急性心肌梗死不典型心电图表现精选PPT.ppt

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1、关于急性心肌梗死不典型心电图表现第1页,讲稿共54张,创作于星期日v急性心肌梗死(AMI)患者中,约有40%的心电图变化不典型,指没有病理性Q波或AMI心电图改变不典型者。第2页,讲稿共54张,创作于星期日一、急性心肌梗死(AMI)出现不典型心电图变化的原因v1、描记时间不当 v2、病变本身的特点 v3、AMI图形被其他疾病所致心电图所遮盖第3页,讲稿共54张,创作于星期日 1、描记时间不当 v典型的AMI图形可在发病后几天,甚至1周后才出现;v描记时间过早;v特别是只描记一次,就有可能记录不到典型AMI图形。第4页,讲稿共54张,创作于星期日2、病变本身的特点 v小灶性梗塞小灶性梗塞,心内膜

2、下梗塞心内膜下梗塞,或梗塞或梗塞 过过小或过浅小或过浅,仅表现为仅表现为STST段下移。段下移。v正后壁梗塞在常规正后壁梗塞在常规1212导联上变化不显著导联上变化不显著,仅表现出仅表现出V1V1、V2V2导联上高导联上高R R波。波。v局限性高侧壁心肌梗死局限性高侧壁心肌梗死,右室梗塞等右室梗塞等,心电图表现均不典型。心电图表现均不典型。第5页,讲稿共54张,创作于星期日v心肌梗死的两个部位相对应心肌梗死的两个部位相对应,梗塞范围和梗塞范围和深度亦相等深度亦相等,梗塞向量可互相梗塞向量可互相“抵销抵销”。v同一部位再发梗塞同一部位再发梗塞,可使原有的可使原有的AMIAMI图图形消失。形消失。

3、2、病变本身的特点 第6页,讲稿共54张,创作于星期日v左束支传导阻滞v预激综合征等3 3、AMIAMI图形被其他疾病所致的图形被其他疾病所致的心电图表现掩盖心电图表现掩盖第7页,讲稿共54张,创作于星期日二、心肌梗死不典型心电图 改变及其诊断v 1、仅有R波电压变化的心肌梗死v 2、仅有ST-T变化的心肌梗死v 3、非典型Q波变化的心肌梗死第8页,讲稿共54张,创作于星期日v4、心电图常规导联无典型梗塞波形的特殊部位心肌梗死v5、合并心电图其他异常变化的 心肌梗死二、心肌梗死不典型心电图 改变及其诊断第9页,讲稿共54张,创作于星期日1、仅有R波电压变化的 心肌梗死vRV1RV2RV3 vR

4、V1V3高耸vR波明显降低v细小r波vQRS振幅显著降低第10页,讲稿共54张,创作于星期日RV1RV2RV3v见于某些前间壁或前壁MI;vV1V3不出现病理性Q波;v仅表现为V3、V4R波电压降低;v此系横面QRS向量向后、向右移之故;v须除外右位心、右室肥大等。第11页,讲稿共54张,创作于星期日 RV1V3高耸v正后壁MI时,V1V3导联表现为R波高耸且增宽,T波高耸;v加做V7V9导联,协助诊断;v很少单独出现,多合并下壁或侧壁MI。第12页,讲稿共54张,创作于星期日R波明显降低v较轻微的侧壁MI,I、aVL、V5V6导联仅出现R波明显降低;v某些广泛MI,各对应部位的起始向量互相“

5、抵消”,心电图上仅见QRS波群电压降低,时间增宽;v此时应密切结合临床表现及酶学检查来确定。第13页,讲稿共54张,创作于星期日 细小r波v在前壁或下壁MI时,如不伴有室间隔梗塞,则V1V3或、aVF导联可呈rS波,但r波极细小,几乎呈直线状,称“线状波”或“胎生r波”,仅占0.01秒。v此波系间隔的除极波,应结合ST-T的动态变化来明确MI诊断。第14页,讲稿共54张,创作于星期日 QRS振幅显著降低 v某些外膜下心肌梗死:其梗塞深度未及室壁全层,心电图上仅表现相应部位导联上QRS振幅显著降低。v此时应注意排除某些能引起R波减低的技术因素。第15页,讲稿共54张,创作于星期日2、仅有ST-T

