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1、心脏疾病的超声诊断第1页，此课件共98页哦 由于心肌纤维化收缩力减弱,心排血量减少,心室舒张期和收缩期末期容量增多,心腔逐渐扩大,造成二,三尖瓣相对关闭不全,继而发生充血性心力衰竭.心肌纤维化病变累及起搏传导系统,可导致各种传导阻滞和心律失常.第2页，此课件共98页哦超声诊断要点 1.二维及M型超声心动图 第3页，此课件共98页哦 (1)腔室大小的改变:各房室内径增大,以左室左房增大为著.左室呈球型扩大,内痉60mm,部分患者可超过80mm.由于左室后壁向后扩张,二尖瓣装置后移,二尖瓣叶亦被向后而远离室间隔,故左室流出道增宽.少数病例以右心扩张为主,严重者可发展为右心衰竭.第4页，此课件共98
2、页哦 (2)室壁的改变:室间隔及左室壁厚度正常,与扩大腔室相比而呈相对变薄,室壁增厚率下降,室间隔及左室后壁运动呈弥漫性减弱.第5页，此课件共98页哦 (3)瓣膜的改变:各瓣膜不厚,但由于左室舒张压较高,二尖瓣开放幅度减低,开放时间缩短,瓣膜开口前后径20mm,故与扩大心腔相比,呈大心腔小瓣口的典型超声特征.(4)附壁血栓形成:扩大心腔内可见回声增强的附壁血栓光团,以心尖部多见.第6页，此课件共98页哦2.多普勒超声心动图 主动脉血流峰值降低,在扩大的左,右房内可见到二尖瓣和/或三尖瓣关闭不全的收缩期返流信号.第7页，此课件共98页哦第七节 感染性心内膜炎的病理声像图 感染性心内膜炎是由化脓菌
3、感染所致的心瓣膜,心内膜炎症.根据细菌毒力大小与病程长短分为急性和亚急性感染心内膜炎.第8页，此课件共98页哦 急性感染性心内膜炎多发声在正常心内膜,以主动脉瓣多见.亚急性感染性心内膜炎多发生于原有器质性心脏病的病人,如风心,先心或人工瓣置换术后.第9页，此课件共98页哦 病变可位于瓣膜闭合缘或瓣叶任何部位,形成粗大不规则,灰黄色或褐色,质脆易碎的赘生物(血栓),由于小扳,纤维蛋白,血细胞组成,其中可有细菌团或钙盐沉着.第10页，此课件共98页哦 瓣膜继而纤维增厚,坏死,形成缺损或发生穿孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累及主动脉壁者产生主动脉瘤.第11页
4、，此课件共98页哦超声诊断要点 1.二维超声心动图第12页，此课件共98页哦 (1)可直接显示赘生物附着的具体部位,大小,形态,活动度及纤维化,钙化程度以及并发症,如腱索断裂,瓣膜穿孔,瓣膜脓肿,瓣膜瘤等.病变以二尖瓣最常见,也可单独或复合累及主动脉瓣,肺动脉瓣,但三尖瓣少见.也可见于心房,心室间隔内膜面.第13页，此课件共98页哦 (2)赘生物呈团块状,息肉状,葡萄状或条状,直径小的为2mm-3mm,大的可达1cm-2cm.中等度至强回声,边缘多模糊或毛刺状,可一个或多个呈蓬草样.第14页，此课件共98页哦 (3)赘生物可随血流及瓣膜的活动而摆动,可脱落造成远隔器官血管栓塞.(4)瓣膜受损穿
5、孔或腱索断裂时,瓣叶失去正常形态,出现瓣膜脱垂及连枷样运动,并出现瓣膜关闭不全征象.有二尖瓣瘤形成时,二尖瓣左房侧可见到二尖瓣呈风袋样结构.第15页，此课件共98页哦2.多普勒超声心动图 取样容积置于赘生物所在瓣口,可探测到返流信号及返流分布范围的返流量.第16页，此课件共98页哦鉴别诊断 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性瓣膜病瓣膜纤维化和钙化,病变以瓣缘最为突出,有明显瓣口狭窄,瓣叶交界处和瓣缘见细小结节状光团,附着牢固,瓣膜运动僵硬.而感染性心内膜炎赘生物较大,活动幅度较大.第17页，此课件共98页哦 2.左房粘液瘤 粘液瘤多带长蒂,常附着于房间隔中段,并随心脏收缩,舒张往返于房室之间.瓣膜完
