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1、关于常见急救药物的临床应用第1页，讲稿共45张，创作于星期六常见药物种类常见药物种类一、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林一、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林二、抗心绞痛药物：硝酸甘油、硝普钠二、抗心绞痛药物：硝酸甘油、硝普钠三、抗心律失常药物：可达龙、阿托品、异丙肾三、抗心律失常药物：可达龙、阿托品、异丙肾四、强心药物：西地兰四、强心药物：西地兰五、血管活性药物：去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素、多五、血管活性药物：去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺巴胺、多巴酚丁胺六、肾上腺皮质激素类药六、肾上腺皮质激素类药：甲强龙甲强龙第2页，讲稿共45张，创作于星期六输液速度计算输液速度计算w1、多巴胺：w
2、病人的kgx3+NS=50ml（500ml）w1ml/H=1ug/kg/min，10ml/H=1ug/kg/minw1-5ug/kg/min，兴奋多巴胺1受体（舒张肾脏、肠系膜、冠脉血管）w5-10ug/kg/min，兴奋多巴胺受体与受体（正性肌力作用）w 10ug/kg/min，兴奋 受体（收缩血管作用）w推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物（2012年严重脓毒症指南）第3页，讲稿共45张，创作于星期六输液速度计算输液速度计算w2、多巴酚丁胺：常用剂量2-12ug/kg/minw病人的kgx3+NS=50ml（500ml）w1ml/H=1ug/kg/min，10ml/H=1ug/kg/mi
3、nw3、去甲肾上腺素：常用剂量0.1-2ug/kg/minw病人的kgx0.3+NS=50ml（500ml）w1ml/H=0.1ug/kg/min，10ml/H=0.1ug/kg/minw4、肾上腺素：常用剂量0.1-2ug/kg/minw病人的kgx0.3+NS=50ml（500ml）w1ml/H=0.1ug/kg/min，10ml/H=0.1ug/kg/min第4页，讲稿共45张，创作于星期六常见血管活性药物作用机制常见血管活性药物作用机制药物药物多巴胺受多巴胺受体体 受体受体1受体受体2受体受体肾上腺素肾上腺素-+去甲肾去甲肾-+-异丙肾异丙肾-+多巴胺多巴胺+多巴酚丁多巴酚丁胺胺-+第
4、5页，讲稿共45张，创作于星期六常见血管活性药物作用机制常见血管活性药物作用机制w 1受体：皮肤黏膜内脏的血管平滑肌，瞳孔开大肌，心脏、肝脏(散瞳、肝糖原分解、血管收缩)w2 受体：血管平滑肌w1受体：心脏（心肌兴奋）w2受体：支气管、血管平滑肌（血管扩张、支气管扩张、糖原分解）w3受体：脂肪（脂肪分解）第6页，讲稿共45张，创作于星期六一、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林一、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林 作用机制：作用机制：1.1.直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）。直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）。2.2.刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射
5、性兴奋呼吸中枢（洛贝林）。（洛贝林）。第7页，讲稿共45张，创作于星期六临床应用临床应用w中枢性呼吸抑制。中枢性呼吸抑制。w对阿片类药物中毒解救作用。对阿片类药物中毒解救作用。w对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用。对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用。w洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等。洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等。第8页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应 1 1、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热。、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热。2 2、中枢神经系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样、中枢神经
6、系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样惊厥，随之出现昏迷。惊厥，随之出现昏迷。3 3、消化系统：恶心、呕吐。、消化系统：恶心、呕吐。4 4、其它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等。、其它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等。第9页，讲稿共45张，创作于星期六注意事项注意事项w用药时须配合人工呼吸和给氧措施。用药时须配合人工呼吸和给氧措施。w作用时间短暂，需间隔给药。作用时间短暂，需间隔给药。第10页，讲稿共45张，创作于星期六二、抗心绞痛药物：二、抗心绞痛药物：硝酸甘油硝酸甘油作用机制作用机制 ：松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张。：松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张。w以
