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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章总论1.试述药理学在生命科学中的作用和地位*药理学是研究药物与机体相互作用,对阐明生物机体二代生物化学及生物物理现象提供重要的科学资料,为生命科学的进步做出贡献2.试述药理学在新药开发中的作用和地位*根据药物构效关系可指导合成新药,新药在进行临床研究前需提供有关药效学药代动力学和药理学资料,以作为指导用药的参考3.试述药理学在防治诊断疾病中的意义*药理学是指合理用药防治疾病的理论基础,达到安全有效地防治和诊断疾病4.试述药物代谢动力学及药物效应动力学的规律对应用药物的重要意义*为了发挥并维持药物的作用,形成和维持药物在体内的有效浓度,必须按照药物的药代动力学规律
2、制定给药方案第二章药物效应动力学1.试述溶液PH对酸性药物被动转运的影响*弱酸性药物在PH值低的环境中解离度小,易跨膜转运2.试述肝药酶对药物的转化以及与药物相互作用的关系*被转化后的药物活性可能产生不变或灭活.被酶灭活的药物与促酶剂之间的相互作用可减弱或增强其作用3.试述KT1/2Vd及Css的意义*k为转运速率常数,多指消除速率常数,它表明药物在体内转运的或消除的速度,可据以计算用药后体内的用药浓度或存药量.T1/2为血浆药物浓度下降一般所需的时间,它与k的意义相同而表达方式不同.由Vd可以计算达到一定血药浓度所需的药量或应用了一定量的药物后所形成的血药浓度.Css为制定各种给药方案不可缺
3、少的药代动力学参数4.试述药动力学在临床用药方面的重要性*药代动力学在临床用药对选择恰当二代药物制订给药方案或调整给药方案有重要指导意义第三章药物代谢动力学1.简述从药物量效曲线上可获得哪些与临床用药有关资料*最小有效量,常用量效价强度(等效价量)治疗指数安全范围等第四章影响药物效应的因素1.简述药物剂量的种类*最小有效量常用量极量中毒量2.试述制定给药方案时对选药给药途径及间隔时间的依据*从药物的药效学和药动力学特点选择最佳的对症对因治疗药物,避免不良反应和联合用药要据疾病和患者的情况(疾病部位病情轻重患者肝肾功能等)以及药物特点决定恰当的给药途径用药剂量以及给药间隔时间3.试述药物代谢动力
4、学及药效学两方面论述药物二代相互作用与临床用药的关系*药动学方面药物相互作用可因药物主动转运的竞争性抑制药物与血浆蛋白结合的排挤药酶抑制剂或诱导剂对被酶转化的药物的影响等而发生增强或减弱效应药效学范围广,药物相互作用可因药物在作用部位的兴奋或抑制对受体的激动或阻断对酶的活化或灭活等而产生效应的改变第五章传出神经系统药理学概论1.简述M样作用*直接或间接激动M受体,可引起心脏抑制血管舒张血压下降腺体分泌增多胃肠和支气管平滑肌收缩瞳孔缩小睫状肌收缩和调节痉挛等效应2.简述N样作用*直接或间接激动自主神经节上NN受体兴奋和运动神经终板上NM受体,作用教复杂.N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩腺体分泌增多
5、心率加快心肌收缩力加强小血管收缩缩瞳调节痉挛及骨骼肌收缩等效应3.胆碱受体的分类及分布*胆碱受体分为:M受体:M1受体分布在神经节细胞体胃粘膜M2受体分布在效应器细胞N受体:NN受体分布在神经节细胞NM细胞分布在骨骼肌细胞4.传出神经系统药物的基本作用方式即分类*直接作用于胆碱受体或肾上腺受体产生拟似神经递质的效应分别称拟胆碱药或拟肾上腺素药与受体结合后阻断递质或拟似药与受体结合出现与递质相反的效应,分别为抗胆碱药或抗肾上腺素药也有药物通过影响递质的代谢过程发挥拟似或拮抗作用又因药物对受体亚型的选择性不同而分为不同受体亚型的拟似药或拮抗药5.激动药与受体结合后产生受体效应耦联的类型及反应过程*
6、受体与离子通道的偶联,神经递质或药物与受体相互作用,可使受体操纵的离子通道开放,如受体激动使钙离子通道开放,钙离子进入细胞而产生各种生理效应受体与酶的偶联,如G蛋白偶联受体是通过与腺苷酸环化酶或磷脂酶C而产生生理效应的第六章胆碱受体激动药1.胆碱受体激动药分几类？各举一例*分三类:M及N胆碱受体激动药,如乙酰胆碱;M胆碱受体激动药,如毛果芸香碱N胆碱受体激动药,如烟碱2.试述毛果芸香碱的作用机理及应用*毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体.对眼和腺体作用明显,有缩瞳降低眼内压和调节痉挛等作用,对眼刺激性小.吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加.局部滴眼治疗青光眼,与扩瞳药交替应用治疗虹膜炎,全身用药仅用于
