《心力衰竭临床新进展课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭临床新进展课件.ppt（44页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于心力衰竭临床新进展第1页，此课件共44页哦Page 2n美国心脏病学家Braun Wald预测：心力衰竭和心房颤 动；是21世纪的流行病。n流行病学：心衰与房颤：21世纪最常见两大心脏病，两者常伴发和互相影响。第2页，此课件共44页哦Page 3 一、心力衰竭定义的再更新 2009年ACC、AHA更新心衰的定义 心衰是因心脏各种结构/功能改变，可致的心室充盈和（或）射血能力受损，从而引起的一种复杂临床综合征 2009内科学教材（第七板）心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，引起的一组综合征。第3页，此课件共44页哦Page 4 2009心衰心定义的解读n优点：
2、言简、意骇、精彩n缺点：未覆盖心衰基础病变；缺丢临床表现；心室充盈和（或）射血能受损，不能概括复杂的病理生理改变第4页，此课件共44页哦Page 5 二、心力衰竭的分类 （一）急性心力衰竭（收缩性心衰）n急性左心衰竭 急性心梗（急性泵衰）急性重症心肌炎n急性右心衰竭：急性右室梗 死 （二）慢性心力衰竭（收缩性/舒张性心衰）n慢性左心衰：高心病、冠心病、扩张型心肌病n慢性右心衰：右室型心肌病、风心、肺心n慢性全心衰：难治性心衰n慢性心衰急性失代偿性第5页，此课件共44页哦Page 6 三、急性心力衰竭（AHF）特征n定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致的组织器管灌注不足和急性淤血综
3、合征n病因：急性心肌梗死 急性重症心肌炎 快速心律失常：快速房颤、阵发室速 突发急剧高血压 心脏瓣膜急性损害伴急性返流第6页，此课件共44页哦Page 7n病理生理：心脏收缩力突然减弱（或左室瓣膜急性返流）心排血量急剧减少，左室舒张压迅速升高，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高.形成急性肺水肿n处理原则 常规处理 快速 利尿 血管扩张剂 正性肌力药 IABP第7页，此课件共44页哦Page 8 四、慢性心衰诊断与治疗的新观念 （一）慢性心衰A、B、C、D分期 A期：仅有危险因素、无心脏结构改变n高血压；n冠心病；n糖尿病；n肥胖代谢综合征；n心肌病家族史；n正使用心脏毒性药物。第8页，此课件共
4、44页哦Page 9 B期：心脏结构发生改变、无心衰症状和体征n心肌梗死即往史；n心肌缺血，左室重构；n左室肥厚和低LVEF;n无症状办膜病。n相等于：NYHA心功能 I/IV 级第9页，此课件共44页哦Page 10 C期：心脏结构性变化、有心衰症状和体征n结构性病理变化n气短、乏力、下肢肿n体力活动受限n相当于NYHA心功能 II/III 级第10页，此课件共44页哦Page 11 D期：难治性心衰n休息状态下有心衰症状和体征；n最大程度治疗仍典型心衰表现。n相等于：NYHA心功能IV/IV级。第11页，此课件共44页哦Page 12 慢性心衰 A、B、C、D分期的意义n深化认识心衰事件链
5、.长达10余年发展进程n重视心衰的上游，有助于早期干预危险因素；n积极治疗A和B期心衰、显著改善预后；n医疗模式转化：重预防、重病理生理治疗。nA和B期：临床不必诊断心衰 A期：诊断危险因素疾患 B期：结构性心脏病nC和D期：明确诊断心衰第12页，此课件共44页哦心血管事件链心血管事件链慢性心衰新理念慢性心衰新理念危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心衰事件链一系列病理生理变化，心衰危险因子和临床疾病连成链条；危险因素引起血管内心衰事件链一系
6、列病理生理变化，心衰危险因子和临床疾病连成链条；危险因素引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继心肌梗死，左室重构，心室扩张，心力衰竭，终末期皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继心肌梗死，左室重构，心室扩张，心力衰竭，终末期心脏病。心脏病。慢性心衰的基础慢性心衰的基础心室重构心室重构第13页，此课件共44页哦中国慢性心力衰竭诊断治疗指南中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007-2007心室重构：心室重构：慢性心衰的基础慢性心衰的基础神经内分泌激活：神经内分泌激活：加快心衰进程加快心衰进程治疗心衰关键治疗心衰关键阻断神经内分泌的过度激活阻断神经内分泌的过度激活 抑制心肌重构抑制心肌重构长期、慢性
