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1、关于痛风高尿酸现在学习的是第1页，共54页最新第四高现在学习的是第2页，共54页现在学习的是第3页，共54页尿酸正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%4
2、4%被重吸收，只有6%10%尿酸排出。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化，可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。现在学习的是第4页，共54页高尿酸的定义高尿酸血症高尿酸血症（HUA)：是指：是指370C时血清中尿酸含量超过时血清中尿酸含量超过420mol/L,男性超过男性超过416mol/L(7.0mg/dl)；女性超过女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。沉积在组织中，造成痛风组织学改变。现在学习的是第5页，共5
3、4页尿酸过高的原因原发性：原发性：尿酸排出过少尿酸排出过少；肾小球滤过减少；肾小球滤过减少；肾小管重吸收增加；肾小管重吸收增加；肾小管分泌减少。肾小管分泌减少。尿酸产生过多；尿酸产生过多；内源性尿酸产生过多的定义是：在内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食低嘌呤饮食（3g/d）具有促进尿酸排泄的作用，而小剂量阿司匹林（75300mg/d）会明显抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸升高。3.抗结核药物抗结核药物常用的抗结核药物吡嗪酰胺和乙胺丁醇会导致高尿酸血症，进一步诱发痛风发作，两者通过抑制尿酸排泄，促进肾小管对尿酸的吸收而升高尿酸。停药后血尿酸可恢复正常，再次给药可见血尿酸再次升高。有研究证实，吡
4、嗪酰胺和乙胺丁醇联合利福平一起使用时，血尿酸可不升高，原因为利福平可以抑制尿酸吸收，加速尿酸排泄，而不联合利福平，多数患者尿酸升高。现在学习的是第8页，共54页4.免疫抑制剂免疫抑制剂环孢素属钙调神经磷酸酶抑制剂，可抑制白介素-2产生，研究发现，超过50%的服用环孢素患者会出现高尿酸血症，10%的患者会发展为痛风。环孢素引起高尿酸血症的机制为，增强近曲小管重吸收尿酸。他克莫司又名FK506，是一种强力的新型免疫抑制剂，主要通过抑制白介素-2（IL-2）的释放，全面抑制T淋巴细胞的作用，较环孢素（CsA）强100倍。研究证实，FK506的服用可有高比例的高尿酸血症发生，在肾移植中可以达到52%，
5、肝移植中为31%，但具体机制尚不明确。5.降压药物降压药物长期口服硝苯地平可以使血尿酸明显升高，尼群地平影响较小，而氨氯地平对血尿酸几乎无影响。受体阻滞剂如普萘洛尔升高尿酸作用较明显，而美托洛尔对尿酸影响较小。有关降压药物引起高尿酸血症的机制为使肾血流量和肾小球滤过率降低，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症，尤其在与利尿剂合用时，更为明显。现在学习的是第9页，共54页6.烟酸烟酸烟酸是人体必需的13种维生素之一，是一种水溶性B族维生素。大剂量服用烟酸时，会引起高尿酸血症，可能与烟酸参与嘌呤代谢的相关过程有关，摄入过多可增加体内尿酸水平。7.喹诺酮类喹诺酮类此类药物对多种革兰阴性菌有杀菌作用，广
6、泛用于泌尿生殖系统疾病、胃肠疾病，以及呼吸道、皮肤组织的革兰阴性细菌感染的治疗。研究发现，喹诺酮类药物可能导致肾损害，肾小管分泌功能紊乱，进而可能导致高尿酸血症，目前机制尚未完全明确。现在学习的是第10页，共54页8.抗肿瘤药物抗肿瘤药物环磷酰胺用于白血病或淋巴瘤治疗时，易发生高尿酸血症及尿酸性肾病。机制为环磷酰胺可使血清中假胆碱酯酶减少，使血清尿酸水平增高，因此，与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时，应调整抗痛风药物的剂量。9.左旋多巴左旋多巴左旋多巴是由酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物，即多巴胺的前体。进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄
7、量减少，从而导致尿酸升高。现在学习的是第11页，共54页高尿酸的危害现在学习的是第12页，共54页尿酸与心血管疾病、慢性肾病的发生与不良预后有关高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57%增加总死亡风险增加总死亡风险8%增加心血管疾病死亡风险增加心血管疾病死亡风险21%高尿酸增加冠心病发生风险高尿酸增加冠心病发生风险9%增加冠心病死亡风险增加冠心病死亡风险16%高尿酸增加肾功能降低风险高尿酸增加肾功能降低风险21%增加因慢性肾病死亡风险增加因慢性肾病死亡风险68%高尿酸增加卒中发生风险高尿酸增加卒中发生风险47%增加卒中死亡风险增加卒中死亡风险26%现在学习的是第13
