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1、关于生物性污染对食品安全性的影响第1页，讲稿共81张，创作于星期二第一节细菌食源性疾病包括中毒性和细菌性。食用含有大量致病菌或毒素的食物而引食用含有大量致病菌或毒素的食物而引起的疾病称为起的疾病称为细菌性食源性疾病。细菌性食源性疾病。细菌性食源性疾病还可分为感染型食源性疾病和毒素型食源性疾病。食用含有大量病原菌的食物引起消化道感染为特征的疾病称为感染型食源性疾病；食用由于细菌大量繁殖而产生毒素的食物所造成的疾病称为毒素型食源性疾病。第2页，讲稿共81张，创作于星期二常引起食源性疾病的细菌常引起食源性疾病的细菌1）沙门氏菌）沙门氏菌2）布氏杆菌）布氏杆菌3）耶尔森氏菌）耶尔森氏菌4）志贺氏菌）志
2、贺氏菌5）大肠杆菌）大肠杆菌6）弧菌）弧菌7）蜡样芽孢杆菌）蜡样芽孢杆菌8）李斯特菌）李斯特菌9）肉毒梭菌）肉毒梭菌10）金黄色葡萄球菌）金黄色葡萄球菌11）产气夹膜梭菌）产气夹膜梭菌12）空肠、结肠弯曲杆菌）空肠、结肠弯曲杆菌第3页，讲稿共81张，创作于星期二一、沙门氏菌第4页，讲稿共81张，创作于星期二沙门氏菌病:美国、日本、澳洲美国美国日本日本澳大利亚澳大利亚报告病例报告病例/10万人万人第5页，讲稿共81张，创作于星期二1、生物学特性沙门氏菌属于肠杆菌科，为革兰氏阴性短杆菌，兼性厌氧，无荚膜，周身鞭毛能运动，偶然有无鞭毛的变种。第6页，讲稿共81张，创作于星期二第7页，讲稿共81张，创
3、作于星期二沙门氏菌生长适宜温度为37，但在18-20时也能繁殖。对热的抵抗力很弱，在60经20-30min即可被杀死。在自然环境的粪便中可生存l-2个月，在水、牛乳及肉类中能生存几周到几个月。常见的有猪霍乱沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌和鸭沙门氏菌。第8页，讲稿共81张，创作于星期二2、沙门氏菌性疾病和临床表现沙门氏菌引起的食源性疾病是由于活菌和内毒素协同作用而致。感染型的症状表现为急性胃肠炎症状(呕吐、腹痛、腹泻、食欲废绝）。如果细菌已产生毒素，可引起中枢神经系统症状，出现体温升高、痉挛等。一般病程为3-7d，死亡率约为0.5。第9页，讲稿共81张，创作于星期二3、沙门氏菌的来源和传播途径 常传播
4、沙门氏菌的食品载体（途径）：肉类、鱼类、蛋类和乳类，其中以肉类占多数。肉中的来源主要为两个：生前感染 宰后污染 第10页，讲稿共81张，创作于星期二4、案例世界上最大的一起沙门氏菌性食源性疾病爆发是1953年于瑞典由吃猪肉所引起的鼠伤寒沙门氏菌病爆发，中毒7717人，死90人。我国于1959年南宁市因吃鸡肉而发生的猪霍乱沙门氏菌病爆发（为最大），发病1061人。1972年青海省同仁县因吃牛肉引起的圣保罗沙门氏菌爆发，发病104人。第11页，讲稿共81张，创作于星期二2003年5月16日海南省海口市双岛学园55名师生由于食用受污染的食品而引发沙门氏菌病。在美国现在每年报告的沙门氏菌病有40000
5、例，但实际发病率至少是报告的20倍以上第12页，讲稿共81张，创作于星期二5、预防措施（1）加强卫生宣传教育，改变生食等不良习惯。（2）切断传播途径。（3）加强对屠宰场、食品加工厂的卫生检疫。（4）加强流动人口的卫生管理。（5）发展快速可靠的病原菌溯源技术。第13页，讲稿共81张，创作于星期二二、致病型大肠杆菌大肠杆菌是人畜肠道中的常见菌，它的大多数血清型是人类和大多数温血动物肠道中的正常茵群。但一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有致病性，尤其对婴儿和幼畜（禽），把他们称为致病型大肠杆菌。第14页，讲稿共81张，创作于星期二根据不同的生物学特性将致病性大肠杆菌分为4类：肠产毒性大肠杆菌(ETE