7、阿托品中毒等解救第七章抗AChE药和AChE复活药1.试述新斯的明的作用机制及其应用*新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药,使乙酰胆碱在突触间隙积聚,表现M样和N样作用对骨骼肌作用最强,除抑制酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上NM受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱对胃肠和膀胱平滑肌作用较强对中枢眼腺体心血管和支气管较弱.用于重症肌无力术后腹气胀尿潴留室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等第八章M受体阻断药1.试述东莨菪碱的作用和应用*外周抗胆碱作用对腺体分泌散瞳和调节麻痹作用较强,对心血管和平滑肌作用弱,具有明显镇静作用,大剂量可出现催眠甚至麻醉.用于麻醉前给药晕动病妊娠呕吐缓解震颤麻痹症状
8、和中药麻醉等2.简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础*抗休克机制除扩张血管,改善微循环,增加器官组织血液灌注量外,尚具有细胞保护作用,提高细胞对缺血缺氧的耐受性,从而稳定生物膜,减少溶酶体酶释放和休克因子产生等.因选择性较高,不良反应少,已替代阿托品用于感染性休克及胃肠绞痛等3.试述阿托品的临床应用及其药理学基础*缓解内脏平滑肌绞痛:可松弛内脏平滑肌,以胃肠平滑肌绞痛较好,胆和肾绞痛与哌替啶合用,以增强疗效麻醉前给药:抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也可用于严重盗汗及流涎治疗缓慢型心律失常:可解除迷走神经对心脏的抑制,用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等感染性休克:大
9、剂量可解除小血管痉挛,改善微循环眼科应用:与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调节麻痹用于验光配镜解救有机磷酸酯类中毒:阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状;轻度中毒可单用,中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用4.试述阿托品的主要不良反应过量中毒症状及其解救*阿托品因作用广泛,需用某一作用,其他就成为副作用,常见有口干视力模糊心悸皮肤干燥潮红排尿困难便秘等.过量中毒出现中枢兴奋高热言语不清烦躁不安呼吸加深加快谵妄幻觉惊厥等,严重时由兴奋转入抑制昏迷和呼吸麻痹致死.解救措施如口服中毒需洗胃,排出胃内药物.外周中毒症状可给予毛果芸香碱新斯的明或毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等.中枢
10、兴奋症状可用适量地西泮对抗第九章N受体阻断药1.简述琥珀胆碱过量中毒忌用新斯的明的原因*新斯的明属易逆性胆碱酯酶药,通过直接或间接兴奋N2受体与琥珀胆碱产生协同作用;还能抑制假性胆碱酯酶的活性,不仅不能拮抗,反而能增强和延长琥珀胆碱的作用,更加重中毒症状,应采用人工呼吸解救2.试述除极化型和非除极化型肌松药的肌松机制*除极化型肌松药可与运动终板膜上N2胆碱受体结合,产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化,使终板不能对乙酰胆碱起反应而使骨骼肌松弛.其特点是:肌松前先出现短暂肌束颤动连续用药可出现快速耐受性过量中毒禁用新斯的明解救常用量时,无神经节阻断作用目前临床仅用琥珀胆碱非除极化型肌松药可与运动终
11、板上N2胆碱受体结合,竞争性地阻断乙酰胆碱除极化使骨骼肌松弛.其特点是:同类阻断药间有相加作用吸入麻醉药乙醚和氨基糖苷类抗生素能增强和延长肌松作用具有程度不等的神经节阻断作用过量中毒可用新斯的明解救第十章肾上腺素受体激动药1.在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么*休克时,往往由于血压降低和微循环障碍,导致肾血流量的减少和肾功能下降.多数拟肾上腺素药收缩肾血管,进一步加重肾功能的下降.多巴胺能作用于D1受体使肾血管舒张,肾血流量增加,在抗休克的同时可以提高肾功能,因此是治疗休克的常用药物2.试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础*青霉素过敏性休克属型变态反应,表现为小动脉扩张,毛细血管通
12、透性增加,全身血容量降低,心收缩力减弱,血压降低,心率加快,支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,呼吸困难等.肾上腺素可显著激动和受体,使小动脉和毛细血管收缩,通透性降低,改善心功能升高血压缓解支气管痉挛和水肿,减少过敏物质释放,迅速有效缓解过敏性休克,但禁用于其他类型休克3.试述肾上腺素的药理作用及应用*肾上腺素对和受体都有较强激动作用,主要表现为兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌,提高机体代谢及增加组织耗氧心脏:肾上腺素激动心脏1受体,使心脏兴奋,收缩力传导和自律性都增强,心输出量和耗氧增加血管:激动血管受体,使皮肤粘膜和腹腔内脏血管显著收缩;激动2受体,使冠脉和骨骼肌血管舒张血压:治疗量使收缩压升高
