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1、关于急性缺血性脑卒中进展关于急性缺血性脑卒中进展第1页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性脑卒中进展急性缺血性脑卒中进展w概述概述w溶栓概念溶栓概念w缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w神经保护治疗神经保护治疗w急性卒中的并行治疗急性卒中的并行治疗w溶栓治疗关键溶栓治疗关键第2页，讲稿共56张，创作于星期日概述概述w目前认为对急性缺血性卒中最为有效的目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（治疗方法，首先是卒中单元（StrokeUnit）其次是溶栓治疗。但是，绝大多）其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过数患者就诊时间已超过6h。因此，。因此，预防预防卒中比治疗更重
2、要。卒中比治疗更重要。第3页，讲稿共56张，创作于星期日欧洲卒中单元病房走廊欧洲卒中单元病房走廊第4页，讲稿共56张，创作于星期日StrokeUnitwStrokeUnit工作人员包括：临床医生、专业工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。师和社会工作者。第5页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓概念溶栓概念w溶栓治疗时间窗及用药溶栓治疗时间窗及用药w美国及欧洲：时间：美国及欧洲：时间：3小时以内小时以内药物：药物：r-tPA0.9mg/kgw中国中国:时间时间:6小时以内小时以内药物药物:UK100-150万单位万单
3、位r-tPA0.9mg/kg 第6页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓概念溶栓概念溶溶栓栓治治疗疗的的对对象象:发发病病3-6小小时时以以内内的的急急性性缺缺血性卒中，血性卒中，CT扫描除外脑出血。扫描除外脑出血。溶溶栓栓前前血血压压控控制制在在180/110mmHg以以下下，溶溶栓中保持在栓中保持在180/95mmHg以下。以下。TIA阶阶段段积积极极使使用用抗抗凝凝、抗抗血血小小板板甚甚至至溶溶栓栓治治疗疗，特特别别是是频频繁繁发发作作的的TIA；目目前前认认为为发发作持续作持续30分钟以上的分钟以上的TIA应视为急性卒中。应视为急性卒中。第7页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓概念溶栓概念w
4、我国我国陈清棠教授陈清棠教授牵头所做国产牵头所做国产UK静脉溶栓静脉溶栓治疗急性脑梗死治疗急性脑梗死1027例，结论提出例，结论提出6小时小时以内应用以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。掌握适应症的情况下值得推广应用。第8页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓概念溶栓概念Maiza等等发发现现r-tPA的的溶溶栓栓效效果果与与豆豆纹纹动动脉脉是是否否闭闭塞塞有有关关。豆豆纹纹动动脉脉不不受受累累者者，溶溶栓栓后后效效果果良良好好率率为为85%，倘倘若若豆豆纹纹动动脉脉闭
5、闭塞塞，溶溶栓栓后后效果良好率仅为效果良好率仅为45%。第9页，讲稿共56张，创作于星期日非心源性脑梗死非心源性脑梗死-大血管病变大血管病变w大大血血管管病病变变：动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是大大血血管管病病变变的的基基础础，从从主主动动脉脉到到外外径径200微微米米的的动动脉脉均均可可发发生生。没没有有合合并并症症的的动动脉脉硬硬化化本本身身并并不不引引起起梗梗塞塞。颈颈动动脉脉或或颅颅底底较较大大的的动动脉脉狭狭窄窄，伴伴随随血血液液动动力力学学改改变变或或者者动动脉脉壁壁斑斑块块脱脱落落至至动动脉脉动动脉脉栓栓塞塞引引起起脑脑梗梗死死；特特点点为为梗梗塞塞区域符合颅内较大血管分布区。区域
6、符合颅内较大血管分布区。第10页，讲稿共56张，创作于星期日非心源性脑梗死非心源性脑梗死-小血管病变小血管病变w小血管病变小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger脑病脑病;CAA脑梗塞；脑梗塞；CADASIL等都属于小动等都属于小动脉病。过去的概念认为脉病。过去的概念认为“腔梗腔梗”是是“良性梗死良性梗死”，临床研，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率年内的卒中死亡率是人群的是人群的4倍以上。倍以上。第11页，讲稿共56张，创作于星期日心源性脑梗死心源性脑梗死w心源性脑梗死心源性脑