6、C)、肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠黏附性大肠杆菌(EAEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)。其中EHEC的危害最大。第15页，讲稿共81张，创作于星期二1、生物学特性大肠杆菌为革兰氏阴性短小杆菌，不产生芽孢，有周生鞭毛，最适生长温度为37，但在15-45均可生长。最适pH7.4-7.6，但在pH4.3-9.5时皆可生长，繁殖速度快，在适宜条件下其世代时间仅17-19min。在土壤和水中可存活数月，对氯气敏感，在含氯气0.5lmg/L的水中很快死亡。第16页，讲稿共81张，创作于星期二第17页，讲稿共81张，创作于星期二2、大肠杆菌食物中毒机制和临床表现致病机制：一为菌株表面的纤毛使菌株在宿
7、主小肠粘膜上皮细胞表面粘附，从而在小肠内生长繁殖。二是菌株能产生肠毒素，使小肠粘膜上皮细胞的通透性增加，分泌功能亢进，引起腹泻。第18页，讲稿共81张，创作于星期二大肠杆菌食物中毒的临床表现主要有两种类型，分别为：（1）急性胃肠炎型：潜伏期一般为10-24小时，最短4小时，最长48小时，主要症状为食欲不振、腹泻、呕吐，粪便呈水样，伴有粘液，但无脓血，体温在38-40摄氏度之间，多数患者有剧烈的腹绞痛与呕吐，若脱水严重时，可发生衰竭。（2）急性菌痢型：主要症状为腹痛，腹泻，发热，有些患者呕吐，大便呈黄色水样，伴有粘液、粘液、脓血，血细胞增多脓血，血细胞增多，一般持续7-10天，愈后良好。第19页
8、，讲稿共81张，创作于星期二3、来源和传播途径人和动物都可能带菌，健康成人和儿童的带菌率为2-8%，腹泻病人为20%左右，生畜的带菌率一般为10%，土壤、水源等被粪便污染后也带有该菌。其在室温下可生存数周，在土壤和水中可达数月，可通过手、食物、生活用品进行传播，也可经环境介质（空气、水）传播。第20页，讲稿共81张，创作于星期二4、案例1996年在日本发生大规模流行EHEC（E.ColiO157:H7），食物中毒者9451人，死亡12人，是由一所小学午餐中的受污染的白萝卜引起的，以后通过粪便感染，交叉感染。第21页，讲稿共81张，创作于星期二5、预防措施把好口岸检疫与食品检验关；避免饮用生水、
9、少吃生菜等，对肉类、乳类和蛋制品食前应煮透，吃水果要洗净去皮；动物粪便、垃圾等应及时清理并妥善处理，注意灭蝇、灭鼠、确保环境卫生；定期检疫监测，及时淘汰阳性畜群。第22页，讲稿共81张，创作于星期二三、金黄色葡萄球菌1、生物学特性金黄色葡萄球菌为革兰氏阳性球菌，呈葡萄串状排列，无芽孢，无鞭毛，不能运动。适宜生长温度为35-37，但在0-47都可以生长。为兼性厌氧菌，耐盐性较强,在含7.515NaCl的培养基中仍能生长。电子显微镜下的金黄色葡萄球菌第23页，讲稿共81张，创作于星期二2、发病机制和临床表现发病机制：葡萄球菌肠毒素可作用于动物双侧迷走神经的分支和脊髓而引起呕吐，还可使肠粘膜分泌较多