6、好.第18页，此课件共98页哦第八节 冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理声像图 冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏疾病,它和其他因冠状动脉供血不足(如痉挛)而引起的缺血性心脏病一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病.第19页，此课件共98页哦根据冠状动脉病变的部位,范围,血管阻塞,心肌受累程序不同,临床上冠心病可分为五种类型:隐匿型(无症状型);心绞痛型;心肌梗塞性;心力衰竭和心律失常型;猝死型.第20页，此课件共98页哦第21页，此课件共98页哦第22页，此课件共98页哦，第23页，此课件共98页哦第24页，此课件共98页哦第25页，此课件共9
7、8页哦 冠状动脉有左,右两支,分别起始于左,右冠状窦内.左冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚0.1cm-0.2cm,开口处外内径0.4cm-0.5cm,随后分为前降支和回旋支.第26页，此课件共98页哦 前降支供血给左右心室前壁部分,室间隔前上2/3及二尖瓣前外乳头肌等.冠状闭塞既血管内径狭窄超过50%-75%时可引起左室前壁,部分室间隔相应心肌坏死.回旋支供血给左心房左心室前壁上部,左心室外侧壁,后壁的一部分及后内乳头肌,闭塞时可引起左室外侧壁等处心梗.第27页，此课件共98页哦 右冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚与左冠脉相近,内径0.4cm-0.5cm,供血给左右心室后壁和室间隔后下1/
8、3,心脏隔面及右心房,右心室前壁.第28页，此课件共98页哦 后壁心梗多数是由右冠状动脉闭塞引起的.动脉粥样硬化可累及血管中的1支或2支,以左前降支受累最常见,病变也重要,然后依次为右冠状动脉,左回旋支和左冠脉主干.但也可几支血管同时受累.第29页，此课件共98页哦 为明确冠状动脉分支对相应供血区室壁功能的影响,可把左室游离壁与室间隔分成若干节段,目前临床以17段法.第30页，此课件共98页哦第31页，此课件共98页哦1,前壁基底段 2,前间隔基底段 3,下间隔基底段 4,下壁基底段 5,下侧壁基底段 6.前侧壁基底段 7,前壁中间段 8,前间隔中间段 9,下间隔中间段 10,下壁中间段 11
9、,下侧壁中间段 12,前侧壁中间段 13,前壁心尖段 14,室间隔心尖段 15,下壁心尖段 16,侧壁心尖段 17,心尖部第32页，此课件共98页哦超声诊断要点 1.室壁运动异常 正常室间隔运动幅度0.3cm-0.8cm,左室后壁运动幅度0.7cm-1.5cm.与梗塞部位一致的节段性室壁运动异常是超声诊断心肌梗塞的主要依据,主要有四种类型:第33页，此课件共98页哦 节段性运动减弱,室壁运动幅度5mm;节段性运动丧失,室壁运动幅度2mm;节段性矛盾运动,收缩期室壁膨出;第34页，此课件共98页哦 节段性运动增强.运用M型超声心动图可实测出运动幅度参数.第35页，此课件共98页哦 陈旧性心梗的动
