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1、关于心肺交互作用的临床意义第1页，讲稿共78张，创作于星期日Cardiopulmonary Interactions 心、肺循环是相互依存的，影响心输出量的诸多因素也是相互依存的。左心和右心通过室间隔相互连接、互相影响。一侧心脏输出量的变化势必会引起另一侧心脏的调整和再平衡。第2页，讲稿共78张，创作于星期日基本概念基本概念Heart-Lung Interaction:Pulmonary Disease Caused by Heart Failure and Heart Failure Caused by Pulmonary Disease 心衰引起肺部病变肺部疾病导致心衰第3页，讲稿共78张
2、，创作于星期日Heart Failure Caused by Pulmonary Disease肺部疾患如何影响心脏第4页，讲稿共78张，创作于星期日支气管肺组织支气管肺组织血管或胸廓慢性病变血管或胸廓慢性病变肺循环肺循环阻力增加阻力增加肺动脉肺动脉高压高压慢性肺心病慢性肺心病第5页，讲稿共78张，创作于星期日肺动脉高压(PAH)：诊断标准：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均诊断标准：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压肺动脉压25mmHg25mmHg，或者运动状态下或者运动状态下mPAP 30mmHgmPAP 30mmHg。第6页，讲稿共78张，创作于星期日专用术语说明肺循
3、环高压（Pulmonary hypertension PH）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension PAH）特发性肺动脉高压 (Idiopathic Pulmonary arterial hypertension IPAH)第7页，讲稿共78张，创作于星期日肺循环高压（PH）:整个肺循环，任何系统患局部病变导致肺循环血压增高。包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。肺动脉高压（肺动脉高压（PAHPAH）：）：肺动脉压力,而肺静脉压力正常。（动脉型肺动脉高压）（动脉型肺动脉高压）特发性肺动脉高压：无任何原因（遗传、病毒、药物等）发生的肺动脉高压。第8页，讲稿
4、共78张，创作于星期日第9页，讲稿共78张，创作于星期日右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征第10页，讲稿共78张，创作于星期日左心相关肺动脉高压左心相关肺动脉高压第11页，讲稿共78张，创作于星期日右心相关性肺动脉高压右心相关性肺动脉高压第12页，讲稿共78张，创作于星期日电轴右偏，重度顺钟向转位，电轴右偏，重度顺钟向转位，RvRv1 1+Sv+Sv5 5 1.05mV 1.05mV，肺型，肺型P P波波第13页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH诊断诊断-体格检查体格检查：体征多与右心衰有关；与肺动脉高压相关疾病的特殊
5、体征有重要的提示价值：上下肢紫绀：上下肢均存在状指杵（趾）往往提示可诊断艾森曼格综合征；单独下肢出现杵状趾，而上肢正常，多为动脉导管未闭；鼻、体表毛细血管扩张：遗传性毛细血管扩张征；面部红斑、血管畸形、外周血管杂音：结缔组织疾病。第14页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH诊断诊断 心电图心电图：心电图无法确诊肺动脉高压；肺型P波 主要变化：电轴右偏、I导出现S波、右室肥厚高电压；主要评估预后：II导的P波0.25mv，死亡率升高2.8倍；III导的P波每升高1mm，死亡率升高4.5倍。第15页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH诊断超声心动图：诊断超声心动图：是筛选肺动脉高压最重要的无创方法