13、,舒张压下降或不变,脉压加大,大剂量使收缩压和舒张压都升高平滑肌:激动支气管平滑肌2受体,尤其平滑肌处于痉挛时,解痉更显著代谢:肾上腺素通过激动和受体,使糖原和脂肪分解,血糖和游离脂肪酸增加,细胞耗氧量增加临床用于治疗心脏鄹停过敏性休克支气管哮喘控制急性发作,局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍,以延缓局麻药吸收而延长作用时间,减少局麻药吸收中毒4.试述异丙肾上腺素的作用应用主要不良反应和禁忌症*激动1受体和2受体强,但对受体几乎无作用心脏:激动心脏1受体,使心肌收缩力输出量传导心率及耗氧量明显增加血管和血压:激动2受体,使骨骼肌肾肠系膜和冠状血管舒张,以骨骼肌血管舒张较明显,总外周阻力下降
14、,收缩压增高,脉压明显增大支气管平滑肌:激动支气管平滑肌2受体,使支气管平滑肌松弛(痉挛时更显著)此外可促进糖原和脂肪分解,血糖升高,组织耗氧增加临床用于心脏鄹停房室传导阻滞和支气管哮喘急性发作不良反应常见有心悸头晕头痛等,剂量过大易导致心动过速甚至心室颤动等禁用与冠心病心肌炎和甲状腺功能亢进症等第十一章肾上腺素受体阻断药1.简述“内在拟交感活性”*有些阻断剂除能阻断受体外尚对受体有弱的激动作用,称.由于作用较弱,一般被其阻断作用掩盖,不易表现出来2.简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点*属受体阻断药,局部滴眼治疗青光眼.机制是减少房水生成,有不影响瞳孔睫状肌和视力等优点3.简述酚妥拉明的药理
15、作用*为非选择性竞争性受体阻断,可阻断血管1受体和直接舒张血管,使小动脉和小静脉扩张血压下降,肺动脉压下降更为明显.兴奋心脏作用部分因血管扩张,血压下降,反射性引起;部分是阻断神经末梢突触前膜2受体,促进去甲肾上腺素释放有关.此外,尚有拟胆碱作用和组胺样作用4.试述普萘洛尔的药理作用应用主要不良反应即及应用注意事项*属无内在拟交感活性的1和2受体阻断药心血管系统:阻断心脏1受体,使心肌收缩力减弱,心率和传导减慢,心输出量和心肌耗氧量减少.对血管2受体阻断,加上心脏功能抑制,可反射兴奋交感神经,引起血管收缩和外周阻力增加,肝肾和骨骼肌等血流量均减少.但长期用药的病人,收缩压和舒张压均有明显下降,
16、外周阻力降低,心输出量明显减少.通过多方面作用发挥降压效果.还可减少冠状动脉的血流量支气管平滑肌:阻断支气管平滑肌2受体,可使之收缩,增加呼吸道阻力,可诱发或加重支气管哮喘二代发作代谢:抑制脂肪和糖原的分解肾素:抑制肾素释放.此外尚有抗血小板聚集作用临床用于治疗心律失常心绞痛高血压甲状腺功能亢进等不良反应:一般反应如恶心呕吐腹泻头晕失眠等,偶见过敏反应如皮疹血小板较少等.使用不当的严重反应有诱发或加重支气管哮喘,故哮喘病人禁用心脏抑制和外周血管痉挛,故心功能不全窦性心率过缓房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用反跳现象:长期应用时突然停药,可引起病情恶化,如高血压病人血压突然鄹升,心绞痛者再度
17、频繁发作等.因此,在病情控制后必须逐渐减量停药主要在肝内代谢,个体差异大,所以用药剂量需要个体化第十五章 镇静催眠药1.苯二氮卓类的药理作用*抗焦虑,抗惊厥,中枢性肌松作用2.苯二氮卓类的作用机制*苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,并通过增强GABA和GABAA受体结合,从而使氯离子通道开放频率增加,氯离子内流增加,造成神经细胞超级化,产生抑制效应3.苯二氮卓类抗焦虑的作用机制*可能是作用在大脑皮层边缘系统的苯二氮卓受体,进而增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应4.苯二氮卓类引起哪些不良反应*治疗量可出现头昏嗜睡乏力;大剂量可致共济失调;过量可引起
18、急性中毒,产生昏迷和呼吸抑制;久服可产生依赖性和成瘾性,停药时可出现反跳和戒断症状5.苯二氮卓类用于哪些惊厥,常用药物有哪些*用于辅助治疗破伤风子痫小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥.常用药物有地西泮和三唑仑6.为什么地西泮可用于麻前给药*该药物镇静作用发生快而确实,且可产生暂时性记忆缺失,可缓和患者对手术的恐惧情绪,减少麻醉药用量,增加麻醉药用量,增加安全性,使患者对手术中的不良刺激在手术后不复记忆第十六章1.简述苯妥英钠抗癫痫的主要作用机制*苯妥英钠抑制突触传递的强直后增强,阻止病灶异常放电向正常脑组织扩散;具有膜稳定作用,抑制Na+和Ca2+的内流,导致动作电位不易产生2.简述硫酸镁抗惊厥的作