6、变化的心肌梗死v急性心内膜下心肌梗死v超急性期MIv部分心肌梗死v乳头肌梗塞v多次心肌梗死第16页,讲稿共54张,创作于星期日急性心内膜下心肌梗死v研究表明:紧贴心室壁内膜的一层心肌对R波形成几乎无影响,约位于心室壁内侧1/31/2厚度内,有人称之为“电静止层”。v超过此“电静止层”,心电图表现为内膜下缺血和损伤图形改变,而不出现梗塞性Q波。第17页,讲稿共54张,创作于星期日超急性期MIv只持续数小时,多数为T波高耸,底较宽,升肢和降肢不对称;v一部分表现为两肢对称似圆柱状的高耸T波;v少数T波振幅稍为增宽变圆;v在诊断时注意与急性心包炎、急性心内膜下缺血、高血钾、早期复极综合征等鉴别。第1

7、8页,讲稿共54张,创作于星期日部分心肌梗死v多系小灶性或内膜下MI;v既无QRS波群变化,也无ST段移位变化;v仅出现冠状T波,T波变化符合心肌梗死演变规律;v如T1T、,TavlTavF,Tavl倒置,呈冠状T波并有演变者,即可为急性小片状MI。将V1V5探查电极提高或降低一肋间描记,可有助于诊断。第19页,讲稿共54张,创作于星期日乳头肌梗塞v突然出现二尖瓣区收缩期杂音,有以下心电图改变,考虑存在乳头肌梗塞:va、J点明显压低,伴ST段下移,T波直立,多见于陈旧性MI。vB、J点轻度压低,伴ST弓背向上抬 直立,多见于急性期。第20页,讲稿共54张,创作于星期日vC C、J J点显著压低

8、点显著压低,凹面向上凹面向上,T T波直立波直立,多见多见于乳头肌断裂。于乳头肌断裂。vD D、可见可见U U波倒置波倒置,T-UT-U段下移。段下移。乳头肌梗塞第21页,讲稿共54张,创作于星期日乳头肌梗塞vE、前外侧乳头MI表现在、aVL、V4V6导联;vF、后内侧乳头MI,表现在、aVF、V1V4导联;v另外,心内膜下MI、重度左室肥厚、低血钾、洋地黄类药物应用,也可出现类似图形。第22页,讲稿共54张,创作于星期日多次心肌梗死v新梗塞与原梗塞在同侧部位,心电图表现为原有梗塞部位上出现ST段抬高及ST-T演变过程。v反复多次出现的心肌梗死很少使QRS综合波进一步变形,但新的缺血病变可引起

9、ST段和T波的改变。v部分前间壁MI病例可无QRS波群变化,仅在右胸导联上出现一时性ST段抬高与T波变化。第23页,讲稿共54张,创作于星期日3、非典型Q波变化的心肌梗死v正常Q波振幅的顺序异常,某些室间隔MI患者的V4导联上有Q波,而V6导联无Q波。如V1V6导联上小R波前出现小Q波,即使Q波0.04S,0.03S,Q/R/3;vc.P波有切迹等形态异常(伴心房MI);第29页,讲稿共54张,创作于星期日vd.并发房性心律失常;ve.ST抬高1;f、STV2下移/STavF抬高2cm者,88.7%有心肌梗死心电图改变,而0.52 cm者仅47.1%呈现梗塞图形。第32页,讲稿共54张,创作于