10、能异常,取决于局部瘢痕的纤维增生及修复情况.通常以运动减弱多见,运动消失及矛盾运动较少见.部分陈旧性下壁心梗患者,室壁运动可完全恢复正常.第36页，此课件共98页哦2.心肌回声改变 陈旧性心梗者,受累心肌内瘢痕形成,可见局部呈点片状或回声增强斑.第37页，此课件共98页哦3.室壁收缩期厚度改变 通常梗塞区室壁增厚率减小,甚至为零,急性心梗时不但不增厚,甚至变薄呈负值,此为心梗与心绞痛的主要区别之一.第38页，此课件共98页哦4.左心功能改变 急性心肌梗塞常出现心力衰竭.左室每搏排血量(SV),心排血量(CO),射血分数(EF)及左心短轴缩短率(FS)降低.M型超声心动图二尖瓣活动曲线示左室舒张
11、动能降低:E峰降低,A峰增高,A/E比值减小.第39页，此课件共98页哦5.血流动力学改变 收缩期血流峰值速度下降,病变累及乳头肌腱索时可出现二尖瓣关闭不全的血流频谱.第40页，此课件共98页哦6.右室梗塞 右冠状动脉附近端闭塞所致,多与左室梗塞合并发生.其特征为:右室扩大,右室壁收缩异常,室间隔矛盾运动.临床上病人常有原因不明的右心衰竭和低血压.第41页，此课件共98页哦心肌梗塞并发症 1.真性室壁瘤(心肌膨胀瘤)在心腔压力作用下,心壁坏死心肌或瘢痕组织向外膨出而形成.主要发生在左心室前壁,心尖区.室壁瘤处心内膜完整,室壁运动消失及矛盾运动,瘤内可有附壁血栓.第42页，此课件共98页哦2.假
12、性室壁瘤 心脏游离壁内膜中膜破裂后血块阻塞和心包脏层(既心外膜)所包裹而形成与左室腔相交通的囊腔.患者自然病程较真性室壁瘤更凶险,易自发性破裂而猝死.2-DE特征为心内膜或中膜连续性中断,假性室壁瘤瘤腔呈囊性球状或葫芦状与室腔之间有狭窄的通道相交通.第43页，此课件共98页哦3.乳头肌功能不全 由于乳头肌缺血,坏死,纤维化,收缩期无力牵引二尖瓣叶,致使二尖瓣向左房过度膨出,而致关闭不全.2-DE表现为乳头肌反光增强,回声不均匀,二尖瓣前后叶对合错位,脱垂.第44页，此课件共98页哦4.乳头肌断裂 是急性心肌梗塞少见而严重的并发症,约占1%.临床上可突发肺水肿,心源性休克.2-DE特征是:受累二
13、尖瓣运动幅度大,收缩期瓣尖及部分或整个瓣叶突入左房,重者呈连枷样运动,并由此产生二尖瓣返流.有时可见到乳头肌断端.第45页，此课件共98页哦第九节 高血压性心脏病的病理声像图 高血压性心脏病是因周围血管小动脉玻璃样变,管腔狭小而使体循环血压增高所造成的心脏损害.第46页，此课件共98页哦第47页，此课件共98页哦第48页，此课件共98页哦第49页，此课件共98页哦第50页，此课件共98页哦第51页，此课件共98页哦第52页，此课件共98页哦第53页，此课件共98页哦第54页，此课件共98页哦第55页，此课件共98页哦第56页，此课件共98页哦第57页，此课件共98页哦第58页，此课件共98页哦
14、第59页，此课件共98页哦第60页，此课件共98页哦 早期由于高血压使心脏前负荷增加,左室壁心肌肥大增厚,但心腔大小改变不大(左室行心性肥厚).第61页，此课件共98页哦 晚期心肌应力和顺应性下降,舒张功能受损常出现与收缩受损之前.左心室负荷进一步加重,肥厚心肌代偿作用丧失,心脏遂逐渐扩张(左室离心性肥厚).第62页，此课件共98页哦 动脉粥样硬化致血管狭窄,弹性下降,可进一步加重血压升高,故高血压病常与冠心病并存并相互影响,心功严重受损后可发生左心衰竭.由于心肌肥厚,乳头肌缺血,左室扩张,可致二尖瓣关闭不全.第63页，此课件共98页哦超声诊断要点 1.左室肥厚 是高血压性心脏病的主要超声表现
