院次数生存率与安慰剂量相仿生存率与安慰剂量相仿增加严重心律失常增加严重心律失常增加心肌梗死增加心肌梗死第二十三页，讲稿共四十七页哦洋地黄的应用要点洋地黄的应用要点推荐用于改善收缩性心衰的临床症状推荐用于改善收缩性心衰的临床症状应与其它三种标准药物联用应与其它三种标准药物联用用于伴快心室率房颤者（控制运动时心室用于伴
11、快心室率房颤者（控制运动时心室率率阻滞剂效果更好）阻滞剂效果更好）根据地高辛血浓度决定用药量依据不足根据地高辛血浓度决定用药量依据不足地高辛小剂量亦有效地高辛小剂量亦有效地高辛能为多数心衰患者耐受地高辛能为多数心衰患者耐受第二十四页，讲稿共四十七页哦非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制剂儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制剂可能增加病死率可能增加病死率小剂量较安全小剂量较安全不用于慢性心衰的长期治疗不用于慢性心衰的长期治疗仅用于顽固性心衰、急性心衰及等待心脏移仅用于顽固性心衰、急性心衰及等待心脏移植者的短期支持植者的短期支持第二十五页，讲稿共四十七页哦心衰时醛固酮激活的
12、不利影响心衰时醛固酮激活的不利影响心肌纤维化、重塑心肌纤维化、重塑影响血管重塑、胶原生成影响血管重塑、胶原生成;改变内皮功能改变内皮功能镁丢失：冠脉痉挛、心律失常镁丢失：冠脉痉挛、心律失常交感激活交感激活,副交感活性降低副交感活性降低副交感副交感/压力反射抑制压力反射抑制诱发心肌缺血诱发心肌缺血诱发心律失常诱发心律失常第二十六页，讲稿共四十七页哦醛固酮受体阻断剂醛固酮受体阻断剂促进纤维化的机制有：促进纤维化的机制有：PAI1表达，导致血管纤溶表达，导致血管纤溶的改变；刺激的改变；刺激TGFa1、刺激氧自由基、刺激氧自由基螺内酯为非特异性盐皮质激素受体阻断剂，还阻断螺内酯为非特异性盐皮质激素受体
13、阻断剂，还阻断孕激素和雄激素，副作用大孕激素和雄激素，副作用大正在研制选择性醛固酮受体阻断剂（正在研制选择性醛固酮受体阻断剂（SARA）用量：用量：12.525mg,qd目前仅有目前仅有IV级心功能的治疗级心功能的治疗第二十七页，讲稿共四十七页哦新的神经内分泌阻断剂新的神经内分泌阻断剂ARB内皮素受体阻断剂内皮素受体阻断剂中性内肽酶和血管肽阻断剂中性内肽酶和血管肽阻断剂第二十八页，讲稿共四十七页哦ARBARB与与ACEIACEI比较的优点比较的优点 作用具特异性，且副反应小作用具特异性，且副反应小循环性反射仍保持，体位性低血压少循环性反射仍保持，体位性低血压少不论形成不论形成AIIAII酶的途
14、径如何均可阻滞酶的途径如何均可阻滞AIIAII作用作用能完全、直接阻断循环、能完全、直接阻断循环、局部组织局部组织AIIAII作用作用使使AIIAII增加，增加，升高的升高的AIIAII加强对加强对AT2AT2的作用的作用不影响缓激肽，不影响缓激肽，无咳嗽无咳嗽副作用副作用但但缓激肽亦有益处：增加扩血管的前列腺素、抗缓激肽亦有益处：增加扩血管的前列腺素、抗增生（增生（ACEIACEI合用合用ASAASA减低效果）减低效果）第二十九页，讲稿共四十七页哦ARB的临床应用建议的临床应用建议未用过未用过ACEI和能耐受和能耐受ACEI者，仍以者，仍以ACEI为首为首选选用于用于ACEI不耐受者（少有咳
15、嗽、血管性水肿，不耐受者（少有咳嗽、血管性水肿，其余不良反应同其余不良反应同ACEI）对对 受体阻滞剂有禁忌时，受体阻滞剂有禁忌时，ACEI联用代文联用代文第三十页，讲稿共四十七页哦血管扩张剂的使用要点血管扩张剂的使用要点(1)(1)各种病因所致的慢性心力衰竭，在血容量正各种病因所致的慢性心力衰竭，在血容量正常，有足够静脉回流的前提下，都可应用血管扩常，有足够静脉回流的前提下，都可应用血管扩张剂。张剂。(2)(2)初始剂量宜小，逐渐增至最大耐受量，以达到初始剂量宜小，逐渐增至最大耐受量，以达到最佳临床效果。最佳临床效果。(3)(3)某些药物可致体液潴留，应加利尿剂或醛固酮某些药物可致体液潴留，