10、水分,水分吸收量减少，产生腹泻，还可造成胃粘膜表面损伤。第24页，讲稿共81张，创作于星期二症状主要为胃肠炎症状，潜伏期短，有头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，体温正常或略有低烧，可能会引起脱水、肌肉痉挛、虚脱等，短期即可恢复健康，愈后一般良好。第25页，讲稿共81张，创作于星期二3、来源与传播途径 （1）金黄色葡萄球菌的感染源一般来自患有化脓性炎症病人或带菌者。（2）奶牛的乳房炎也由该菌引起，如处理不当，就会使病菌扩散，污染其他食品。第26页，讲稿共81张，创作于星期二四、副溶血性弧菌1、生物学特性副溶血性弧菌是革兰氏阴性菌，无芽孢、兼性厌氧，菌体偏端有单生鞭毛。其生长繁殖最适宜的条件是：37，
11、pH值8.0-8.5，食盐浓度2.53%。食盐浓度低于0.50.7则不能生长。对酸敏感，在普通食醋内lmin即可死亡。此菌不耐热，50、20min或65、5min或80、lmin即可被杀死，但它可产生耐热性溶血毒素。副溶血性弧菌在副溶血性弧菌在TCBS琼琼脂脂 第27页，讲稿共81张，创作于星期二2、临床表现耐热性溶血毒素除有溶血作用外，还有细胞毒性、心脏毒性、肝脏毒性等作用。使人的肠粘膜溃烂、红血球破碎、溶解。给大鼠注入25g，经lmin即可致死。第28页，讲稿共81张，创作于星期二3、来源和传播途径副溶血性弧菌是分布极广的海洋细菌。我国华东地区沿岸海水的副溶血弧菌检出率为57.466.5，
12、海产鱼虾的平均带菌率为45.648.7，夏季可高达90以上。还常污染盐渍食品。还常污染盐渍食品。第29页，讲稿共81张，创作于星期二预防措施预防措施不生吃虾、蟹、鱼或经盐腌制的蟹不生吃虾、蟹、鱼或经盐腌制的蟹;鱼、虾、蟹、贝烧熟鱼、虾、蟹、贝烧熟,煮透，煮透，100并持续并持续30分。分。烹调用具严格生熟分开烹调用具严格生熟分开;海产品低温储存；海产品低温储存；凉拌食物（如海蜇）冲洗后置食醋中浸泡凉拌食物（如海蜇）冲洗后置食醋中浸泡10分钟分钟或在沸水中飘烫数分钟。或在沸水中飘烫数分钟。第30页，讲稿共81张，创作于星期二五、肉毒梭状芽孢杆菌肉毒梭菌是革兰氏阳性的产芽孢细菌，其芽孢卵圆形，位于
13、菌体的次极端或中央，芽孢大于菌体的横径，所以生芽孢的细菌呈现梭状。有鞭毛、能运动、无荚膜。第31页，讲稿共81张，创作于星期二适宜的生长温度为35左右。为专性厌氧菌。在中性或弱碱性的基质中生长良好。其繁殖体对热的抵抗力与其他不产生芽孢的细菌相似，易于杀灭。但其芽孢耐热，一般煮沸需经l6h，或121高压蒸汽，经410min才能杀死。第32页，讲稿共81张，创作于星期二肉毒梭菌产生的毒素叫肉毒毒素。就目前已知的毒素中，肉毒毒素是毒性最强的一种，对人的致死量为10-9mg/kg体重。其毒性比氰化钾高一万倍。头孢类：40mg/kg肉毒毒素有8个型：即A、B、C1、C2、D、E、F、G。肉毒毒素对热的抵
14、抗力较低，80、20min或100、5min，即可破坏其毒性。第33页，讲稿共81张，创作于星期二致病机制肉毒梭菌中毒属于毒素型食物中毒。肉毒毒素能阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。第34页，讲稿共81张，创作于星期二快的在进食污染毒素的食物24h内出现中毒症状，也有两三天后才发生的，这主要与进食毒素的量有关。中毒初期是胃肠道症状，随后出现全身无力，头晕，视力模糊，瞳孔放大，吞咽困难，言语障碍，最后因呼吸困难，呼吸麻痹而导致死亡。死亡率可达3050，该菌引起中毒在食物中毒中所占比例不大，但症状较重，死亡率较高。病程能耐过10d者，一般可以存活，但恢复较慢。中毒症状中毒症状第35页