8、页，共54页尿酸如何排泄肾脏：肾脏：最主要，肾小球滤过的尿最主要，肾小球滤过的尿酸酸 98%被肾小管重吸收，被肾小管重吸收，尿尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。肠道：肠道：20%-25%。细胞内分解：细胞内分解：2%。现在学习的是第14页，共54页尿尿 酸酸 的的 排排 泄泄内源性尿酸内源性尿酸外源性尿酸外源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肾脏排泄肾脏排泄 2/32/3肠内分解肠内分解 1/31/3进入尿酸池进入尿酸池60%60%参与代谢参与代谢每天排泄每天排泄500-1000mg500-1000mg
9、现在学习的是第15页，共54页高尿酸和痛风的关系5%18.8%高尿酸血症发展为痛风高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高痛风患者血尿酸始终不高1/3急性发作时血尿酸不高急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症高尿酸血症生化类型生化类型痛风痛风临床疾病临床疾病u高尿酸血症是痛风最重要的生化基础；高尿酸血症是痛风最重要的生化基础；u尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果；尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果；u痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。现在学习的是第16页，共54页痛风的定义痛风痛风:是一种单钠尿酸
10、盐沉积所致的晶体相关性是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性 关节病，与嘌呤代谢紊乱及关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关致的高尿酸血症直接相关痛风的属性痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴属于代谢性风湿病范畴现在学习的是第17页，共54页痛风的临床特点p高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成p严重者关节畸形及功能障碍，常尿酸性尿路结石p常伴有肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉硬化和冠心病p痛风属于代谢性风湿病范畴现在学习的是第18页，共54页痛风的病程和临床表现l无症状期：仅有血尿酸持续性或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现可长
11、达数年至数十年l急性关节炎期：l间歇期：多数数月发作一次，也有数年发作一次，病程越长，发作次数越多，病程也越重，此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。l慢性关节炎期：慢性痛风石病变期l肾脏病变现在学习的是第19页，共54页发病机制尿酸盐沉积尿酸盐沉积持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表在关节或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、尿酸性肾病和痛风石。现为关节炎、尿酸性肾病和痛风石。现在学习的是第20页，共54页痛风性急性关节炎期的临床特点原发性痛风地最常见首发症状原发性痛风地最常见首发症状拇指
12、的第一跖趾关节多见，其次为足底、踝、足跟、膝、拇指的第一跖趾关节多见，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘腕、指和肘急、快、重、单一（戏剧性）、非对称，第一次发作通常在急、快、重、单一（戏剧性）、非对称，第一次发作通常在夜间，数小时内出现红肿、热及明显压痛，关节迅速肿胀，夜间，数小时内出现红肿、热及明显压痛，关节迅速肿胀，伴发热，白细胞增加与血沉增快，疼痛剧烈，压痛明显，常伴发热，白细胞增加与血沉增快，疼痛剧烈，压痛明显，常在夜间痛醒而难以忍受在夜间痛醒而难以忍受数日可自行缓解数日可自行缓解反复发作，间期正常反复发作，间期正常反复发作逐渐影响多个关节反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节
13、积液大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形最终造成关节畸形现在学习的是第21页，共54页关节局部症状现在学习的是第22页，共54页痛风发作的诱因饮食过度运动喝酒药物手术感染过敏劳累受寒现在学习的是第23页，共54页慢性关节炎期和痛风石形成u病理基础：痛风石在骨关节周围组织引起的炎症性损伤u临床特点：发作频繁，间歇期缩短，疼痛日渐加剧u特征性表现：痛风石以耳郭、及跖趾、指间、掌指、肘等关节叫常见，也可见于肘关节后（尺骨鹰嘴滑车）和跟腱内u痛风石形成过多和关节功能损害造成手足畸形u痛风石破溃，可检出白色粉末状的尿酸盐结晶现在学习的是第24页，共54页现在学习的是第25页，共54页现在学习的是第2