7、梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，随目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。年龄增长比例增加。第12页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w其它原因引起的脑梗死其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。w未明原因的脑梗死。未明原因的
8、脑梗死。第13页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理临床诊断脑梗塞的患者中有临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上以上是动脉是动脉-动脉性动脉性脑梗塞。动脉脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。第14页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w微栓学说：微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭
9、栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。第15页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理灌灌流流动动脉脉发发生生栓栓塞塞后后，不不一一定定堵堵塞塞血血管管，但但需需要要相相当当长长时时间间去去稳稳定定栓栓子子。在在此此期期间间（几几小小时时，几几天天或或几几周周），小小碎碎片片从从损损伤伤处处播播散散（胆胆固固醇醇栓栓），损损害害远远端端的的毛毛细细血血管管床床。
10、这这些些进进行行性性的的远远端端损损害害伴伴随随着着微微栓栓形形成成过过程程，临临床床并并不不出出现现症症状状，渐渐渐渐地地造造成成缺缺血血损损伤伤。冠冠脉脉受损形成心肌病，受损形成心肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆脑小动脉受损可形成血管性痴呆。第16页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理脑灌流的要求脑灌流的要求1.脑组织所需血液占心输出量的脑组织所需血液占心输出量的10%；2.经颈内动脉流量经颈内动脉流量300-400ml/分分3.经椎动脉流量经椎动脉流量200ml/分分4.心输出量心输出量5，000ml/分分第17页，讲稿共56张，创作于星期日脑重是体重的脑重是体
11、重的2%；脑耗氧是全身耗氧的脑耗氧是全身耗氧的20%；脑血流量：脑血流量：CBF正常值正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰质其中灰质65-75ml/100g/min白质白质35-40ml/100g/min第18页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w当当脑脑血血管管逐逐渐渐狭狭窄窄闭闭塞塞或或局局部部血血压压降降低低等等引引起起脑脑血血流流渐渐进进性性减减少少，一一旦旦低低于于灌灌注注域域即即可可出现脑功能和结构障碍：出现脑功能和结构障碍：第19页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理 20ml/100g/min 20ml/100g/mi
12、n 缺氧，糖元无氧分解；缺氧，糖元无氧分解；19ml/100g/min19ml/100g/min EEGEEG活动受抑制；活动受抑制；15ml/100g/min15ml/100g/min皮层诱发电位消失；皮层诱发电位消失；8ml/100g/min8ml/100g/min脑脑细细胞胞内内钾钾离离子子大大量量释释放放，此此时时及及时时恢恢复复灌灌流流，尚尚能能挽挽救救濒濒临临死死亡亡的的脑脑细细胞胞，若若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。第20页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w正常人动脉压降低正常人动脉压降低1.3
13、Kpa(10mmHg)，则，则CBF减少减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。神经元可获修复。第21页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w超超过过6小小时时，周周边边组组织织和和侧侧枝枝循循环环仍仍需需足足够够的的