6、；目前国际推荐：超声心动图拟诊肺动脉高压的肺动脉收缩压标准为：40mmHg；有些患者只有在运动时才发生肺动脉压升高，因此对有危险因素的患者应进行运动负荷超声心动图检查；超声还可发现心脏畸形、大血管畸形。第16页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH诊断右心导管检查：诊断右心导管检查：是确诊PAH的金标准：静息mPAP25 mmHg，运 动mPAP30 mmHg；是诊断和评价肺动脉高压必不可少的手段；诊断肺动脉高压时，肺毛细血管嵌顿压15 mmHg，推荐使用带有球囊的漂浮导管完成右心导管检查；右心导管检查获得的参数：HR和体循环血压，上下腔静脉压和血氧饱和度，右心房、右心室收缩压、舒张压、平均压、
7、血氧饱和度，肺动脉收缩压、舒张压、平均压、血氧饱和度，心排血量、心脏指数，全肺血管阻力，小肺动脉阻力，体循环阻力，肺毛细血管嵌顿压。第17页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH诊断肺功能检查：诊断肺功能检查：所有肺动脉高压患者均应完成肺功能检查，了解有无各种通气障碍。PH诊断诊断睡眠监测：睡眠监测：约15的睡眠障碍患者会合并有肺动脉高压，因此对肺动脉高压患者应常规进行睡眠监测。第18页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH诊断肺动脉造影诊断肺动脉造影：临床怀疑有血栓栓塞性肺动脉高压，但无创检查不能提供充分证据；临床考虑有中心型慢性血栓栓塞性肺动脉高压而有手术指征，术前需完成肺动脉造影，以指导手术
8、；临床诊断为肺血管炎，需了解肺血管受累程度。第19页，讲稿共78张，创作于星期日PH治疗：1、基本治疗:2、传统治疗：3、肺血管扩张剂治疗：4、手术治疗：5、基因治疗：第20页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH治疗治疗-1-1 基本治疗基本治疗：主要针对基础疾病和相关危险因素治疗:低氧：吸氧；阻塞性呼吸睡眠障碍：持续正压通气、吸氧；慢性血栓栓塞性疾病：抗凝、肺动脉内膜剥离;第21页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH治疗治疗 2 2 传统治疗传统治疗：主要针对右心功能不全、肺动脉原位血栓；氧疗氧疗：第一大类肺动脉高压患者（先心病相关肺动脉高压除外）吸氧指征是血氧饱和度91%，余无此限制。地高
9、辛：心排血量4L/min或心脏指数2.5L/min/m2是绝对指征，右室明显扩张、基础心率100次/分、心室率偏快的房颤。利尿剂利尿剂：合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但要注意血钾。华法令华法令：为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在1.5-2.0，如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，INR维持在2.0-3.0；多巴胺多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性右心衰患者的首选，起始剂量为3-5ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。第22页，讲稿共78张，创作于星期日PHPH治疗治疗 3 3 肺血管扩张剂：肺血管扩张剂：钙离子拮抗试剂钙离子拮抗试剂前列环素类药物前列环素类药物内
10、皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂5型磷酸二只酯酶抑制剂NO联合治疗第23页，讲稿共78张，创作于星期日钙离子洁抗拮抗剂：钙离子洁抗拮抗剂：只有急性血管扩张实验阳性才能用CCB；不到不到1%的肺动脉高压患者对的肺动脉高压患者对CCB敏感；敏感；对CCB敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；强烈建议：对没有作急性血管扩张实验或血管扩张实阴的患者应禁止使用CCB；对正在服用但疗效不佳的患者应逐渐减量用，经急性血管扩张实验评价后再决定是否用。第24页，讲稿共78张，创作于星期日急性血管扩张实验阳性的患者选择：急性血管扩张实验阳性的患者选择：根据根据HR情况决定情况决定:HR快：非洛地平（心脏选择性小/负性肌