19、用机制及给药途径*注射硫酸镁可抑制中枢及外周神经系统,使骨骼肌松弛,作用机制可能是基于注射硫酸镁,Mg2+可以吸收,Mg2+和Ca2+化学性质相似,特异性竞争Ca2+受点,拮抗Ca2+作用,使神经肌肉接头处Ach释放减少.抗惊厥时应注射给药3.试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应*对癫痫大发作和各种局限性发作效果较好,对小发作无效.对周围神经痛有效,还有抗心律失常作用.主要不良反应包括与剂量有关的毒性反应,如心律失常血压下降共济失调等慢性毒性反应,如齿龈增生精神异常叶酸缺乏等过敏反应致畸反应第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药1.简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森病的机理*左旋多巴口服后,仅少
20、数能进入中枢神经系统,绝大部分在外周脱羧酶的作用下转变为多巴胺,而多巴胺不能通过血脑屏障,不能在中枢发挥治疗作用卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂,与左旋多巴合用时,使左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制,进入中枢神经系统的左旋多巴增加,在中枢脱羧酶的作用下转变为多巴胺,增加脑内多巴胺的含量,发挥治疗作用2.试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗精神病药物引起的帕金森综合症*长期应用抗精神病药物后,阻断黑质-纹状体的多巴胺受体,使多巴胺功能减弱,胆碱能神经占优势,出现帕金森综合症.左旋多巴虽然可以进入中枢脱羧成为多巴胺,但是多巴胺受体已被抗精神病药物阻断,所以不能产生治疗效果.因此,抗精神病药物引起的帕金森综
21、合症不能用左旋多巴治疗,只能用抗胆碱药苯海索治疗3.试从病因和临床应用两方面,比较左旋多巴与抗胆碱药,治疗帕金森病的不同点*从病因上看:左旋多巴是一种拟多巴胺药物,它通过转变为多巴胺来补充黑质纹状体的多巴胺含量;而抗胆碱药通过对抗乙酰胆碱的作用,来抑制胆碱能神经兴奋引起的脊髓前角运动神经元的兴奋作用从临床应用上,左旋多巴对肌肉僵直和运动困难疗效好,对抗精神病药物引起的帕金森综合症无效;抗胆碱药对抗震颤疗效好,对改善僵直及运动迟缓疗效差,并且可以治疗抗精神病药物引起的帕金森综合症第十八章 抗精神失常药1.简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应得表现类型及其机制*表现类型包括:帕金森综合症,静坐不能,急性
22、肌张力障碍,迟发性运动障碍.前三种类型的机制是因黑质-纹状体系统多巴胺神经功能减弱,胆碱能神经功能相对增强所致.后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致2.试述氯丙嗪的中枢作用及临床应用*抗精神病,迅速控制兴奋躁动,用药后病人理智恢复,情绪安定,生活自理.用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好.无根治作用,需长期用药以维持疗效.也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋紧张及妄想者镇吐,用于多种疾病引起的呕吐,但对晕动症无效影响体温调节,用药后体温随环境温度而变化,用于低温麻醉和人工冬眠加强中枢抑制药的作用,合用时宜减量影响锥体外系功能,可致锥体外系
23、反应第十九章 镇痛药1.简述吗啡治疗心源性哮喘的机制*镇静作用,可消除患者紧张不安情绪,减少耗氧量扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏负荷降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解2.简述喷他佐辛的药理作用*阿片受体部分激动剂,主要激动受体,对受体有弱的拮抗作用.其中如镇痛镇静呼吸抑制等与吗啡相似,对胃肠道影响也与吗啡相似,但对胆道括约肌作用弱,对心血管系统与吗啡不同,大剂量引起血压升高,心率加快.因有弱的拮抗受体作用,故成瘾性极小3.试述吗啡的药理作用及应用*能激动各型阿片受体,呈现多种药理作用中枢神经系统作用,镇痛镇静抑制呼吸镇咳兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利
24、尿激素等心血管系统作用,扩张外周血管,引起体位性低血压兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用,对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作.吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘第二十章 解热镇痛抗炎药1.简述解热镇痛药的分类及其代表药*按其化学结构的不同,可分为:水杨酸类苯胺类吡唑酮类和其他有机酸类.各类代表药分别是阿司匹林对乙酰氨基酚保泰松和吲哚美辛等2.简述吲哚美辛的作用特点及不良反应*最强的PG合成酶抑制药之一,有显著抗炎及解热镇痛作用.不良反应有胃肠反应过敏反应粒细胞减少头痛等3.试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制*血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发