7、扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心以扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，前负荷降低。血量减少，前负荷降低。w扩张心绞痛病人的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心扩张心绞痛病人的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心前区疼痛的症状。前区疼痛的症状。w动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。第11页，讲稿共45张，创作于星期六适应症适应症w冠心病（心绞痛）的治疗及预防。冠心病（心绞痛）的治疗及预防。w可用于降低血压。可用于降低血压。w治疗充血性心力衰竭。治疗充血性心力衰竭。第12页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良
8、反应1 1 头痛：可为剧痛和呈持续性。头痛：可为剧痛和呈持续性。2 2 体位性低血压，尤其在直立、制动的患者。体位性低血压，尤其在直立、制动的患者。3 3 低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。4 4 晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。第13页，讲稿共45张，创作于星期六硝酸盐耐受现象硝酸盐耐受现象w耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现象。象。w停药一段时间再次服药的话，药物的效果依然很好。停药一段时间再次服药的话，药物
9、的效果依然很好。w持续服用药物，耐受现象会越来越严重。持续服用药物，耐受现象会越来越严重。第14页，讲稿共45张，创作于星期六硝普钠硝普钠w药理作用药理作用 为强有力的血管扩张剂，能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压，减轻心脏的前、后负荷，能使衰竭的左心室排血量增加。对肺动脉压亦能明显降低，肾血流量与肾小球滤过率无明显改变。用于高血压急症和手术间w注意注意不良反应有恶心控制血压。也用于急性心力衰竭。、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。大剂量连续使用时，可引起血浆氰化物和硫氰化物浓度升高而中毒，可导致甲状腺功能减退、高铁血红蛋白血症、静脉炎和代谢性酸中毒。静脉滴注不可与其
10、他药物配伍，滴注宜避光，配制后4小时内使用，溶液变色应立即停用。用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以后再酌情增加。用药不宜超过用药不宜超过72小时。小时。停药应逐渐减量，用药期间须严密监测血压、血浆氰化物浓度。第15页，讲稿共45张，创作于星期六三、抗心律失常药物：可达龙三、抗心律失常药物：可达龙作用机制：作用机制：w主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减慢传导。慢传导。w降低窦房结自律性。降低窦房结自律性。w原为心绞痛药：具有选择性对冠状动脉扩张作用，能增加原为心绞痛药：具有选择性对冠状动脉扩张作用，能增加冠脉血流
11、量，降低心肌耗氧量。冠脉血流量，降低心肌耗氧量。w可影响甲状腺素代谢。可影响甲状腺素代谢。第16页，讲稿共45张，创作于星期六适应证适应证w用于室性心动过速。用于室性心动过速。w急诊控制房颤、房扑的心室率。急诊控制房颤、房扑的心室率。w心功能不全者慎用，负性肌力药物。心功能不全者慎用，负性肌力药物。w胺碘酮可以用于对、除颤和血管活性药治疗胺碘酮可以用于对、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤无反应的室颤或无脉性室速。或无脉性室速。首剂为首剂为（或（或/）经静脉或）经静脉或经骨髓腔内注射，用经骨髓腔内注射，用 葡萄糖溶液稀释后快速推注，葡萄糖溶液稀释后快速推注，随后电除颤随后电除颤 次，如仍未转复，
12、可于次，如仍未转复，可于min后再应用后再应用150，如需要可以重复，如需要可以重复 次。在首个次。在首个24内使用维持剂内使用维持剂量，开始量，开始6内内/，后，后18为为0.5/总量不总量不超过超过2.02.2。第17页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应1、心血管：心血管：窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。房室传导阻滞房室传导阻滞 ；偶有偶有Q-Q-T T间期延长伴扭转性室性心动过速。间期延长伴扭转性室性心动过速。2 2、甲状腺：、甲状腺：甲状腺机能亢进。甲状腺机能亢进。甲状腺机能低下甲状腺机能低下 。3 3、胃肠道：便秘，少数人有恶心、胃肠道：
13、便秘，少数人有恶心 、呕吐、食欲下降。、呕吐、食欲下降。4 4、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征 。5 5、皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹。、皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹。6 6、眼部：服药、眼部：服药3 3个月以上有黄棕色色素沉着。个月以上有黄棕色色素沉着。7 7、肝脏：氨基转移酶增高。、肝脏：氨基转移酶增高。8 8、肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎。、肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎。第18页，讲稿共45张，创作于星
14、期六注意事项注意事项w胺碘酮在注射后大约胺碘酮在注射后大约1515分钟作用达到最大，并在分钟作用达到最大，并在4 4小时内消失。小时内消失。w重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。w逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过3 34 4天。天。第19页，讲稿共45张，创作于星期六三、抗心律失常药物：三、抗心律失常药物：阿托品阿托品作用机制：作用机制：典型的典型的M M胆碱受体阻滞剂。胆碱受体阻滞剂。w解除胃肠平滑肌痉挛。解除胃肠平滑肌痉挛。w抑制腺体分泌。抑制腺体分泌。w扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹。扩大瞳孔、升高眼压、视