10、星期日心房梗塞v 均与心室MI一并出现,常伴房性心律失常。第33页,讲稿共54张,创作于星期日心房梗塞心电图特点va a、V V5 5、V V6 6导联中导联中P-RP-R段抬高段抬高0.50.5mmmm,对侧对侧V V1 1、V V2 2导导联中压低;联中压低;v、导联中导联中P-RP-R段抬高段抬高0.50.5mm,mm,在在或或导联中压导联中压低;低;v、有房性心律失常时、有房性心律失常时,胸导联中胸导联中P-RP-R段压低段压低1.51.5mmmm,、导联中压低导联中压低1.21.2mmmm;v、P P波可不正常波可不正常,如呈如呈“M”M”型、型、“W”W”型、不规则型、不规则形或有

11、切迹等;形或有切迹等;v、在小振幅的导联中、在小振幅的导联中P-RP-R段压低段压低,而无其他导联而无其他导联的抬高。的抬高。第34页,讲稿共54张,创作于星期日5、合并心电图其他异常变化的心肌梗死v合并陈旧性MI。v合并右束支传导阻滞。v合并左束支传导阻滞(LBBB)v合并预激综合征(WPW)第35页,讲稿共54张,创作于星期日合并陈旧性MI 在陈旧性MI的基础上又发AMI,v心电图表现为:第36页,讲稿共54张,创作于星期日心电图表现为:(一)a、如新梗塞区在陈旧梗塞区的对侧,则往往因新梗塞区的ST段抬高,使陈旧区除原来的异常Q波外又出现ST段压低;b、如新梗塞区发生在原来梗塞区,则表现为

12、梗塞范围扩大或重新有急性型ST段抬高,或T波的明显改变;第37页,讲稿共54张,创作于星期日心电图表现为:(二)c、只表现为原梗塞或新梗塞图像。当原梗塞范围扩大而新梗塞部位与之相对,且范围较小时,则可完全或几乎被原梗塞图像掩盖而表现为原有图像;反之,主要表现为后者。d、无明显梗塞图像,见于原梗塞区与新梗塞正相对,范围、深 度相似时。此时心电图变得比原来还正常,但由于梗塞范围扩大,可出现QRS波群低电压。此种情况虽少见,但极易误诊。第38页,讲稿共54张,创作于星期日合并右束支传导阻滞(RBBB):v不论是前壁前壁或下、或下、后壁MI,均可表现出梗塞性Q波及RBBB图形。v前间壁MI时,V1V2

13、导联出现Q波,V5V6导联出现RBBB图形,QRS时间增宽;v下壁MI时,、aVF导联出现梗塞波,V1V6导联出现RBBB图形。v但是RBBB时,右心前导联及、aVF导联偶可出现QR(或Qr)波,易误诊为前间壁、下壁MI。第39页,讲稿共54张,创作于星期日合并右束支传导阻滞(RBBB):v单纯RBBB时,QR波很少在V2及其以左的导联出现,若右中部心前导联乃至左心前导联出现Q波,则支持合并前间壁或前壁MI。v单纯RBBB虽可在有,aVF导联出现Q波,但不应出现在导联,故、aVF导联呈现QR波,则支持下壁MI的诊断。v正后壁MI与RBBB共存时,由于二者QRS向量向前,诊断需密切结合临床。第4

14、0页,讲稿共54张,创作于星期日合并左束支传导阻滞(LBBB):va、前壁AMI并左束支传导阻滞 vb、下壁AMI合并LBBB第41页,讲稿共54张,创作于星期日前壁AMI并左束支传导阻滞 1.1.因心前导联无因心前导联无Q Q波出现波出现,往往不能诊断往往不能诊断LBBB,LBBB,此时可以此时可以S-TS-T段抬高及冠状段抬高及冠状T T波加以区别。波加以区别。2.2.有时可以从起源于阻滞侧的偶发室性过早搏动中见到有时可以从起源于阻滞侧的偶发室性过早搏动中见到梗塞波而诊断。梗塞波而诊断。此外有人提出,此外有人提出,LBBBLBBB合并左室游离缘合并左室游离缘MIMI时时,左室腔的左室腔的电