15、，讲稿共81张，创作于星期二六、细菌引起的人兽共患病炭疽病布鲁氏杆菌病结核病利氏杆菌病第36页，讲稿共81张，创作于星期二炭疽病炭疽病的病原菌为炭疽芽孢杆菌症状分为三种类型：皮肤炭疽：恶性水肿、坏死肠炭疽：急性肠胃炎肺炭疽：支气管炎、肺炎、脑膜炎第37页，讲稿共81张，创作于星期二义乌的烂脚村，那是因为日本侵略者投下炭疽引起的，他们主要的症状是皮肤溃烂。永远也好不了，直到死亡，尸体腐烂分解，炭疽杆菌还活着。那里的老人们有的嘴烂了，牙全都烂没了，喝了半辈子的流食。第38页，讲稿共81张，创作于星期二实例：恐怖分子利用炭疽病原制造恐慌01年美国在短期内相继出现多起炭疽病案例，其中佛州某一报社两位员
16、工在收到可疑邮件（情书）后吸入性感染此病,其中一人死亡。多位医学专家都认为这一事件确实极不寻常。同时自然发生两起炭疽病的机会，是十亿分之一。第39页，讲稿共81张，创作于星期二布鲁氏杆菌病（布鲁氏杆菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热。是由布鲁氏菌属细菌引起的人、畜共患性的传染性疾病。布鲁氏杆菌病布鲁氏杆菌病第40页，讲稿共81张，创作于星期二布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状、卵圆形和球杆状。菌体无离时多呈球状、卵圆形和球杆状。菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。荚膜。第41
17、页，讲稿共81张，创作于星期二第42页，讲稿共81张，创作于星期二临床表现临床表现1 1、潜伏期潜伏期一般一般13周，平均两周。周，平均两周。发热发热,多汗多汗,乏力，乏力，剖检剖检肝、脾肿大。2 2、疼痛：、疼痛：呈游走型关节和肌肉疼痛。多为大关节，呈游走型关节和肌肉疼痛。多为大关节，间歇性钝痛，过劳或气候变化时加重。间歇性钝痛，过劳或气候变化时加重。3、泌尿生殖系统症状泌尿生殖系统症状肾盂肾炎，睾丸炎及附睾炎肾盂肾炎，睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一。女性患者可引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。第4
18、3页，讲稿共81张，创作于星期二世界疫情流行概况世界疫情流行概况布鲁氏菌病流行于世界各地，据调查全世界200多个国家和地区中已有160多个都存在布鲁氏菌病，分布于世界各大洲。亚洲的伊朗、老挝、蒙古和中国等国家发病较严重。第44页，讲稿共81张，创作于星期二传染源传染源目前已知有目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛、鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛、猪、犬、鹿、马等。病畜的分泌物、排泄物、流产猪、犬、鹿、马等。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳汁等含有大量细菌，是人类最危险的传染源。物及乳汁等含有大量细菌，是
19、人类最危险的传染源。由于布鲁氏菌病至今尚无人传人的记录，因此只要由于布鲁氏菌病至今尚无人传人的记录，因此只要预防和控制了动物间疫情，就不会发生人间布鲁氏预防和控制了动物间疫情，就不会发生人间布鲁氏菌病流行。菌病流行。第45页，讲稿共81张，创作于星期二传播途径传播途径经消化道感染经消化道感染喝生奶、喝生奶、吃生肉或半熟的肉；吃生肉或半熟的肉；饮用被病畜流产物、排泄物污染的水或饮用被病畜流产物、排泄物污染的水或食物。食物。经皮肤粘膜感染经皮肤粘膜感染经呼吸道感染经呼吸道感染第46页，讲稿共81张，创作于星期二控制和消灭传染源控制和消灭传染源u屠宰：一般屠宰所有病畜，包括血清学检测阳性屠宰：一般屠
