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1、颅高压防治及颅内压监测第1页，此课件共40页哦颅内压（ICP）的形成1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为11501350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%-11%，变动较大。第2页，此课件共40页哦2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力。3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。第3页，此课件共40页哦ICP参考值成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa)儿童为50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa)第4页，此课件共
2、40页哦颅内压的调节与代偿1.脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.30.5ml,每日为400500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.允许增加的颅内临界容积为5%(70ml)。大于8%-10%严重颅高压。第5页，此课件共40页哦第6页，此课件共40页哦颅高压常见原因一、颅腔内容物体积增大。二、颅内占位性病变使颅腔内体积相对狭小。三、颅腔容积缩小。第7页，此课件共40页哦引起颅内压增高的疾病1颅脑损伤2颅内肿瘤3颅内感染4脑血管病
3、5脑寄生虫病6颅脑先天性疾病狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。7脑缺血缺氧8良性颅内压增高颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。第8页，此课件共40页哦颅内压增高的类型1.弥漫性ICP：脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。2.局灶性ICP：存在压力差，脑组织易移位。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。第9页，此课件共40页哦颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高的因素年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能
4、发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。第10页，此课件共40页哦第11页，此课件共40页哦2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。3.全身情况不佳者易继发脑水肿。如尿毒症、肝昏迷。第12页，此课件共40页哦颅内压增高的临床表现1.头痛（headache）:较持续，压力的牵张所致。2.呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。3.视神经乳头水肿(papillede
5、ma)4.其它：外展神经麻痹(Abducensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。第13页，此课件共40页哦视乳头：正常、萎缩、水肿第14页，此课件共40页哦颅内压增高的后果1.脑血流量降低和脑缺血。CBF=脑血流量，MAP=平均动脉压CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=脑血管阻力(CVR)正常CPP值70-90mmHgCVR1.2-2.5mmHg。当CPP40mmHg体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。第15页，此课件共40页哦2.脑移位和脑疝3.脑水
6、肿：血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透压性脑水肿脑积水性脑水肿脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿第16页，此课件共40页哦4.Cushingresponse（库欣反应）：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。警示CBF的自动调节功能已濒于丧失三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者第17页，此课件共40页哦5.胃肠功能紊乱和消化道出血多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。6.神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。第18页，此课件共40页哦治疗1、一般处理维持ICP20mmHg、CPP60mmHg。床头抬高3045。保持头颈
7、一致,避免气道不畅。防止低血压（SBP90mmHg）,必要时可用升压药。控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类，有心速受体阻滞剂，避免过度治疗而致低血压)防止缺氧（PO260mmHg）维持正常的二氧化碳分压（pCO2=3540mmHg）。轻度镇静状态。及时CT复查排除外科情况。第19页，此课件共40页哦治疗2、特殊治疗(以上措施无效时)加强镇静。如有可能则行脑室外引流，放出35mlCSF。脱水剂。过度通气：PCO2=3035mmHg。ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以排除外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高。第20页，此课件共40页哦治疗3.对于难以控制的持续性颅内
8、压增高患者，可进行以下处理：充分镇静镇痛。过度通气使PCO2=2530mmHg。亚低温。去骨瓣减压。第21页，此课件共40页哦治疗缩减脑体积(1)高渗脱水剂：甘露醇、甘油果糖、高渗盐；(2)利尿剂：呋塞米、双氢克尿噻；(3)激素：地塞米松(4)白蛋白第22页，此课件共40页哦治疗减少脑脊液量(1)CSF外引流术(2)CSF分流术：ventriculoperitonealshunt(3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox）第23页，此课件共40页哦治疗减少脑血流量(1)冬眠低温(hypothermia)降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35为亚低温(2)过度换气(hyperventil
9、ation)它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。(3)巴比妥类药物(barbiturates)第24页，此课件共40页哦治疗病因及手术治疗1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切除术，坏死脑组织清除术。2：减少脑脊液量：脑脊液分流。3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术。第25页，此课件共40页哦颅内压监测第26页，此课件共40页哦颅内压监测指征：1、有颅内出血倾向者2、有脑水肿倾向者3、术前已有颅内高压者，如梗阻性脑积水需行外脑室引流术者。第27页，此课件共40页哦有创ICP监测指征所有开颅术后的病人CT显示有可以暂不
10、必手术的损伤，但GCS评分7分，该类病人有50%可发展为颅内高压虽然CT正常，但GCS40岁收缩压11.0kPa有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%。第28页，此课件共40页哦颅内压监测的手段一、液体压力测定（有创）腰部脑脊液压脑室脑脊液压（金标准）硬脑膜下或蛛网膜下液压第29页，此课件共40页哦引流性测压系统导管一端置入颅内，另一端通过三通同时连接体外压力传感器和CSF引流系统优点：治疗性引流CSF，可采取CSF标本进行检验价格便宜缺点：易感染不必要的损失CSF例如：脑室内压（IVP）监测终池压（TCP）监测蛛网膜下腔压（SAP）监测第30页，此课件共40页哦二、用植入的
11、压力传感器测定颅内压（有创）包括硬膜外压力测定、硬膜下测压、脑室内测压、脑组织压第31页，此课件共40页哦第32页，此课件共40页哦非引流性测压系统将压力传感器置于颅内，不需液体传导压力，直接将压力信号转为电信号，传送至监测仪。优点：减少感染准确性、稳定性高缺点：不能进行CSF引流价格昂贵例如：硬脑膜外压（EDP）监测硬脑膜下压（SDP）监测光纤颅内压监测第33页，此课件共40页哦位置系统优点缺点终池压监测引流最简便相对值、CSF循环梗阻时不准颅压高时有导致脑疝的危险脑室内压监测引流最准确感染、不易定位蛛网膜下腔压监测引流不易穿透脑组织感染、脑肿胀或水肿、瘤腔闭合时测不到硬膜外压监测非引流低感
12、染、易定位、不易穿透脑组织受硬膜张力影响，测压值高于硬膜下压硬膜下压监测非引流较准确、低感染球囊压迫可诱发癫痫脑组织压监测非引流低感染、易定位受含血量和含水量影响大第34页，此课件共40页哦颅内压波形介绍（1）正常颅内压波形正常一个颅内压波由34个小波构成P1称搏击波，由心室收缩产生P2称潮汐波，形成原因不明P3称重搏波，由大血管回弹形成波形受心动周期、呼吸动作、血压波动影响第35页，此课件共40页哦第36页，此课件共40页哦颅内压波形介绍（2）异常颅内压波形振幅增高波形改变A波：高原波，因CPP下降而诱发，如频繁出现，说明脑血管自主调解功能逐渐丧失B波：节律性振荡波，由短暂脑血管床扩张所致第37页，此课件共40页哦第38页，此课件共40页哦第39页，此课件共40页哦三、无创性颅内压力监测1、囟门测量法2、核素测量3、视觉诱发电位4、视神经乳头水肿5、经颅超声多普勒（TCD）6、鼓膜移位技术7、其他如头颅影象学方法等第40页，此课件共40页哦