25、血小板释放ADP,进一步加速血小板的聚集过程,小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成,影响血小板聚集,引起凝血功能障碍,延长出血时间,可用于防止血栓形成.但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成.PGI2是TXA2的生理对抗剂,它的合成减少可能促进血栓形成4.试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应*解热镇痛作用强,抗炎抗风湿作用很弱,对凝血几乎无影响.不良反应少,对胃无刺激性,偶见过敏反应,大剂量可致肝损害,长期应用可产生依赖性第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞药1.钙拮抗药常分为几类,各举一代表药*选择性钙拮抗药苯烷胺类,如维拉帕米二氢嘧啶类,如硝苯地平苯硫卓类,如地尔硫卓,非选择性钙拮
26、抗药二苯哌嗪类,如桂利嗪普尼拉明类,如普尼拉明其他类,如哌克西林2.简要回答钙拮抗药的临床用途*心血管系统高血压,包括轻中重度高血压及高血压危象心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛心律失常,主要用于室上性心律失常肥厚性心肌病慢性心功能不全脑血管系统,短暂性脑出血,脑栓塞脑血管痉挛等其他:外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,胃肠痉挛性绞痛,早产痛经,动脉粥样硬化,食管贲门失弛缓症,偏头痛等3.氨氯地平的作用特点及用途*特点,起效慢,可减轻由扩张血管所致的反射性心率加快头痛面红等症状;口服吸收良好,生物利用度高,不受食物影响;血药浓度波动小,病人能较好耐受;促进缓激肽中介的NO的产生
27、,增加其含量,从而调节心肌耗氧量;防止或逆转心肌肥厚,并由抗TNF-及IL等作用.也用于治疗左室功能障碍且伴有心绞痛高血压的患者4.钙拮抗药的主要药理作用*对心肌的作用,负性肌力作用;负性频率和负性传导作用;对缺血心肌的保护作用对血管作用,阻滞钙离子内流而舒张动脉,降低血压对其他平滑肌作用,松弛支气管胃肠子宫输尿管平滑肌等改善组织血流的作用,抑制血小板聚集;增加红细胞的变形能力,降低血液粘滞度其他作用,抗动脉粥样硬化抑制内分泌腺等第二十二章 抗心律失常药1.奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同*奎尼丁能适度阻滞心肌细胞上的钠通道,抑制复极期的K+外流,使动作电位时程及有效不应期均延长,但
28、延长ERP较为显著,是绝对延长.利多卡因除可轻度阻滞Na+通道外,还有显著的促进K+外流的作用,可使APD和ERP均缩短,但缩短APD更为明显,是ERP/APD比值较正常为大,故可相对延长ERP2.试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制*药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流而降低自律性,药物也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位,使其远离阈电位而降低自律性3.试述抗心律失常药的分类及各类代表药物*类,钠通道阻滞药,包括A类,适度阻滞钠通道如奎尼丁;B类,轻度,如利多卡因;C类,明显,如氟卡尼等类,受体阻断药,如普乃洛尔类,选择性延长复极过程的药物如胺碘酮类钙拮
29、抗剂如维拉帕米4.试述抗心律失常药的基本电生理作用*降低自律性.通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流,降低快反应或慢反应细胞的自律性;或促使K+外流,增大最大舒张电位而降低自律性减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动改变膜反应性而改变传导,停止折返改变ERP及APD而减少折返5.试述类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应*第类抗心律失常药都阻断钠通道,但程度不同,对钾离子的转运业不同A类,中度抑制钠内流,抑制钾外流,因而降低心肌自律性,减慢传导,延长动作电位时程和有效不应期B类,轻度抑制钠内流,促进钾外流,降低自律性,改善传导,缩短动作电位时程但相对延长有效不应期C类,中度抑制钠内流,