11、力弱），不选用氨氯地平；HR慢：地尔硫卓；小剂量开始，数周达最大耐受量小剂量开始，数周达最大耐受量；使用使用1年再次做急性血管扩张实验年再次做急性血管扩张实验，只有长期敏感者才能长期使用；第25页，讲稿共78张，创作于星期日急性血管扩张实验：急性血管扩张实验：目前公认的理想药物是：静脉应用依前列醇或吸入一氧化氮，无上述药物，可静脉用腺苷。依前列醇：2.5ng/Kg/min,每10min增加一倍，直至10ng/Kg/min；依洛前列素（万维它）：专用吸入装置，观察用药后30min内肺动脉压力变化；腺苷：50ug/Kg/min，最大可达500ug/Kg/min。第26页，讲稿共78张，创作于星期日
12、每-分钟监测一次血液动力学指标，单出现下列一项时要终止实验：体循环SBP 85mmHg或下降超过30%,心率增快100次/分或增加超过40%，HR65次/分并出现低血压症状，发生不可耐受的反应，肺动脉压下降到目标值，实验药物达最大剂量。第27页，讲稿共78张，创作于星期日敏感性判断：敏感性判断：ACCP、ESC 标准：mPAP至少下降10mmHg,绝对值下降至35mmHg，伴心输出量的增加或不变。Groves标准：mPAP至少下降10和肺血管阻力下降30。Ricciardi标准：mPAP至少下降20或肺血管阻力下降20。Sitbon标准：mPAP和肺血管阻力至少下降20。我国标准：？第28页，
13、讲稿共78张，创作于星期日前列环素类药物：依前列醇：第一个在欧洲上市的药物，对各种肺动脉高压均有效，以后出现依洛前列素、曲前列环素、贝前列环素。目前我国只有吸入性依洛前列素（万维它），半衰期短，起效快，每天可吸入6-9次。第29页，讲稿共78张，创作于星期日内皮素受体拮抗剂：目前国外有波生坦、塞塔生坦。均可口服，其中波生坦2002年被批准在欧洲上市，可改善临床症状，改善血液动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量，提高生存率。我国只有波生坦，在我国注册的适应征是：特发性肺动脉高压、硬皮病相关性肺动脉高压。起始剂量62.5 mg bid，4 W后125 mg bid 维持。使用波生坦每月检查一次肝
14、功能，转氨酶3倍上限，可继续使用；3-5倍，减半或暂停，同时每2周查一次肝功能；5-8倍，暂停，每2周查一次肝功能；8倍以上，停用，不再考虑重新用药。第30页，讲稿共78张，创作于星期日治疗治疗 4 4 手术治疗：手术治疗：房间隔造口术房间隔造口术肺移植术肺移植术第31页，讲稿共78张，创作于星期日房间隔造口术房间隔造口术：入选标准：入选标准：重度肺动脉高压（肺动脉SBP70mmHg）患者充分内科治疗无效；静息下动脉血氧饱和度80%，红细胞压积35%，为确保术后足够的血氧供应；患者及家属同意该治疗。排除标准：排除标准：已证实存在解剖上的房间交通；右房压20mmHg。第32页，讲稿共78张，创作
15、于星期日肺移植术：单双侧肺移植、活体肺叶移植、心肺移植在国外均有成功报道；我国尚无肺移植治疗肺动脉高压的报道；指征：充分内科治疗而无明显疗效。第33页，讲稿共78张，创作于星期日治疗治疗-5-5 基因治疗：基因治疗：美国和加拿大有成功报道；距离临床还有很远距离。第34页，讲稿共78张，创作于星期日肺部疾患如何影响心脏？-2第35页，讲稿共78张，创作于星期日正常吸气和呼气第36页，讲稿共78张，创作于星期日机械通气状态容量改变胸内压（ITP）改变 酸碱平衡改变PaO2改变神经内分泌活性改变 均可影响心脏功能！第37页，讲稿共78张，创作于星期日正压通气第38页，讲稿共78张，创作于星期日Eff