14、6页，共54页肾脏病变病程较长的痛风患者约1/3有肾损害，有以下三种形式：.痛风性肾病.尿酸性肾石病.急性肾功能衰竭现在学习的是第27页，共54页痛风性肾病微小的尿酸盐结晶沉积于肾间质，导微小的尿酸盐结晶沉积于肾间质，导致慢性肾小管致慢性肾小管-间质性肾炎。间质性肾炎。表现：夜尿增多，低比重尿，早期蛋白表现：夜尿增多，低比重尿，早期蛋白尿和镜下血尿等，晚期可致肾小球滤过尿和镜下血尿等，晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全功能下降，出现肾功能不全现在学习的是第28页，共54页尿酸性肾石病尿中尿酸浓度增高呈饱和状态，在泌尿系沉积形成结石痛风患者中发生率在20%以上,患者可有肾绞痛、血患者可有
15、肾绞痛、血尿及尿路感染症状。尿及尿路感染症状。现在学习的是第29页，共54页急性肾功能衰竭血及尿中尿酸水平急剧升高，大量尿酸盐结晶沉积在肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻表现：少尿、无尿、急性肾功能衰竭少见，多由恶性肿瘤放、化疗等继发原因引起现在学习的是第30页，共54页痛风治疗原发性痛风目前还没有根治的方法，但控制高尿酸血症可使病情好转p一般治疗p急性关节炎期的治疗p间歇期和慢性关节炎期处理现在学习的是第31页，共54页饮食控制原则（三低一高）低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。实验表明采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降6072mol/L（1.01.2mg/dl），尿液中尿酸排除量减少1
16、/4低热量摄入以消除超重或肥胖低盐饮食大量饮水，每日尿量应达到2000ml以上，有利于尿酸排泄，防止尿酸在肾脏沉积现在学习的是第32页，共54页l每100克中嘌呤含量少或不含嘌呤的食物精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、西红柿、萝卜、山芋、土豆各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类各种水果及干果类各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等l每100克中嘌呤含量5075mg蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品现在学习的是第33页，共
17、54页l每100克中嘌呤含量75150mg鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)l每100克中嘌呤含量1501000mg动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅现在学习的是第34页，共54页吸烟与饮酒血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升高的重要原因之一乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄；酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等。嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒啤酒普通黄酒白酒。没有直接证据证明吸烟能升高血
18、尿酸水平或诱发痛风性关节炎急性发作现在学习的是第35页，共54页脂肪碳水化合物蛋白质的摄入u碳水化合物为痛风病人热能的主要来源，热量不足导致脂肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。u能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高u蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，有肾脏病变者应采用低蛋白饮食。动物蛋白可选用不含核蛋白的牛奶、奶酪、脱脂奶粉、蛋类的蛋白部分现在学习的是第36页，共54页水果、蔬菜u蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解u蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排
19、出尿酸，减少尿酸盐沉积。u新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是高尿酸血症的保护因素现在学习的是第37页，共54页盐的摄入n钠盐有促使尿酸沉淀的作用,n痛风多并有高血压病、冠心病及肾病变等,所以痛风患者应限制每日钠盐摄入。现在学习的是第38页，共54页治疗痛风的治疗痛风的8类药物类药物一.促尿酸排泄的药物现在学习的是第39页，共54页二、抑制尿酸生成的药物二、抑制尿酸生成的药物现在学习的是第40页，共54页三、促进尿酸分解的药物三、促进尿酸分解的药物现在学习的是第41页，共54页四、糖皮质激素四、糖皮质激素现在学习的是第42页，共54页五、抗白细胞趋化药物五、抗白细胞趋化药物现在学习