30、对钾离子转运影响小,降低自律性,减慢传导,对动作电位时程和有效不应期无明显影响第二十三章 肾素血管紧张素系统药理1. ACEI的药理作用及应用*药理作用阻止Ang的生成及其作用,从而取消Ang收缩血管刺激醛固酮释放增加血容量省高血压与促进心血管肥大增生等作用,有利于高血压心力衰竭与心血管重构的防治保存缓激肽活性:能舒张血管,降低血压,抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构肥厚作用保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用:ACEI有保护血管内皮细胞作用,能逆转高血压心力衰竭动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤,恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用.ACEI还可抗动脉粥样硬化作用,同时降低血浆脂质过氧化
31、抗心肌缺血与心肌保护作用:能减轻心肌缺血再灌注损伤,保护心肌对抗自由基的损伤增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性阻止心血管病理性重构临床应用治疗高血压治疗充血性心力衰竭与心肌梗死治疗糖尿病肾病和其他肾病2. ACEI不良反应*首剂低血压咳嗽高血钾低血糖肾功能损伤妊娠与哺乳:胎儿畸形,胎儿发育不良甚至死胎,孕妇禁用.哺乳期妇女禁用亲脂性强的ACEI血管神经性水肿其他,含-SH化学结构的ACEI可产生味觉障碍皮疹与白细胞缺乏等3. 与其他药相比ACEI有哪些特点*适用于各型高血压,降压时不伴有反射性心率加快;长期应用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;能降低肾血管阻力,增加肾血流量;可防止和逆转
32、高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发挥直接或间接的心脏保护作用;能改善高血压患者的生活质量,降低死亡率;增加机体对胰岛素的敏感性第二十四章 利尿药及脱水药1.常用利尿药的分类主要作用部位及作用机制*高效利尿药,主要作用与髓袢升支粗段,如呋噻米布美他尼依他尼酸等,抑制Na+-K+-2Cl-共同转运子中效利尿药,主要作用于髓袢升支粗段皮质部即远曲小管开始部位,如噻嗪类氯噻酮等,机制同上低效利尿药,主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯氨苯喋啶阿米洛利等,螺内酯竞争竞性拮抗醛固酮受体,氨苯喋啶阿米洛利阻滞钠离子通道,抑制氯化钠再吸收作用于近曲小管的利尿药,如乙酰唑胺等,影响胞内H+的形成,从而
33、影响H+-Na+交换2.高效利尿药的作用机制及作用*作用于髓袢升支粗段皮质及髓质部,抑制Na+-K+-2Cl-共同转运子,降低钠离子再吸收的30%-35%.不仅影响尿液的稀释功能,也影响浓缩功能.用药后,可使小管液中氯化钠浓度增高而发挥强大的利尿作用,同时也增加钙离子镁离子的排出3噻嗪类利尿药的作用特点及临床应用*主要抑制髓袢升支粗段皮质部氯离子的主动再吸收;干扰肾脏对尿液的稀释功能;尿中排出钠钾氯离子.临床用于治疗各种水肿高血压尿崩症第二十五章 抗高血压药1.简述抗高血压药物的分类及各类的代表药*利尿药如氢氯噻嗪交感神经抑制药中枢性抗高血压药如可乐定神经节阻断药如美卡拉明抗肾上腺素能神经末梢
34、药如利血平肾上腺素受体阻断药受体阻断药如普乃洛尔1受体阻断药如哌唑嗪血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素受体阻断药如卡托普利,氯沙坦钙拮抗药如硝苯地平扩血管药如硝普纳2.试述普乃洛尔的抗高血压作用机制临床应用及不良反应*降压机制:分别阻断心脏肾小球旁器中枢兴奋性神经元和外周突触前膜四个部位的受体而产生降压作用.临床可单用或合用于各种程度的高血压.不良反应为支气管收缩心脏过度抑制和反跳现象,长期用药不能突然停药3.试述卡托普利的降压机制临床应用及不良反应*抑制ACE,使整体和局部RAAS的Ang形成减少及缓激肽的水解减少,扩张血管;减少醛固酮的分泌,以利排钠;特异性肾血管扩张也加强排钠;抑制交感神
35、经系统活性.适用于各型高血压,尤适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗左心室肥厚心力衰竭急性心肌梗死的高血压患者不良反应:首剂低血压咳嗽高血钾低血糖肾功能损伤影响胎儿发育血管神经性水肿味觉障碍皮疹及白细胞缺乏等第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物1.简述治疗充血性心力衰竭的药物分类及主要代表药*强心苷类如地高辛血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利血管紧张素受体拮抗药如氯沙坦醛固酮拮抗药如螺内酯利尿药如氢氯噻嗪受体阻断药如美托洛尔卡维地洛(7)扩血管药如硝普药钠哌唑嗪钙拮抗药如氨氯地平非苷类正性肌力药如米力农2.简述血管紧张素转化酶抑制剂防止和逆转心肌和血管重构的机制*血管紧张素是促进心肌细胞增生的主要因素