20、宰所有病畜，包括血清学检测阳性而无临床症状的家畜。而无临床症状的家畜。u隔离：检出病畜数量多或经济价值高的病畜隔离：检出病畜数量多或经济价值高的病畜以及其他原因不能屠宰者可隔离饲养。以及其他原因不能屠宰者可隔离饲养。第47页，讲稿共81张，创作于星期二防止经消化道感染（防止经消化道感染（切断传播途径）切断传播途径）1、乳和乳制品的消毒：巴氏消毒（乳和乳制品的消毒：巴氏消毒（70，30分钟）；煮沸消毒。不收病畜奶，装奶桶必须消毒。分钟）；煮沸消毒。不收病畜奶，装奶桶必须消毒。2、肉类加工：病畜肉尸及内脏需高温处理或腌渍、肉类加工：病畜肉尸及内脏需高温处理或腌渍60天后再出售。天后再出售。3、家庭
21、食用：切忌食用生的或半生半熟家畜、家庭食用：切忌食用生的或半生半熟家畜肉；生、熟一定要分开，餐具不能混用。肉；生、熟一定要分开，餐具不能混用。4、防止饮水污染：加强水源管理，定期消毒。、防止饮水污染：加强水源管理，定期消毒。第48页，讲稿共81张，创作于星期二结核病结核病第49页，讲稿共81张，创作于星期二结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可发生于全身各个组织和器官，传染病，可发生于全身各个组织和器官，其中以肺结核最多见。肺外结核有结核性其中以肺结核最多见。肺外结核有结核性胸膜炎、淋巴结核、骨结核等胸膜炎、淋巴结核、骨结核等抗酸染色第50页，讲稿共81张，
22、创作于星期二目前全球结核病疫情感染人数：总人口的感染人数：总人口的1/3，约为，约为20亿；亿；新发活动性肺结核病人：新发活动性肺结核病人：890万；万；估计现有患病人数：估计现有患病人数：1550万（患病率万（患病率266/10万）；万）；每年有每年有180万人死于结核病。万人死于结核病。第51页，讲稿共81张，创作于星期二易感人群易感人群易受到结核菌感染的人群有以下几类：易受到结核菌感染的人群有以下几类：（1）儿童；）儿童；（2）结核菌素试验呈阴性反应者；）结核菌素试验呈阴性反应者；（3）较少有机会与结核病传染源接触的人）较少有机会与结核病传染源接触的人群，如边远地区农村人群，结核病疫情较
23、群，如边远地区农村人群，结核病疫情较低的国家和地区的人群。低的国家和地区的人群。第52页，讲稿共81张，创作于星期二结核菌素试验的意义结核菌素试验的意义 阴性阴性 阳性阳性1、未感染、未感染 感染感染2、接种无效、接种无效 接种有效接种有效3、细胞免疫受抑制、细胞免疫受抑制 细胞免疫正常细胞免疫正常第53页，讲稿共81张，创作于星期二结核菌素试验结核菌素注射4872h后红肿硬结5mm者为阳性，15mm为强阳性第54页，讲稿共81张，创作于星期二感染与发病感染与发病结核分枝杆菌可通过呼吸道、结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道消化道或或皮肤损伤侵入易感机体。皮肤损伤侵入易感机体。结核分枝杆菌进入血液
24、循环引起肺内、结核分枝杆菌进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核，进入消化道也外播散，如脑、肾结核，进入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。可引起肠结核、结核性腹膜炎等。感染结核分枝杆菌后仅少部分人发病，感染结核分枝杆菌后仅少部分人发病，除与感染结核菌数量、毒力、频度外，除与感染结核菌数量、毒力、频度外，主要与机体对结核菌的抵抗力有关。主要与机体对结核菌的抵抗力有关。第55页，讲稿共81张，创作于星期二结核病人临床表现结核病人临床表现常见症状：常见症状：主要有咳嗽、咳痰三周以上或伴有咯血、胸痛，其他全身症状有食欲不振、消瘦、盗汗等。第56页，讲稿共81张，创作于星期二1、对病牛和牛乳制品