20、的是第43页，共54页六、非甾体类抗炎药六、非甾体类抗炎药NSAIDS现在学习的是第44页，共54页七、碱化尿液的药物七、碱化尿液的药物现在学习的是第45页，共54页急性关节炎期的治疗1.秋水仙碱：为治疗痛风急性发作的特效药每0.5小时0.5mg或每2小时1mg2.非甾体抗炎药：为治疗痛风急性发作的首选药痛风急性发作期，推荐及早（一般应在24小时内）进行抗炎止痛治疗；3.糖皮质激素：能迅速缓解急性发作，但停药后易复发4其他：吗啡、杜冷丁5.降尿酸的药物在用药早期可使血液中的尿酸增多，有诱发急性发作的可能，在急性发作期不宜应用，要等症状完全缓解2周后使用但如果患者之前已开始服用降尿酸药物，则应继
21、续服用，而无需停药（注意：急性发作时停降尿酸药是一个非常普遍的误区）。，6.中成药：清热祛湿，通痹止痛，痛风舒、虎力散7.局部用药：扶他林、青鹏软膏、云南白药现在学习的是第46页，共54页关节红肿热痛，局部如何处理关节红肿热痛，局部如何处理在痛风急性发作期，应嘱咐患者尽量减少活动，卧床休息，抬高患肢，采取局部冰敷（或硫酸镁湿敷），这样可以降低温度，缓解红肿和疼痛。此外，外用扶他林乳胶剂也有助于减轻局部疼痛。切记，不可在此时进行按摩和热敷，热敷会扩张血管，加重局部肿胀及疼痛。对局限于12个关节的持续痛风发作，为快速有效缓解症状，可关节腔内注射长效甾体类激素（如复方倍他米松或曲安奈德）。现在学习的
22、是第47页，共54页急性发作期，止痛药物该咋选急性发作期，止痛药物该咋选可供选择的药物有三大类：非甾体类消炎药、秋水仙碱和糖皮质激素。根据2016年中国痛风临床诊治指南，痛风急性发作期推荐首先使用非甾体类消炎药缓解症状，对非甾体类消炎药有禁忌的患者建议单独使用低剂量秋水仙碱，短期单用糖皮质激素其疗效和安全性与非甾体类消炎药类似。非甾体类消炎药主张早期和足量，即在发作的头12天予最大量，待症状得到一定缓解后迅速减至常规量，疗程410天。注意非甾类抗炎药之间不得联用。现在学习的是第48页，共54页秋水仙碱是终止发作的特效药，传统的用法是首次口服剂量1.0mg（2片），以后每2h给予0.5mg（2片
23、）口服，出现下列3个指标之一即应停药：疼痛、炎症明显缓解；出现恶心、呕吐和腹泻等；24小时总量达6mg。传统用法现已逐渐被小剂量疗法取代，后者开始负荷量1mg（2片），1个小时后用0.5mg（1片），12小时后再用0.5mg（1片），以后每次0.5mg，23次/日。与传统用法相比，疗效不减但副作用更小，病人耐受性较好，尤其是老年人和肾功能较差者。现在学习的是第49页，共54页如果前面两种药物效果欠佳，也可口服泼尼松0.5mg/kg23天，之后每12天减少5mg，1014天渐减完。短期使用激素的不良反应较少见。对发作时疼痛严重者，可联合用药，如秋水仙碱+糖皮质激素激素或秋水仙碱+非甾类消炎药；但
24、一般不采取非甾类消炎药+糖皮质激素激素，因为该方案对胃肠粘膜损害明显，容易导致消化道出血。现在学习的是第50页，共54页合并消化道出血，如何止疼合并消化道出血，如何止疼1.如果患者存在活动性消化道出血，而关节肿痛又不是太严重，可以不用止痛药，以免加重出血。因为急性痛风发作往往有自限性，数日之后疼痛多可自行缓解。2.如果患者存在活动性消化道出血，同时关节肿痛难以忍受，考虑到用于痛风止疼的三大常规药物均会加重出血，在这种情况下，除了局部冷敷，可以尝试使用双洛芬酸钠贴片、吲哚美辛贴片由于不经过胃肠道吸收，因此胃肠道反应较轻，出血风险相对较小现在学习的是第51页，共54页3.为降低出血风险，务必嘱托患
25、者要绝对忌酒、尽可能禁食禁饮，采取静脉营养，同时静滴奥美拉唑、醋酸奥曲肽等抑酸、保护胃粘膜的药物。4.如果患者消化道出血已完全停止，而关节疼痛仍未完全缓解，可以在采取胃粘膜保护措施的前提下（如口服奥美拉唑20mg，2次/日；铝碳酸镁2片，3次/日），口服选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布）。与非选择性COX抑制剂（如布洛芬、双氯芬酸钠、吲哚美辛等）相比，该药胃肠道副作用少，安全性较好。用法：塞来昔布200mg，2次/日。也可选择秋水仙碱0.5mg，2次/日。现在学习的是第52页，共54页如果急性期血尿酸不高，疼痛过后降如果急性期血尿酸不高，疼痛过后降尿酸药物还用不用尿酸药物还用不用p有些痛风患者，在痛风急性发作期，检测血尿酸水平并不高，因此，这些病人在疼痛缓解后往往不再进行降尿酸药物治疗。事实上，某些患者发作期血尿酸之所以不高，是由于疼痛等应激反应，促使肾上腺皮质激素分泌增多，而后者可增加尿酸的排泄。p急性期过后，患者血尿酸往往会明显升高。因此，在无症状的间歇期也要坚持应用降尿酸药物，把血尿酸持续控制在理想水平。血尿酸一般以360mol/L为目标值，而对于有大量痛风石的慢性痛风关节炎患者，血尿酸应300mol/L。只有血尿酸持续稳定地控制达标，才能从根本上预防痛风反复发作。现在学习的是第53页，共54页03.10.2022感谢大家观看现在学习的是第54页，共54页