14、血血压压来来维维持持灌灌流流，这这样样可可以以尽尽可可能能地地使使梗梗死死面积达到最小限度。面积达到最小限度。w血栓自溶的功能：血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；小时后开始自溶；第22页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w发病发病6-24h6-24h的治疗：由于组织破坏已达到的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACEACE抑制剂）。抑制剂）。第23页，讲稿共56张，创作于
15、星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理3h3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，6h 6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。脑组织改变尚不明显，属可逆行。6-12h 6-12h 细胞结构破坏；细胞结构破坏；2d2d局部水肿；局部水肿；3d3d梗死灶内出现点状出血；梗死灶内出现点状出血；第24页，讲稿共56张，创作于星期日缺血卒中病理生理缺血卒中病理生理w1w1w出现中心坏死；出现中心坏死；3w3w梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；6w6w小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又此期又称为
16、恢复期，可持续数月至称为恢复期，可持续数月至1 1、2 2年。年。第25页，讲稿共56张，创作于星期日神经保护治疗神经保护治疗60-70 60-70 年年代代，神神经经保保护护主主要要是是低低温温、亚亚冬冬眠眠、巴巴比比妥妥类药物和能量合剂等。类药物和能量合剂等。80-90 80-90 年年代代，更更多多注注意意清清理理自自由由基基、钙钙离离子子和和兴兴奋奋性性氨氨基基酸酸拮拮抗抗剂剂。谷谷氨氨酸酸受受体体兴兴奋奋性性毒毒性性引引起起神神经经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。第26页，讲稿共56张，创作于星期日神经保护治疗神经保护治疗临临床床研研究究：II
17、b/IIIa拮拮抗抗剂剂MK-801等等NMDA受受体体拮拮抗抗剂剂的的大大样样本本研研究究得得出出阴阴性性结结果果。碱碱性性成成纤纤维维细细胞胞生生长长因因子子（bFGF）和和各各类类单单克克隆隆抗抗体体的的临临床床效效果果甚甚微微。近近来来完完成成的的甘甘氨氨酸酸拮拮抗抗剂剂、钾钾通通道道协协同同剂剂和和GABA拮拮抗抗剂剂的的研研究究，均未得出理想的结果。均未得出理想的结果。第27页，讲稿共56张，创作于星期日神经保护治疗神经保护治疗w对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续研究单一的神经保护剂？结论是否还继续研究单一的神经保护剂？结论-应应
18、该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。研究一去不复返了。第28页，讲稿共56张，创作于星期日w发病发病24-72h:24-72h:此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患者在甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患者在此期间来就医，建议此期间来就医，建议暂时不用强扩容剂暂时不用强扩容剂，防止出血。，防止出血。w此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。引起重视。第29页，讲稿共56张，创作于星期日血管老化血管老化
19、w老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。血管白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。血管扩张能力下降，外周阻力增加。扩张能力下降，外周阻力增加。w20-40岁外周阻力为岁外周阻力为132.3+-6.2Pa；60-70岁外周阻力为岁外周阻力为207.5+-12.2Pa第30页，讲稿共56张，创作于星期日血管老化血管老化w主动脉内膜主动脉内膜随年龄增加而增厚随年龄增加而增厚40岁内膜厚度为岁内膜厚度为0.25mm70岁内膜厚度为岁内膜厚度为0.50mmw毛细血管内皮细胞
20、毛细血管内皮细胞随年龄增长而变薄，随年龄增长而变薄，基底基底膜膜渐增厚，脆性增加，弹性降低渐增厚，脆性增加，弹性降低第31页，讲稿共56张，创作于星期日急性卒中的并行治疗主要是：急性卒中的并行治疗主要是：w控制血压控制血压w治疗脑水肿治疗脑水肿w注意体温与卒中的关系注意体温与卒中的关系w神经保护剂和抗拴联合治疗神经保护剂和抗拴联合治疗w这样有可能延长时间窗，为挽救脑细这样有可能延长时间窗，为挽救脑细胞活性争取时间。胞活性争取时间。第32页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性脑血管病的血压调控第33页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w发生急性卒中时，