15、.超声检出室壁肥厚早于心电图,敏感性大于心电图.高血压病的室壁肥厚可分为三种类型:第64页，此课件共98页哦 对称性向心性肥厚:为大多数,室壁隔与左室后壁增厚,室间隔肥厚发生较早,程度也大于后壁,两者厚度均超过11mm,但室间隔与左室后壁厚度之比1.3:1.第65页，此课件共98页哦 非对称性肥厚:室间隔增厚明显,与左室后壁之比1.3:1,左室腔偏小,也称为高血压性肥厚型心肌病样改变,乳头肌厚度与室壁厚度一致.对称性和非对称性肥厚两型在病理上都表现为向心性肥厚.第66页，此课件共98页哦 扩张性离心性肥厚:在室壁中等肥厚基础上伴有体积增大,其病理特点是离心性心肌肥厚伴肌原性心腔扩张,常见与高血
16、压性心脏病失代偿期.第67页，此课件共98页哦2.左室心肌重量增加 左水心肌重量增加是高血压病的早期表现,高血压病患者心肌重量增加的检出率高于肥厚检出率.但左室重量正常值随性别和体表现积变动波动较大.第68页，此课件共98页哦3.室壁运动幅度增强 高血压性心脏病患者早期呈高动力型的心脏运动,室壁的运动幅度增强.在失代偿期时,运动幅度减弱.第69页，此课件共98页哦4.左室心功能变化 在心功能代偿期,心肌收缩力甚强,射血分数增大,左室缩短率增大.但早期便可出现舒张功能受损.功能失代偿后,左心舒张及收缩功能均受损.第70页，此课件共98页哦鉴别诊断 1.室间隔肥厚型心肌病:高血压性心肌病须与室间隔
17、肥厚型心肌病相鉴别.第71页，此课件共98页哦 高血压病心肌肥厚多为均匀性,室间隔和左室后壁厚度比1.3:1.后者肥厚心肌常局限于室间隔,心尖部或乳头肌,左室后壁及游离壁厚度均在正常范围之内,室间隔和左水后壁厚度1:1.6(梗阻型心肌病M超二尖瓣前叶有典型SAM征象),且血压正常.第72页，此课件共98页哦 2.主动脉瓣狭窄,主动脉瓣上及瓣下狭窄,主动脉缩窄均可引起室间隔,邹室壁增厚,但此类患者必有瓣膜或瓣上,瓣下器质性改变,不伴体循环血压增高,可资鉴别.第73页，此课件共98页哦第十节 心脏肿瘤的病理声像图 心脏肿瘤分为原发性与转移性两大类.原发性心脏肿瘤较少见,与转移性心脏肿瘤之比为1:1
18、3-1:39.原发性心脏肿瘤又分为良性肿瘤和恶性肿瘤.第74页，此课件共98页哦(一)粘液瘤 粘液瘤约占心脏良性肿瘤的50%-75%,左房多见,二维超声可以确定粘液瘤的大小,形态,数量,位置,活动性,蒂的长短等.第75页，此课件共98页哦超声诊断要点 1.形态 心脏内单发或多发原形或椭圆形回声稍强光团,轮廓清晰,边缘较规整,直径1cm-10cm.第76页，此课件共98页哦2.部位 左房粘液瘤多附着于房间隔卵圆孔边缘,蒂长约2mm-5mm.右房粘液瘤根部大多附着于房间隔,左室,右室粘液瘤多在左右室流出道室壁上.第77页，此课件共98页哦3.活动度 心动周期中作有规律的运动是粘液瘤的主要特征.左房
19、及右房粘液瘤收缩期,舒张期瘤体活动在二,三尖瓣瓣口处,大的瘤体可脱入到左,右室腔内,造成瓣口阻塞.左右室粘液瘤瘤体较小,收缩期向留出道输出端运动,舒张期向室腔内运动.第78页，此课件共98页哦鉴别诊断 心脏粘液瘤主要须和心脏血栓鉴别,尤其是左房粘液瘤.血栓多发生在血液滞留和局部室壁运动异常的患者,如在二尖瓣狭窄,房颤,心梗室壁瘤的基础上,血栓多附着于房室壁上,无蒂,活动度小.第79页，此课件共98页哦(二)心脏转移性肿瘤 身体各处恶性肿瘤均可经血循环或淋巴循环转移至心脏,但以支气管,肺,乳腺,纵膈,胃,食道等为主要原发部位.心房,心室及心包都可受累,似以右侧更为多见.第80页，此课件共98页哦
20、 转移性肿瘤首先侵犯心外膜(心包脏层),致心包脏层,壁层凹凸不平,回声不均匀,可见大小不等的回声不均光团突入到心包脏,壁层之间.侵及心包的肿瘤可引起心包积液,随着心包积液的增加,可致心腔扩张受限.第81页，此课件共98页哦第十一节 心包疾病的病理声像图 心包是包绕于心脏及大血管根部之外的纤维浆膜囊,分纤维性心包和浆膜性心包两部分.纤维性心包在心包最外层,由致密厚实而坚韧的结缔组织构成,伸缩性较小.第82页，此课件共98页哦 浆膜性心包较薄而光滑,其壁层衬于纤维性心包的内面,并覆盖于心脏外表面形成脏层(心外膜),心包脏层,壁层之间的腔隙称心包腔,内含10ml-30ml液体,起润滑作用.第83页，