7、长期、慢性RASRAS激活激活心肌重构心肌重构进进一一步步加加重重进进一一步步激激活活心肌损伤心肌损伤心功能恶化心功能恶化恶恶性性循循环环反反复复发发作作第14页，此课件共44页哦Page 15 （二）心力衰竭诊断几项检查 6分钟步行距离心功能测定：（平直尽力快步行走6分钟）n正常心功能：750-1000米n心功能代偿期：600米n轻度心功能不全：426-550米n中度心功能不全：150-425米n重度心功能不全：150米第15页，此课件共44页哦Page 16 超声心动图左室射血分数（LVEF）n正常心功能：LVEF50-70%nNYHA心功能II级：LVEF40%nNYHA心功能III级：
8、LVEF35%nNYHA心功能IV级：LVEF25%第16页，此课件共44页哦Page 17 血流动力学检查（改良Forrester分型）第17页，此课件共44页哦Page 18 心脏标志物（脑钠素BNP）n心室分泌（刺激BIVP分泌）心室压力升高：分泌增多 室壁张力升高：分必增多n心肌激素 强大制钠排尿 扩血管 抑制RAS系统n左室功能（BNP正相关）早期心功能不全（呼吸困难鉴别）心衰程度 疗效评定第18页，此课件共44页哦Page 19NTproBNP心衰与年龄相关性第19页，此课件共44页哦Page 20 NT-pro BNP急性心衰诊断急性心衰诊断n1800pg/ml：可确诊急性心衰第
9、20页，此课件共44页哦Page 21 BNP升高其他病因升高其他病因n急性冠脉综合征、房颤n脑卒中n肺栓塞、重症肺炎n肾功能不全第21页，此课件共44页哦Page 22 心衰简易监测项目n24小时出入量n准确尿量n体重n静脉压：（30-145mmH2o）n中心静脉压（60-100mmH2o）n摄入总热量第22页，此课件共44页哦Page 23（三）慢性心衰治疗模式的历史沿革（三）慢性心衰治疗模式的历史沿革n40-6040-60年代年代心肾模式心肾模式n强心、利尿强心、利尿n60-7060-70年代年代血流动力学血流动力学n强心、利尿强心、利尿n扩血管扩血管n8080年代以后年代以后心室重构心
10、室重构n阻滞神经体液因子和细胞因子的激活阻滞神经体液因子和细胞因子的激活nACEIn受体阻滞剂受体阻滞剂n醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n现在现在器械及辅助装置器械及辅助装置nICDnCRT/CRTDnLVADn其它其它n将来将来基因治疗基因治疗;细胞植入细胞植入/再生再生;异种移植？异种移植？第23页，此课件共44页哦Page 24 （四）慢性心衰治疗原则 A期治疗原则n改变不良的生活方式：戒烟限酒 n干预危险因素 高血压 冠心病 肥胖代谢综合征 糖尿病 停止/减少使用心脏毒性药物第24页，此课件共44页哦Page 25 B期治疗原则n同A期n药物：降低心室重构 ACEI ARB -受体阻
11、滞剂n介入性治疗 PCI 房颤转复第25页，此课件共44页哦Page 26 C期治疗原则n同A+B期n限盐饮食n药物 ACEI/ARB -受体阻滞剂增加剂量 利尿剂 洋地黄类 硝酸脂类n同步化起搏器第26页，此课件共44页哦Page 27 D期：难治性心衰治疗原则n同A、B、C期，适当护理，临床关怀n慢性多脏衰、恶病质、多种并发症处理n强化药物治疗 强效利尿剂 血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油 连续/间断正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、激素n其他措施：三腔起搏器同步化治疗 体外循环膜肺 人工辅助心脏（辅助心电室泵）心脏移植第27页，此课件共44页哦Page 28 （五）利尿剂治疗疗慢性心衰
12、 利尿剂治疗慢性心衰原则n迅速缓解症状，保持干体重n轻度心衰+肾功正常：氢氯噻嗪5mmol/L，肌酐220lmol/L，禁ACEIn禁用ACEI+ARB+醛固酮拮抗剂第28页，此课件共44页哦Page 29 利尿剂抵抗n心衰长期应用利尿剂n速尿、丁尿胺易产生利尿剂抵抗n足量速尿/丁尿胺：尿500ml/日（利尿剂抵抗）n大剂量速尿静脉/静脉泵入n卡托普利+速尿第29页，此课件共44页哦Page 30 利尿剂抵抗处理 ACC、AHAn 速尿静注/静泵+多巴胺（1-3mg.min）n 速尿静注/静泵+多巴酚丁胺(2.5-10mg/kg.min)n 706代血浆500ml+10%氯化钾+速尿（20-4