21、大多个体血压反射性升高，发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的此时的血压保持在什麽水平合适？血压保持在什麽水平合适？是我们提是我们提出讨论的问题。出讨论的问题。w我们的意见：我们的意见：缺血性卒中急性期的血压在一段时间内缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。应维持在相对较高的水平。第34页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？持在一个相对较高的水平？w介绍最近西班牙一项
22、临床研究结果：介绍最近西班牙一项临床研究结果：第35页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w研研究究对对250250例例半半球球缺缺血血性性卒卒中中患患者者发发病病后后2424小小时时内内的的血血压压波波动动情情况况、CSSCSS、CTCT容容积积及及死死亡亡率率进行研究，并与三个月后的结果做对照。进行研究，并与三个月后的结果做对照。w研研究究发发现现发发病病当当日日收收缩缩压压最最低低组组及及最最高高组组和和舒舒张张压压最最低低组组及及最最高高组组患患者者病病后后3 3个个月月神神经经功功能损失最重，能损失最重，CTCT所示梗死体积最大。所示梗死体积最
23、大。第36页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w该研究还发现：该研究还发现：发发病病早早期期（7-8h）收收缩缩压压最最低低组组和和舒舒张张压压最最低低组组患患者者神神经经功功能能损损失失最最严严重重且且死死亡亡率率最最高。高。第37页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w研研究究提提出出，住住院院后后2424小小时时内内迅迅速速降降压压者者，倘倘若若收收缩缩压压降降低低超超过过30mmHg30mmHg，舒舒张张压压降降低低超超过过20mmHg20mmHg，同同样样早早期期出出现现严严重重神神经经功能损失且梗死体
24、积大功能损失且梗死体积大。第38页，讲稿共56张，创作于星期日急性缺血性卒中的血压调控急性缺血性卒中的血压调控w该研究还提示：该研究还提示：血血压压过过高高或或过过低低，以以及及迅迅速速降降压压，都都加加重重半球的缺血损伤。半球的缺血损伤。第39页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗对血压的要求溶栓治疗对血压的要求w我国十五攻关项目，黄一宁教授所做我国十五攻关项目，黄一宁教授所做脑血管病规范化治疗中，脑血管病规范化治疗中，UKUK溶栓治疗溶栓治疗6 6小时内急性缺血卒中的要求，血压在小时内急性缺血卒中的要求，血压在185/100mmHg185/100mmHg时才考虑降压治疗。时才考虑降压治疗。
25、第40页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗对血压的要求：溶栓治疗对血压的要求：w既往有高血压的患者维持血压在既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg160-180/100-105mmHg水平；水平；w既往无高血压的患者，血压维持在既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg;160-180/90-100mmHg;w当血压当血压高于高于200/105mmHg200/105mmHg时时，可以考虑谨，可以考虑谨慎降压治疗；慎降压治疗；第41页，讲稿共56张，创作于星期日再灌流的条件：再灌流的条件：1.血血栓栓没没有有完完全全阻阻塞塞血血管管，可可能能
26、仍仍允允许许少量血液灌流；少量血液灌流；2.血栓前近心端动脉内的压力；血栓前近心端动脉内的压力；3.近心端动脉本身血流充足。近心端动脉本身血流充足。第42页，讲稿共56张，创作于星期日美国学者美国学者Caplan在在CaplansStroke2000年版中指出：年版中指出：wInpatientswithacutestroke,theeffectsofmanyyearsofhypertensiononbloodvesselwallscannotbereversedin1or2days by preciptously lowering bloodpressure.w对对于于急急性性卒卒中中，由由于