15、力调节麻痹。w心率加快。心率加快。w支气管扩张。支气管扩张。w大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环。收缩，改善微循环。第20页，讲稿共45张，创作于星期六适应症适应症1 1各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。2 2全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；3 3迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，阿斯迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，阿斯综合征。综合征。4.4.抢救感染中毒性休克。抢救感染中毒性休克。5
16、5解救有机磷中毒。解救有机磷中毒。6.6.散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎。散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎。7.7.无脉性电活动无脉性电活动/心室停搏抢救人员应立即进行心室停搏抢救人员应立即进行 2min2min，再重，再重新检查心律，观察心律有无变化，如无变化继续循环进行上述抢救措施。新检查心律，观察心律有无变化，如无变化继续循环进行上述抢救措施。一旦有应用抢救药品的条件时，应给予肾上腺素或血管加压素，一旦有应用抢救药品的条件时，应给予肾上腺素或血管加压素，不推荐不推荐使用阿托品。使用阿托品。第21页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应1.0.5mg1.0.5mg：
17、轻微心率减慢，略有口干及少汗。：轻微心率减慢，略有口干及少汗。2.1mg2.1mg：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大。：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大。3.2mg3.2mg：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊。：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊。4.5mg4.5mg：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少。发热、小便困难、肠蠕动减少。5.10mg 5.10mg 以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。严重，呼吸加快
18、加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。6.6.严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。痹等。第22页，讲稿共45张，创作于星期六四、强心药物：去乙酰毛花甙丙四、强心药物：去乙酰毛花甙丙作用机制：作用机制：1 1、正性肌力作用。、正性肌力作用。2 2、负性频率作用：减慢心率。、负性频率作用：减慢心率。3 3、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑导速度，延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。动的心室率。临床应用：主要用于心力衰
19、竭临床应用：主要用于心力衰竭第23页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应w心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为室性早搏室性早搏，其次为，其次为房室传导阻滞房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性，阵发性或加速性交界性心动过速等。心动过速等。w神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱。神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱。w消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻。消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻。w皮肤反应：皮疹、荨麻疹。皮肤反应：皮疹、荨麻疹。第24页，讲稿共45张，创作于星期六
20、注意事项注意事项1 1、用药期间应注意随访检查：、用药期间应注意随访检查：血压、心率及心律；血压、心率及心律；心电图；心电图；心功能监测；心功能监测；电解质尤其钾、钙、镁；电解质尤其钾、钙、镁；肾功能；肾功能；地高辛血药浓度测定。地高辛血药浓度测定。2 2、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前30-60min30-60min服用。服用。第25页，讲稿共45张，创作于星期六五、血管活性药物：去甲肾上腺素五、血管活性药物：去甲肾上腺素1 1、是肾上腺素去掉、是肾上腺素去掉 N-N-甲基后形成的物质。甲基后形成的物质。2 2、它既是一种神经递质：主要由交感节后神经元
21、和脑内肾上腺素、它既是一种神经递质：主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌。能神经末梢合成和分泌。3 3、也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌。、也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌。第26页，讲稿共45张，创作于星期六作用机制作用机制w为儿茶酚胺类药，是强烈的为儿茶酚胺类药，是强烈的受体激动药，同时也激动受体激动药，同时也激动受体。受体。w通过通过受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。冠状动脉血流增加。w通过通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。第27页，讲稿