21、此课件共98页哦一,心包积液 可因细菌,病毒,自身免疫,代谢障碍,肿瘤,创伤,理化等引起心包腔内液体增加(积液).积液性质可分为漏出液,渗出液,血性或脓性.积液量迅速增多和/或积聚速度过快时,心脏舒张充盈受限,而出现心包填塞征.第84页，此课件共98页哦超声诊断要点 二维超声心动图对心包积液的定性定量诊断有重要价值,目前心包积液的定量估测分为五级:(1)微量心包积液(50ml):位于房室沟心包腔的无回声暗区宽2mm-3mm.第85页，此课件共98页哦 (2)少量心包积液(50ml-100ml):局限于房室沟和左室后壁心包腔的无回声暗区3mm-5mm.(3)中等量心包积液(100ml-300ml
22、):左室后壁,心尖区和右室前壁心包腔的无回声暗区宽5mm-10mm.(4)大量心包积液(300ml-1000ml):暗区包绕整个心脏,宽10mm-20mm.可伴有心脏缩小及心脏摆动征.第86页，此课件共98页哦 (5)极大量心包积液(1000ml-4000ml):左室后壁心包腔无回声暗区宽20mm-60mm,右室前壁心包腔无回声暗区宽20mm-40mm.可见明显心脏摆动和荡击征.第87页，此课件共98页哦2.M型超声心动图 M型超声心动图可与二维超声法合用检测心包积液.其主要优点是能精确测量心包腔无回声区宽度.但不能全面反映心包积液的分布情况.第88页，此课件共98页哦 有心包积液时,于二尖瓣
23、波群或心室波群处,右室前壁之前,左室后壁之后可见液性暗区.大量心包积液时,随着心脏的舒缩,心尖部间歇性进入声束,在M型图像于心胞积液区内间断出现心尖的回声称荡击波症.第89页，此课件共98页哦二,缩窄性心包炎 缩窄性心包炎系指因心包增厚,僵硬,纤维化所导致心脏舒张期充盈受限.以结核性心包炎最常见.第90页，此课件共98页哦 心包大量纤维素渗出及纤维组织增生,粘连,钙化,脏,壁层融合增厚.由于心包运动僵硬,故心脏运动障碍,充盈期心脏舒张受限,回心血量减少,心搏出量降低,静脉压升高.第91页，此课件共98页哦超声诊断要点 1.二维超声心动图 (1)缩窄部位心包腔回声不均,有絮状光斑及强回声光带,心
24、包脏,壁层明显增厚3mm,单层或呈双层.第92页，此课件共98页哦 (2)心室壁舒张期活动受限,左右室腔内径变小,左右房腔内径增大,房室交界后角常150,舒张早期右室壁因受压而塌陷.(3)吸气时房间隔,室间隔左偏.(4)下腔静脉及肝静脉扩张.第93页，此课件共98页哦2.M型超声心动图 (1)心脏缓慢充盈期左室后壁活动幅度1mm.(2)室间隔运动异常.心房充盈期室间隔过度向前运动,舒张期及心房收缩期无渐次下降运动.第94页，此课件共98页哦 (3)因右室压力增高,收缩期肺动脉瓣提前开放.(4)二尖瓣DE幅度增大,EF斜率增加.第95页，此课件共98页哦超声诊断要点 须与限制型心肌病相鉴别.后者常有心室壁肥厚,心内膜反射增强,室腔缩小,心尖闭塞等特点.第96页，此课件共98页哦三,心包肿瘤 原发性心包肿瘤罕见,可有间皮瘤,脂肪瘤,畸胎瘤等,转移性肿瘤或来源于乳腺,肺部,纵隔等邻近部位的直接浸润,或来自远隔淋巴道和血行散播.第97页，此课件共98页哦 恶性肿瘤心包转移常引起心包积液,二维超声心动图可以显示心包腔无回声暗区,亦可直接检查到心包及心包腔内局限性单个或多个不规则形强回声光团.应注意寻找肿瘤原发性病灶.第98页，此课件共98页哦