27、于多多年年高高血血压压对对血血管管壁壁的的影影响响，迅迅速速猛猛烈烈降降低低血血压压并并不不能能逆逆转转急急性性卒卒中。中。第43页，讲稿共56张，创作于星期日CaplansStroke2000年年wInfact,radicaldecreaseinbloodpressuremayreducecerebralperfusion,whichcanleadtoprofoundworseningofneurologicdeficits.w事事实实上上，积积极极地地降降血血压压可可能能降降低低脑脑灌灌流流，低低灌灌流流将将造造成成神神经损害加重。经损害加重。第44页，讲稿共56张，创作于星期日Capla
28、nsStroke2000年年wInsomeindividualswithflow-dependentstroke,blood pressure that are usuallyexcessive must be tolerated during theweeksittakesforcollateralcirculationtobecomefirmlyestablished.w有有些些血血流流依依赖赖性性卒卒中中个个体体，对对血血压压的的需需求求往往往往更更迫迫切切，在在卒卒中中发发生生后后的的一一星星期期之之内内必必须须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。第45
29、页，讲稿共56张，创作于星期日侧枝循环开通的条件：侧枝循环开通的条件：w1.近心端动脉内足够的压力近心端动脉内足够的压力w2.近心端动脉内足够的血流近心端动脉内足够的血流w3.良好的侧枝血管条件良好的侧枝血管条件第46页，讲稿共56张，创作于星期日预防性治疗高血压预防性治疗高血压w55岁以下高血压患者血压降的岁以下高血压患者血压降的“越低越好越低越好”。此年龄段青年卒中发病时的血压也容易升高，此年龄段青年卒中发病时的血压也容易升高，且观察到溶栓后出血的比例也高且观察到溶栓后出血的比例也高。第47页，讲稿共56张，创作于星期日预防性治疗高血压预防性治疗高血压w55-64岁年龄段根据个体差异，血压
30、在岁年龄段根据个体差异，血压在140-160/80-89mmHg；此年龄段患者部分合并有；此年龄段患者部分合并有糖尿病和动脉硬化，应该根据个体条件做预糖尿病和动脉硬化，应该根据个体条件做预防性治疗和危险因素干预。防性治疗和危险因素干预。第48页，讲稿共56张，创作于星期日预防性治疗高血压预防性治疗高血压w65-82岁患者中岁患者中70%以上有其他器官的功能损以上有其他器官的功能损害和动脉硬化，建议血压不要降太低。首先，害和动脉硬化，建议血压不要降太低。首先，低灌流也是老年卒中的危险因素之一，其次低灌流也是老年卒中的危险因素之一，其次会造成其他脏器的间接损害。临床研究还提会造成其他脏器的间接损害
31、。临床研究还提示，本年龄组血压降低与不降的发病率无差示，本年龄组血压降低与不降的发病率无差异。异。第49页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗关键溶栓治疗关键1.1.时间窗的掌握时间窗的掌握可靠末次可靠末次TIATIA发作时间发作时间或首次定位体征出现时间或首次定位体征出现时间年龄？年龄？第50页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗关键溶栓治疗关键2.血管条件的判断血管条件的判断有无高血压，有多少年？有无高血压，有多少年？有无糖尿病？有无糖尿病？年龄？年龄？第51页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗关键溶栓治疗关键3.溶栓后再灌流组织条件的判断溶栓后再灌流组织条件的判断 体征提示的阻塞血管大
32、、小？体征提示的阻塞血管大、小？有无有无TIATIA间期？间期？两次发作间恢复是否完全？两次发作间恢复是否完全？第52页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗关键溶栓治疗关键4.栓子的结构判断栓子的结构判断 有没有房颤？有没有房颤？TCDTCD和超声颈动脉情况和超声颈动脉情况 有无肺栓塞或静脉血栓病史？有无肺栓塞或静脉血栓病史？有无高凝状态等。有无高凝状态等。第53页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗关键溶栓治疗关键5.药物剂量的选择药物剂量的选择年龄？年龄？体重和体形体重和体形时间窗内的时间早晚时间窗内的时间早晚UKUK、SKSK、tPAtPA？第54页，讲稿共56张，创作于星期日溶栓治疗关键溶栓治疗关键-掌握掌握适应症适应症时间窗：时间窗：36 36 小时内发病患者小时内发病患者年龄：年龄：7070岁以下岁以下(原则上原则上)血压：血压：收缩压收缩压 180 mmHg180 mmHg 舒张压舒张压 100 mmHg100 mmHg 平均压平均压 120 mmHg120 mmHg （1/31/3收缩压收缩压+2/3+2/3舒张压）舒张压）意识：意识：清醒清醒,可有失语可有失语,最好无凝视瘫最好无凝视瘫第55页，讲稿共56张，创作于星期日02.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第56页，讲稿共56张，创作于星期日