22、共45张，创作于星期六适应症适应症w用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压。低血压。w对血容量不足所致的休克或低血压。对血容量不足所致的休克或低血压。w上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血。w20122012年严重脓毒症与脓毒症休克指南推荐去甲肾上腺素作为年严重脓毒症与脓毒症休克指南推荐去甲肾上腺素作为首选首选血管加压类药物；如果去甲肾上腺素效果不明显，可血管加压类药物；如果去甲肾上腺素效果不明显，可联合或首选肾上腺素；多巴胺作为血管加压药，对患者具联合或首选肾上腺素；多巴胺
23、作为血管加压药，对患者具有严格的选择，只用于有严格的选择，只用于心律失常发生率低，低心输出量和心律失常发生率低，低心输出量和（或）慢性心率（或）慢性心率的患者。的患者。第28页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应1 1、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢。、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢。2 2、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐搐。3 3、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒。致缺氧和酸中毒。4 4、静脉输注时易
24、发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，药、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，药液外漏可引起局部组织坏死。液外漏可引起局部组织坏死。5 5、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等。、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等。第29页，讲稿共45张，创作于星期六五、血管活性药物：肾上腺素五、血管活性药物：肾上腺素作用机制：作用机制：兼有兼有受体和受体和受体激动作用。受体激动作用。w受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。w受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。率增快，支气
25、管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。w大剂量使收缩压、舒张压均升高。大剂量使收缩压、舒张压均升高。第30页，讲稿共45张，创作于星期六适应症适应症w因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克。过敏性休克。w用于延长浸润麻醉用药的作用时间。用于延长浸润麻醉用药的作用时间。w各种原因引起的心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用各种原因引起的心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用药。药。第31页，讲稿共45张，创作于星期六适应症适应症1、心肺复苏时不推荐大剂量使用肾上腺素（、心肺复苏时不推荐大剂量使用肾上腺素（0.1-0.2mg/kg）。原因）
26、。原因是较常规剂量使用者，复苏后并发症（顽固性高血压及恶性心是较常规剂量使用者，复苏后并发症（顽固性高血压及恶性心律失常）发生率高，且没有证据证实大剂量使用有利于提高抢律失常）发生率高，且没有证据证实大剂量使用有利于提高抢救成功率或神经功能的恢复。救成功率或神经功能的恢复。2、主要作用为激动、主要作用为激动 肾上腺素能受体提高肾上腺素能受体提高 期间的冠状动脉期间的冠状动脉和脑灌注压。在心肺复苏期间，和脑灌注压。在心肺复苏期间，在至少在至少min 和和 次电除次电除颤后每颤后每 应经静脉或骨髓腔注射一次应经静脉或骨髓腔注射一次 肾上肾上腺素。递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。（腺素。递
27、增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。（2015心肺复苏指南）心肺复苏指南）第32页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应1.1.心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室颤动而致死。心室颤动而致死。2.2.神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥。神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥。3.3.消化系统：恶心、呕吐。消化系统：恶心、呕吐。4.4.局部：可有水肿、充血、炎症等。局部：可有水肿、充血、炎症等。第33页，讲稿共45张，创作于星期六五、血管活性药物：多巴胺五、血管活性药物：多巴胺wArvid Carlsson
28、Arvid Carlsson（阿尔维德（阿尔维德卡尔森）确定多巴胺为脑内信卡尔森）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了息传递者的角色使他赢得了20002000年诺贝尔医学奖。年诺贝尔医学奖。w多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责感觉，将兴奋及开心的信息传物质。这种脑内分泌主要负责感觉，将兴奋及开心的信息传递。递。w吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。及兴奋。第34页，讲稿共45张，创作于星期六作用机制作用机制w小剂量（每分钟
29、按体重小剂量（每分钟按体重0.50.52ug/2ug/）：主要作用于多巴胺受体，使肾及）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。w中剂量（每分钟按体重中剂量（每分钟按体重2 210ug/10ug/）：激动）：激动11受体，对心肌产生正性受体，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高，冠脉血流及耗氧改善。升高，冠脉血流及耗氧改善。w大剂量（每分钟按体重大于大剂量（每分钟按体重大于