36、.血管紧张素可收缩血管增加心脏后负荷,并可直接刺激心肌导致心肌肥大心肌及血管胶原含量增加心肌间质成纤维细胞和血管壁细胞增生,发生心肌及血管重构,血管紧张素还可促进醛固酮的形成,醛固酮有显著的促进心肌纤维化的作用,ACE抑制药可减少血管紧张素及醛固酮的形成,因此能防止和逆转心肌和血管重构3.试述强心苷对心脏的作用作用机制及临床应用*作用,正性肌力;减慢心率;减慢房室传导作用机制:抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内钙离子增加而增加心肌收缩力临床应用治疗慢性心功能不全治疗某些心率失常,如房颤房扑和阵发性室上性心动过速4.试述强心苷的不良反应及中毒的防治措施*不良反
37、应胃肠道反应,厌食恶心呕吐腹泻等CNS反应,眩晕头痛失眠黄视绿视症等心脏反应,过速型心律失常,如早搏二联律心动过速室颤等,房室传导阻滞,窦性心动过缓等防治明确停药指症及时停避免各种诱发中毒的因素,如低血钾高血钙和缺氧等治疗,出现快速型心律失常应采用钾盐苯妥英钠利多卡因等药物治疗;出现过缓性心律失常或传导阻滞者用阿托品;严重中毒者可用地高辛抗体的Fab片段第二十七章 抗心绞痛药1.简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响*硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著.硝酸甘油可通过扩张静脉,特别是较大的静脉血管,减少了回心血量,降低了心脏的前负荷,室壁张力降低,射血时间缩短,从而降
38、低心肌耗氧量;扩张动脉,特别是较大的动脉血管,降低了心脏射血阻力,从而降低了左室内压和室壁张力,降低心肌耗氧量;硝酸甘油选择性扩张较大的冠状血管,包括输送血管和侧支血管,增加缺血区血供;硝酸甘油扩张血管,降低了左室充盈压,从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压,有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区;硝酸甘油释放NO,促进一些内源性物质的生成和释放,对心肌细胞具有直接保护作用.2.试述硝酸酯类与普奈洛尔联合应用的抗心绞痛作用基础*两药联合应用可产生协同作用:硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉,减少回心血量,心室容积缩小,室壁张力及外周阻力下降,心肌耗氧量减少.普奈洛尔通过抑制心肌收缩力,减慢心率,降低
39、心肌耗氧量,故可产生协同作用.两药联合应用又可相互取长补短:硝酸酯类有反射性引起心率加快的缺点,普奈洛尔有引起心室增大和射血时间延长的不足.二者联合用药时,普奈洛尔可取消硝酸酯类引起的反射性心率加快;而硝酸酯类可缩小普奈洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长.所以硝酸酯类与普奈洛尔联合应用可达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量增强抗心绞痛的目的.第二十九章作用于血液及造血器官的药物1.简述口服铁剂应注意的问题*首选二价铁盐多种因素可影响其吸收,胃酸维生素C果糖半胱氨酸等促进吸收,四环素抗酸药高磷等抑制其吸收待血红蛋白恢复正常后,需减半量继续服用23月饭后服用可减轻胃肠道刺激症状误服急性中毒以
40、磷酸盐碳酸盐洗胃,并且用去铁胺解救2.简述右旋糖酐的药理作用*扩充血容量作用,右旋糖酐分子量较大,能提高血浆胶体渗透压,从而扩充血容量,维持血压抗血栓作用,低小分子量右旋糖酐阻止RBC和PLT集聚及纤维蛋白聚合,降低血液粘滞性,并对凝血因子有抑制作用,从而改善微循环渗透性利尿作用3.抗血小板药物药物分类*抑制PLT代谢的药物,如阿司匹林阻碍ADP介导的血小板活化的药物,入噻氯匹定凝血酶抑制药,如阿加曲斑GPb/a受体阻断药,如lamifiban4.试述肝素与华法林的异同点*同:都具有抗凝作用都可以防止血栓栓塞性疾病不良反应均易出血异:肝素口服无效,常静脉给药;起效快,维持时间短;机制是激活和强
41、化抗凝血酶,体内外均有强大的抗凝作用;自发性出血用鱼精蛋白解救华法林口服有效;起效慢,但维持时间长;机制是维生素K拮抗剂,只有在体内有效,体外无效;自发性出血用维生素K解救5.试述维生素K的药理作用临床应用和不良反应*药理作用:参与肝合成凝血因子抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S.是羧化酶的辅酶,促进这些因子前体蛋白分子氨基末端谷氨酸残基的羧化作用,使这些因子具有活性,与钙离子结合,再与带有大量负电荷的血小板磷脂结合,是血液凝固正常进行.缺乏时,肝脏仅能合成无凝血活性的凝血因子抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S,导致凝血障碍,凝血时间延长而致出血临床应用:主要用于缺乏引起作为甲基的出血,如梗阻性黄疸胆瘘慢性腹