16、应加利尿剂或醛固酮拮抗剂。拮抗剂。(4)(4)不宜突然停药，以防反应性血管收缩不宜突然停药，以防反应性血管收缩（5 5）目前常用者为硝酸盐类，可减轻肺淤血和心）目前常用者为硝酸盐类，可减轻肺淤血和心肌缺血，但对生存率未证明有益肌缺血，但对生存率未证明有益第三十一页，讲稿共四十七页哦钙拮抗剂的应用建议钙拮抗剂的应用建议缺乏循证医学证据缺乏循证医学证据伴心绞痛或高血压需要用时可选络活喜或波依伴心绞痛或高血压需要用时可选络活喜或波依定定第三十二页，讲稿共四十七页哦cAMP依赖性正性肌力药物的应用依赖性正性肌力药物的应用不主张对慢性心衰长期、间歇静滴不主张对慢性心衰长期、间歇静滴35天的短期支持：等待
17、心脏移植者、心脏天的短期支持：等待心脏移植者、心脏手术后、难治性心衰手术后、难治性心衰推荐用量推荐用量多巴酚丁胺多巴酚丁胺25微克微克/分分*KG，3微克微克/分分*50KG，则，则9mg/h）米力农负荷量米力农负荷量50微克微克/KG，继以，继以0.3750.75微克微克/分分*KG第三十三页，讲稿共四十七页哦心衰伴心律失常的治疗要点心衰伴心律失常的治疗要点无症状、非持续心律失常不用抗心律失常药无症状、非持续心律失常不用抗心律失常药持续性持续性VT、Vf、猝死复苏后，室上性心律失常伴、猝死复苏后，室上性心律失常伴快心室率者治疗原则同非心衰快心室率者治疗原则同非心衰I类、类、IV类原则上不用类
18、原则上不用III类之胺典酮不总增加死亡危险需要用时首选，类之胺典酮不总增加死亡危险需要用时首选，但不推荐用于预防，特别是已用但不推荐用于预防，特别是已用ACEI及及 受受体阻滞剂者体阻滞剂者注意电解质紊乱及药物等诱因注意电解质紊乱及药物等诱因第三十四页，讲稿共四十七页哦心衰时的神经体液激活心衰时的神经体液激活交感神经兴奋交感神经兴奋 1受体密度下调受体密度下调 受体密度相对上升受体密度相对上升RAS系统激活系统激活心钠素（心钠素（ANP）分泌增加）分泌增加血管加压素（血管加压素（AVP）激活）激活第三十五页，讲稿共四十七页哦 受体阻滞剂的使用要点（受体阻滞剂的使用要点（1）适应征适应征心功能心
19、功能II、III级级病情稳定病情稳定禁忌征禁忌征支气管痉挛支气管痉挛心动过缓，心动过缓，II、III度度AVB急性心衰、难治性心衰急性心衰、难治性心衰需向患者交代需向患者交代症状改善需症状改善需23月月 即使症状未改善，亦可延缓疾病进展即使症状未改善，亦可延缓疾病进展早期可出现不良反应，不影响治疗早期可出现不良反应，不影响治疗第三十六页，讲稿共四十七页哦 受体阻滞剂的使用要点（受体阻滞剂的使用要点（2）从极低剂量每从极低剂量每24周酌情增加周酌情增加已充分应用利尿剂量、处于维持量阶段；保持已充分应用利尿剂量、处于维持量阶段；保持“干体重干体重”起始剂量：美托洛尔起始剂量：美托洛尔6.25mg、
20、bid;比索洛尔比索洛尔1.25mg、qd;卡维地洛卡维地洛3.125mg、bid剂量不按照治疗反应确定：强调个体化，达剂量不按照治疗反应确定：强调个体化，达最大耐受量或目标剂量或长期维持最大耐受量或目标剂量或长期维持参考目标剂量：美托洛尔参考目标剂量：美托洛尔75100mg、bid;比索洛尔比索洛尔10mg、qd;卡维地洛卡维地洛25mg、bid第三十七页，讲稿共四十七页哦 受体阻滞剂治疗时应监测受体阻滞剂治疗时应监测低血压：低血压：ACEI或扩血管要间量，不减利尿剂或扩血管要间量，不减利尿剂液体潴留（体重增加）和心衰恶化：加大利尿液体潴留（体重增加）和心衰恶化：加大利尿心动过缓和房室阻滞：心动过缓和房室阻滞：55次次/分减量或停药分减量或停药第三十八页，讲稿共四十七页哦第三十九页，讲稿共四十七页哦第四十页，讲稿共四十七页哦第四十一页，讲稿共四十七页哦第四十二页，讲稿共四十七页哦第四十三页，讲稿共四十七页哦第四十四页，讲稿共四十七页哦第四十五页，讲稿共四十七页哦第四十六页，讲稿共四十七页哦感谢大家观看第四十七页，讲稿共四十七页哦