30、10ug/10ug/）：激动）：激动受体，致周围血管阻力受体，致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。第35页，讲稿共45张，创作于星期六适应症适应症w抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。休克患者疗效较好。w与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。w用于急性心功能不全。用于急性心功能不全。第36页，讲稿共45张，创
31、作于星期六不良反应不良反应w心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。w神经系统：头痛、全身软弱、无力感。神经系统：头痛、全身软弱、无力感。w消化系统：恶心、呕吐。消化系统：恶心、呕吐。w用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉。严重用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉。严重者可致局部坏死或坏疽。者可致局部坏死或坏疽。第37页，讲稿共45张，创作于星期六六、肾上腺皮质激素类药：甲强龙六、肾上腺皮质激素类药：甲强龙作用机制：作用机制：“四抗三系四抗
32、三系”“四抗四抗”：1.1.抗炎作用抗炎作用 2.2.免疫抑制和抗过敏作用免疫抑制和抗过敏作用 3.3.抗毒作用抗毒作用 4.4.抗休克作用抗休克作用 “三系三系”：1.1.血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。2.2.中枢神经系统：提高兴奋性。中枢神经系统：提高兴奋性。3.3.消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲。消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲。第38页，讲稿共45张，创作于星期六临床应用临床应用抑制病毒所致的自体免疫系统过敏
33、反应性疾病抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病1.1.广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗。性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗。2.2.目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物。目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物。第39页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应w类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、呈向类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、呈向心型肥胖，全身出现多毛，痤疮样皮疹等心型肥胖，全身出现多毛，痤疮样皮疹等w诱发或加重感染
34、：细菌和真菌的感染。诱发或加重感染：细菌和真菌的感染。w消化系统并发症：诱发胃溃疡或加重病情，甚至引起急消化系统并发症：诱发胃溃疡或加重病情，甚至引起急性胃出血或穿孔等。性胃出血或穿孔等。w心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化。心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化。w骨质疏松和骨坏死：骨质疏松和骨坏死：第40页，讲稿共45张，创作于星期六不良反应不良反应w诱发精神失常、癫痫发作。诱发精神失常、癫痫发作。w青光眼。青光眼。w肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。w停药反应：减量过快或突然停药时，引起药源性肾上停药反应：减量过快或突然停药时，引起药源性肾上腺皮质功能不全。腺皮质功能不
35、全。w反跳现象：致原发病复发或恶化。反跳现象：致原发病复发或恶化。第41页，讲稿共45张，创作于星期六其他：异丙肾上腺素其他：异丙肾上腺素w药理作用药理作用对对受体有很强激动作用，对受体有很强激动作用，对受体无作用，能加快心受体无作用，能加快心率，加速传导，扩张骨骼肌血管和冠脉，舒张支气管。临床用于率，加速传导，扩张骨骼肌血管和冠脉，舒张支气管。临床用于治疗房室传导阻滞、支气管哮喘、心脏骤停，感染性休克。治疗房室传导阻滞、支气管哮喘、心脏骤停，感染性休克。w用法用法静滴或静注，静注剂量静滴或静注，静注剂量=体重体重(kg)*0.03 1ml=0.01ug/minw注意注意可引起心悸、头晕，禁用
36、于：冠心、心肌炎、甲亢可引起心悸、头晕，禁用于：冠心、心肌炎、甲亢第42页，讲稿共45张，创作于星期六其他：多巴酚丁胺其他：多巴酚丁胺w药理作用药理作用主要作用于1受体，对2受体及受体作用相对较小，能增强心肌收缩，增加心排血量，降低外周血管的阻力，适用于心肌收缩力下降引起的心衰。w注意注意不良反应有心悸、呼吸急促、头痛、胸痛、恶心、呕吐，可诱发或加重室性早搏，加速房颤病人的心室率。w存在心肌功能障碍(充盈压升高及心输出量降低)或持续灌注不足的患者，推荐静脉滴注多巴酚丁胺或联合血管加压素，即使血容量足够及平均动脉压65 mmHg(2012年脓毒症指南）第43页，讲稿共45张，创作于星期六其他：注意事项其他：注意事项w1.1.新老三联针在目前抢救中已不再使用，研究表明三联用药并新老三联针在目前抢救中已不再使用，研究表明三联用药并不优于单用肾上腺素。旧三联（去甲肾、异丙肾、肾上腺），不优于单用肾上腺素。旧三联（去甲肾、异丙肾、肾上腺），新三联（肾上腺、阿托品、利多卡因）新三联（肾上腺、阿托品、利多卡因）w2.2.呼吸兴奋剂对于呼吸心跳停止者无益，只有自主呼呼吸兴奋剂对于呼吸心跳停止者无益，只有自主呼吸恢复后，为提高呼吸中枢的兴奋性才用。吸恢复后，为提高呼吸中枢的兴奋性才用。第44页，讲稿共45张，创作于星期六2022/10/2感感谢谢大大家家观观看看第45页，讲稿共45张，创作于星期六