42、泻早产儿新生儿出血等患者及香豆素类水杨酸类药物或其他原因导致的凝血酶原过低而引起的出血,也可用于长期应用广谱抗菌药继发的缺乏症不良反应:主要不良反应为维生素K1静脉注射速度太快产生潮红出汗血压下降,甚至虚脱.维生素K3K4常致胃肠道反应,较大剂量可致新生儿早产儿溶血性贫血,高胆红素血症及黄疸,对RBC缺乏G6PD的特异质者也可诱发急性溶血性贫血.肝功能不良者慎用6.试述叶酸和维生素B12在药理作用和应用上的异同点*叶酸在体内被还原和甲基化为具有活性的5-甲基四氢叶酸,进入细胞后,5-甲基四氢叶酸作为甲基供体使维生素B12转成甲基B12,而自身变为四氢叶酸,后者能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅
43、酶,传递一碳单位,参与体内多种生化代谢,包括:嘌呤核苷酸的从头合成,dTMP的合成和促进某些aa的互变.叶酸缺乏时,上述代谢障碍.导致DNA合成障碍,细胞有丝分裂少.由于对RNA和蛋白质合成影响较少,使血细胞RNA:DNA比率增高,出现巨幼RBC性贫血等.叶酸主要用于治疗巨幼红细胞性贫血;此外,对于维生素B12缺乏所致的恶性贫血,叶酸仅能纠正血象,而不能改善神经症状VB12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必须.参与体内两种代谢过程,促进年同型半胱氨酸,并促进四氢叶酸循环利用.VB12缺乏,四氢叶酸不能循环利用,发生叶酸缺乏症状;此外,VB12可促使甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A,VB12
44、缺乏可使该反应过程受干扰,影响神经髓鞘脂质的合成,出现神经症状.VB12主要用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血.也可作为神经系统疾病肝脏疾病的辅助治疗第三十章影响自体活性物质的药物1.简述H2受体阻断药的药理作用和应用*H2受体阻断药例如西咪替丁雷尼替丁等,可竞争性拮抗H2受体,能抑制组胺五肽胃泌素M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌.能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌主要用于十二指肠溃疡或胃溃疡,也用于反流性食管炎等2.论述H1受体阻断药的药理作用临床应用和主要不良反应*H1受体阻断药能完全对抗组胺引起的胃肠道支气管平滑肌的收缩作用,能大部分对抗组胺所致血管扩张与毛细血管通透性增加
45、,能部分对抗体组胺的降压作用与心脏作用治疗量有镇静与嗜睡作用,作用强度因个体敏感性后日药物品种而异.多数还有抗乙酰胆碱局部麻醉和奎尼丁样作用,本类药物主要用于变态反应性疾病晕动病呕吐及失眠不良反应有中枢抑制现象消化道反应,偶见粒细胞减少及溶血性贫血第三十一章作用于呼吸系统的药物1.简述2受体激动药的主要不良反应*心脏反应:大剂量可引起心率加快,有时可引起心律失常肌肉震颤:激动骨骼肌的2受体,可引起四肢面颈部等肌肉震颤代谢紊乱:血乳酸丙酮的升高低钾血症耐受性:长期应用使2受体数目下调可引起耐受性2.简述糖皮质激素治疗哮喘全身给药的适应症*糖皮质激素类药物在平喘方面全身给药仅限于哮喘危急发作病例且
46、气雾吸入或注射受体激动药合用静脉注射氨茶碱疗效不显著者慢性哮喘病例应用于其他平喘药疗效不显著,明显影响生活质量者3.试述平喘药的分类各类的代表药物及主要作用机制*常用平喘药分为支气管扩张药:肾上腺素受体激动药,如沙丁胺醇等,主要通过激动支气管平滑肌上的2受体茶碱类,如氨茶碱,可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶M胆碱受体阻断药,如异丙托溴铵抗炎性平喘药:肾上腺皮质激素类,代表药外二丙酸倍氯米松等,主要与其抗炎和抗过敏作用有关抗白三烯药:扎鲁司特,阻断半胱氨酰白三烯受体.齐留通,抑制5-脂氧酶肥大细胞膜稳定药,如色甘酸钠,主要机制是稳定肥大细胞膜,抑制过敏介质释放4.试述色甘酸钠的药理作用机制
47、及临床应用*药理作用稳定肥大细胞膜,阻断肥大细胞脱颗粒,减少释放炎性介质抑制外源性物质,如二氧化硫冷空气运动等引起的支气管痉挛阻断肥大细胞介导的反应,抑制巨噬细胞和嗜酸性粒细胞介导的迟发性哮喘反应,长期应用可减少气道的高反应性临床用于预防哮喘的发作第三十二章作用于消化系统的药物1.简述抗幽门螺杆菌药的分类及代表药*可分为两类:抗溃疡药:如含铋制剂,枸橼酸泌钾.H+-K+-ATP酶抑制药,奥美拉唑硫糖铝等抗菌药:阿莫西林庆大霉素甲硝唑四环素等2.简述胃肠动力药的作用机制特点及主要的不良反应*甲氧氯普胺,阻断胃肠多巴胺受体,促进从食道到小肠近段平滑肌运动,增加贲门括约肌张力,松弛幽门,加速胃的正向排空.不良反应有嗜睡疲倦锥体外系反应男性乳房发育等多潘立酮,阻断胃肠D2受体,加强胃肠蠕动,促进胃的排空,协调胃肠运动,防止食物反流.不良反应可见头痛,促进催乳素释放及胃酸