15、活动电活动(呈呈RSRS型型)可传至心外膜外,结果使右心前导可传至心外膜外,结果使右心前导联出现联出现RSRS波波,而非而非R R波,可资区别。波,可资区别。当室间隔梗塞足以使右向左的除极向量消失当室间隔梗塞足以使右向左的除极向量消失,心前导联心前导联也可出现也可出现Q Q波波(QR,QRSQR,QRS或或qrs)qrs)并有并有LBBBLBBB图形。图形。第42页,讲稿共54张,创作于星期日下壁AMI合并LBBB:vLBBBLBBB图形表现在右胸前导联中图形表现在右胸前导联中,AMIAMI图形图形表现在表现在、aVFaVF导联中。此类患者的导联中。此类患者的心电图的敏感性及特异性相差甚微心电

16、图的敏感性及特异性相差甚微,故仍故仍需依据临床诊断需依据临床诊断AMIAMI。v有人提出下列改变有一定诊断意义:有人提出下列改变有一定诊断意义:第43页,讲稿共54张,创作于星期日va a、V V1 1导联的导联的q q波;波;vb b、V V5 5导联导联rsRSrsRS波波;vc c、V V5 5导联导联S/R1.0;S/R1.0;vd d、V V3 3V V44导联导联QSQS波波;ve e、aVLaVL、V V5 5导联导联R R波后切迹波后切迹;vf f、V V1 1V V2 2导联导联ST-TST-T反向过度增高。反向过度增高。第44页,讲稿共54张,创作于星期日合并预激综合征(W

17、PW):vAMI的异常Q波及ST-T改变可被WPW的图像掩盖。此时,AMI的诊断只能在WPW图像消失时(如WPW呈间歇出现)才能确定。第45页,讲稿共54张,创作于星期日下列方法有利于鉴别诊断:v密切结合临床表现及辅助检查,如酶学检查等;v应用消除迷走神经张力的方法,加速正常传导,消除预激;如注射阿托品或吸入亚硝酸异戊酯;v应用阻滞旁路传导的药物,如普鲁卡因酰胺、心律平,消除预激;第46页,讲稿共54张,创作于星期日v心电图同时出现显著的ST段弓背向上抬高伴T波倒置,或ST段呈弓背向下压低伴T波正向,应疑及AMI的存在。AMI合并WPW时,ST-T改变有助于MI的诊断。在以R波为主的导联上出现

18、ST段抬高和T波尖锐对称提示AMI。下列方法有利于鉴别诊断:第47页,讲稿共54张,创作于星期日 总 结v注意以下几点:第48页,讲稿共54张,创作于星期日v密切结合临床,切不可放弃描记心电图。对临床具有典型AMI表现者,切不能根据12次心电图“正常”或“大致正常”而除外心肌梗死诊断。总 结第49页,讲稿共54张,创作于星期日v疑有心肌梗死者,应常规作18导联心电图,甚至胸导上、下一肋间、V6RV9R导联心电图等。v 对心电图呈左束支阻滞、预激综合征、室性心律者,注意观察有无与继发性ST-T改变方向相反的原发性ST-T改变及其演变。总 结第50页,讲稿共54张,创作于星期日v 不仅要注意梗塞性

19、Q波的出现,对不够诊断标准的Q波也要严密观察,同时要注意R波有无显著降低、增高或增宽。v与以往心电图对比分析时,不仅要注意图形由正常变为异常,还应注意图形是否从异常变为伪“正常”。总 结第51页,讲稿共54张,创作于星期日v 室性异位搏动对心肌梗死的诊断有一定价值,但应注意约有8.3%的假阳性和29.8%的假阴性。v凡遇有急性胸痛患者的心电图上U波倒置,要考虑到AMI的可能。v 对60岁以上患者,心电图应列为常规检查。总 结第52页,讲稿共54张,创作于星期日v诊断为AMI时,同时参考左心室功能的一些指标。v密切观察反映心肌坏死的生化指标和其他实验室资料。总 结第53页,讲稿共54张,创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第54页,讲稿共54张,创作于星期日

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