25、进行有效的管理、防、对病牛和牛乳制品进行有效的管理、防止结核病从病畜传染到人类。止结核病从病畜传染到人类。2、对痰菌阳性肺结核患者应该严格隔离，、对痰菌阳性肺结核患者应该严格隔离，待痰菌检查两次阴性，病灶吸收，方可解待痰菌检查两次阴性，病灶吸收，方可解除隔离。除隔离。切断传播途径切断传播途径第57页，讲稿共81张，创作于星期二李斯特氏菌第58页，讲稿共81张，创作于星期二李斯特氏菌属李斯特氏菌属（Listeria）普遍存在于环境中，其分为六个种：单核增生李斯特氏菌（Listeria monocytogenes）伊氏李斯特氏菌（Listeria ivanovii）无害李斯特氏菌（Listeria
26、 innocua）斯氏李斯特氏菌（Listeria seeligeri）威氏李斯特氏菌（Listeria welshimeri）格氏李斯特氏菌（Listeria grayi）在李斯特氏菌属的六个种中，只有两种致病菌：单核增生李斯特氏菌和伊氏李斯特氏菌可以引起老鼠和其他动物发病。但是，其中通常只有单核增生李斯特氏菌和人类的李斯特氏菌症（listeriosis）相关。第59页，讲稿共81张，创作于星期二生物学特性-菌体形态及染色特征革兰氏阳性；球形小杆菌，在有些培养基中稍弯，两端钝圆，在较老的或生长不良的培养物中，可能形成丝状；无芽孢、无荚膜。第60页，讲稿共81张，创作于星期二第61页，讲稿共8
27、1张，创作于星期二生物学特性-培养特性兼性厌氧；生长温度范围为2-42（也有报道在0能缓慢生长），最适培养温度为35-37。pH范围4.4-9.6。第62页，讲稿共81张，创作于星期二生物学特性-抵抗力该菌对理化因素抵抗力较强，在土壤、粪便、青储饲料和食品中能长期存活；对碱和盐抵抗力强，60-70经5-20min可杀死，70%酒精5min、2.5%氢氧化钠、2.5%福尔马林20min可杀死此菌；湿热灭菌（121，至少15min）和干热灭菌（160-170，至少1hr）可杀灭该菌，对紫外线和射线敏感；第63页，讲稿共81张，创作于星期二流行病学分布：广泛存在于自然界中，土壤、地表水、污水、废水、
28、青储饲料、动植物及其食品中均有该菌存在。寄主（易感动物）范围：哺乳动物、鸟类、鱼类、甲壳类和昆虫第64页，讲稿共81张，创作于星期二流行病学据报道：有1-10%的人类肠道中存在单核增生李斯特氏菌，4-8%的水产品、5-10%的乳及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。第65页，讲稿共81张，创作于星期二19961996年至19991999年，因单核增生李斯特氏菌回收的食品种类（来源：USDAUSDA及及FDAFDA报告）报告）第66页，讲稿共81张，创作于星期二致病性食用污染单核增生李斯特氏菌尤其是大量污染该菌的食品后，患此病。临床表现：成人出现轻微类似流感的症状，新生儿、
29、孕妇、免疫缺陷患者表现为呼吸急促、呕吐、出血性皮疹、化脓性结膜炎、发热、抽搐、昏迷、自然流产或死婴、脑膜炎、败血症直至死亡。由该菌造成的脑膜炎的致死率可高达70%，败血症的死亡率达50%，围产期感染的新生儿死亡率超过80%，母亲通常能存活下来。第67页，讲稿共81张，创作于星期二易感者孕妇/胎儿围产期和新生儿的感染；癌症病人尤其是白血病的患者；不太常见的报道糖尿病、肝硬化、哮喘和溃疡性结肠炎的患者；年纪较大的人。第68页，讲稿共81张，创作于星期二 第二节 真菌 真菌对食品安全威胁最大的是它所分泌的毒素，经过在三十多个国家的调查，按真菌毒素的危害排列，排在第一位的是黄曲霉毒素，其余依次为赭曲霉