13、0mg入壶）n 强地松60mg/日+速尿100-200mg静泵 （强地松4-6周后，每周减5mg/日）n 强地松+速尿+螺内脂第30页，此课件共44页哦Page 31 血容量减少性低钠血症n过强度利尿：n血钠130ms（心室内传导阻滞）n左室舒张末内经55mmnLVEF35%、nP-R间期延长nLBBB 第35页，此课件共44页哦Page 36（九）慢性心衰中药治疗（九）慢性心衰中药治疗n强心n利尿n扩血管（改善血流动力学）n干预神经内分泌过度激活n减少心室重构n改善预后第36页，此课件共44页哦37强心作用明显改善血流动力学强心作用明显改善血流动力学 （P P0.050.05）显著增加左室心
14、肌收缩力显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)(LVMCF)利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量 降低肾脏水通道蛋白降低肾脏水通道蛋白2 2（P P 0.010.01）尿量尿量尿渗量尿渗量抑制抑制RAAS RAAS 明显抑制明显抑制AngII AngII（P P 0.010.01）芪苈强心芪苈强心：治疗慢性心衰作用研究治疗慢性心衰作用研究抑制心室重构抑制心室重构降低全心质量指数降低全心质量指数 及脑钠肽水平及脑钠肽水平（P P 0.050.05）通通络络干干预预刘建勋刘建勋,等等,疑难病杂志疑难病杂志,2007,6(3):141-143宋优宋优,等等.中国免疫学杂志中
15、国免疫学杂志,2007,23:806-810李佳等李佳等.中国实验诊断学，中国实验诊断学，2009，13（2）：）：170-172李彦红李彦红,等等.中国药物与临床中国药物与临床.,2009，9（8）：）：705-706第37页，此课件共44页哦与与ACE1类药物（对照类药物（对照心肌梗死心肌梗死血管紧张素血管紧张素II转化生长因子转化生长因子1（AngII-TGF 1）信号通路激活）信号通路激活Periostin（基质蛋白）表达（基质蛋白）表达结合胶原蛋白结合胶原蛋白胶原合成与成熟胶原合成与成熟心肌纤维化、心室重构心肌纤维化、心室重构芪苈强心芪苈强心吉林大学中日联谊医院心内科杨萍吉林大学中日
16、联谊医院心内科杨萍抑制血管紧张素抑制血管紧张素IIII改善心室重构改善心室重构第38页，此课件共44页哦 慢性心衰芪苈强心：利尿阻断神经内分泌激活芪苈强心：利尿阻断神经内分泌激活神经内分泌激活神经内分泌激活精氨酸加压素分泌增加精氨酸加压素分泌增加肾脏水通道蛋白过表达肾脏水通道蛋白过表达促进集合道对水重吸收促进集合道对水重吸收尿量减少，尿渗量增加尿量减少，尿渗量增加水钠潴留水钠潴留速尿速尿加重加重改善改善芪苈强心芪苈强心抑制抑制改善改善长期单纯利尿加重长期单纯利尿加重神经内分泌失调神经内分泌失调芪苈强心利尿的同时阻断芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌恶性循环神经内分泌恶性循环南方医科大学附属南方医
17、院许顶立教授南方医科大学附属南方医院许顶立教授第39页，此课件共44页哦降低全心质量指数，减轻心室重构降低全心质量指数，减轻心室重构降低脑钠肽降低脑钠肽(BNP)(BNP)水平，水平，（与（与受体阻滞剂美托洛尔对照）受体阻滞剂美托洛尔对照）与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（尔均降低全心质量指数（HW/BW)HW/BW)，p0.05p0.05；与模型组比较，芪苈强心高剂量组与模型组比较，芪苈强心高剂量组BNPBNP水平显水平显著下降，著下降，p0.01p0.01，显著优于美托洛尔组，显著优于美托洛尔组，p0.05p0.05。西安交通
18、大学一附院马爱群教授西安交通大学一附院马爱群教授第40页，此课件共44页哦Page 41 （十）心衰合并房颤治疗 节律控制（房颤复律）n初发房颤（7天房颤 华法林（IVR 2.0-3.0）电转复n 持续房颤 控制心室率+抗凝：基本治疗 重建窦律/控制室率：选择性治疗第41页，此课件共44页哦Page 42 室率控制n静息心室率80次/分，活动110次/分n首选-受体阻滞剂n不满意-受体阻滞剂+地戈辛n急性发作房颤：胺碘硐n不推荐二氢吡啶类药物第42页，此课件共44页哦Page 43 房颤华法林抗凝目标房颤华法林抗凝目标n预防脑栓塞唯一有效药物n欧美指南（国际标准化比值INR）75岁一级予防INR1.6-2.5（2.0）n亚州：INR 1.6-2.5n中国：INR1.6-2.5第43页，此课件共44页哦Page 44感谢大家观看第44页，此课件共44页哦