30、毒素、单端孢霉烯族化合物、赤霉烯酮、橘霉素、杂色曲霉素、展青霉素等。第69页，讲稿共81张，创作于星期二(一)黄曲霉毒素（Aflatoxin，简写AF）1960年英格兰南部和东部地区，有十几万只火鸡因食用发霉的花生粉而中毒死亡。研究者从霉变的花生粉中分离出一种显荧光物质，并证明了这种荧光物质是黄曲霉的代谢产物，是导致火鸡死亡的原因，后来将这种荧光物质命名为黄曲霉毒素。第70页，讲稿共81张，创作于星期二1、AFB1结构及理化特征 第71页，讲稿共81张，创作于星期二 目前已经分离出的黄曲霉毒素有20多种，它们是结构类似的一组化合物，均为二呋喃香豆素的衍生物。黄曲霉毒素易溶于甲醇、乙醇、氯仿和二
31、甲基甲酰胺等有机溶剂。熔点为200-300，黄曲霉毒素耐高温，通常加热处理对其破坏很小，只有在熔点温度下才发生分解。黄曲霉毒素遇碱能迅速分解，但此反应是可逆反应，即在酸性条件下又复原。第72页，讲稿共81张，创作于星期二 黄曲霉毒素的主要种类有B1、B2、G1、G2、M1、M2，其中B1的毒性最大。B1、B2在紫外光下产生蓝紫色荧光，G1、G2产生黄绿色荧光，人及动物摄入B1、B2后在乳汁和尿中可检测出其代谢产物M1、M2。第73页，讲稿共81张，创作于星期二2、产毒菌种 黄曲霉毒素主要是由黄曲霉、寄生曲霉、集峰曲霉产生的有毒代谢产物。菌种产生黄曲霉毒素所需要的最低相对湿度为80%左右，最适温
32、度为25-32。第74页，讲稿共81张，创作于星期二3、分析方法微柱法液相色谱法（LC）薄层色谱法（TLC）ELISA法石油醚石油醚碳酸钙颗粒碳酸钙颗粒色素色素玻璃柱玻璃柱第75页，讲稿共81张，创作于星期二4、黄曲霉毒素黄曲霉毒素毒性（1）急性中毒 表现为食欲不振、生长迟缓、生殖能力降低，肝脏出血、坏死，肾肿大。可以概括为中毒性肝炎和中毒性脑病。以B1分布最广，毒性最大，致癌性最强，其半数致死量(LD50)：大鼠(雄100g)7.2mg/kg；大鼠(雌150g)17.9mg/kg；小鼠9.0mg/kg.急性毒性(LD50)大到小顺序为：B1、M1、G1、B2、G2。第76页，讲稿共81张，创
33、作于星期二（2）致癌性 黄曲霉毒素可使多种动物致癌，不同的接触途径都可能致癌，是目前发现的最强的致癌物，特别是其诱发肝癌的能力。第77页，讲稿共81张，创作于星期二（3）致突变性）致突变性 黄曲霉毒素主要是通过干扰细胞黄曲霉毒素主要是通过干扰细胞DNA、RNA及蛋白质的合成而引起细胞的突变。及蛋白质的合成而引起细胞的突变。（4）慢性中毒）慢性中毒 一般不致死，但引起很多后遗症，如一般不致死，但引起很多后遗症，如智力障碍、抽搐、偏瘫、记忆力丧失等。智力障碍、抽搐、偏瘫、记忆力丧失等。第78页，讲稿共81张，创作于星期二5、在食品中的污染 黄曲霉毒素主要污染的食品有：黄曲霉毒素主要污染的食品有：花生、花生、玉米玉米最多最多,其次棉子、大米、小麦、大麦和其次棉子、大米、小麦、大麦和豆类及其制品。豆类及其制品。在我国，长江沿岸及长江以南高温高在我国，长江沿岸及长江以南高温高湿地区黄曲霉毒素污染严重，北方地区相湿地区黄曲霉毒素污染严重，北方地区相对污染较轻对污染较轻。第79页，讲稿共81张，创作于星期二第80页，讲稿共81张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第81页，讲稿共81张，创作于星期二