16、ects of ITP on cardiac function0321静脉回流 L/min-55RA压ITPITP平均灌注压第39页，讲稿共78张，创作于星期日PEEP对右心前负荷的影响增加胸内压增加胸内容积横膈下降增加CVP和PRA 静脉回流向右移动RV前负荷下降第40页，讲稿共78张，创作于星期日呼吸对左心室前负荷对影响自主吸气自主吸气RV容量增多容量增多 室间隔向左移动室间隔向左移动LV顺应性和灌注下降顺应性和灌注下降正压通气正压通气静脉回流减少静脉回流减少LV灌注减少灌注减少 RV容量下降容量下降-LV顺应性增加顺应性增加肺容量增加肺容量增加-LV灌注受限灌注受限第41页，讲稿共78张
17、，创作于星期日通气对LV后负荷对影响 SBP=90SBP=90跨壁压跨壁压Ptm=100mmHg跨壁压跨壁压Ptm=65 mmHgPtmPtmPpl-10Ppl+25Spontaneous Mechanical第42页，讲稿共78张，创作于星期日RV后负荷 由肺血管阻力(PVR)决定肺容量改变可影响PVR肺血管被动受压迫肺血管被动受压迫缺氧引起血管收缩缺氧引起血管收缩第43页，讲稿共78张，创作于星期日机械通气时PVR影响因素减少 PVR过度呼吸过度呼吸 Hyperventilate碱中中毒毒 AlkalosisPEEPFIO2增加PVR酸中毒Acidosis 肺换气不足肺换气不足Hypove
18、ntilation极度膨胀/膨胀过度 Hyperinflation/overdistension第44页，讲稿共78张，创作于星期日PEEP对RV的影响PEEP常常用来提高氧合，但会对RV有不良影响 高PEEP对血流动力学影响的程度与以下心肺因素有关：通气量（Volume status）心室功能（Ventricular dysfunction）肺血管阻力（PVR）肺顺应性（Lung compliance）在ARDS时，肺顺应性降低，即使PEEP高达25 cm H2O,右室射血也可能表现为正常。但是高PEEP时常见CO和SV下降第45页，讲稿共78张，创作于星期日机理所在静脉回流减少是最重要机制
19、可以通过扩容以升高RV前负荷来克服，扩容也有助于克服PVR增高RV后负荷升高高Paw引起的PVR增高LV顺应性下降左右心室相互左右所致心室收缩力减退可能并存冠脉缺血PEEP也可能导致LV收缩力下降第46页，讲稿共78张，创作于星期日PEEP在收缩性和舒张性心功能不全时，对心室的影响有所不同In systole（收缩期）,PEEP 减少静脉回流 降低左右心室前负荷 改善负荷过重时的心室机械性能In Diastole（舒张期）,PEEP 增加心包压力可能损害舒张功能降低跨壁压力 降低后负荷 So PEEP对改善收缩功能受损有益处降低前后负荷对舒张功能受损可产生负面影响限制静脉回流降低LV EDV使
20、心室灌注更差，CO进一步下降.第47页，讲稿共78张，创作于星期日Pulmonary Disease Caused by Heart Failure and 心衰引起肺部病变心衰引起肺部病变第48页，讲稿共78张，创作于星期日左心疾病引起的PH血流动力学定义第49页，讲稿共78张，创作于星期日心衰时被动性PH第50页，讲稿共78张，创作于星期日心衰时反应性或过度PH第51页，讲稿共78张，创作于星期日后果：PH增高HF死亡率第52页，讲稿共78张，创作于星期日后果：PH增高HF死亡率第53页，讲稿共78张，创作于星期日第54页，讲稿共78张，创作于星期日治疗PH一定获益？当前状况很不乐观！当前
21、状况很不乐观！第55页，讲稿共78张，创作于星期日第56页，讲稿共78张，创作于星期日急性心源性肺水肿的机械通气治疗急性心源性肺水肿的机械通气治疗第57页，讲稿共78张，创作于星期日呼吸支持的目的：呼吸支持的目的：无论成因如何，常规治疗无效，仍有呼吸窘无论成因如何，常规治疗无效，仍有呼吸窘迫或严重缺氧。迫或严重缺氧。1 1，对呼吸窘迫、有呼吸肌疲劳的病人提，对呼吸窘迫、有呼吸肌疲劳的病人提供通气动力支持。供通气动力支持。2 2，以呼气末气道正压（，以呼气末气道正压（CPAPCPAP或或PEEPPEEP）来）来纠正缺氧。纠正缺氧。第58页，讲稿共78张，创作于星期日正压通气的作用：正压通气的作用
22、：1 1，有利于克服呼吸道阻力，改善通气。，有利于克服呼吸道阻力，改善通气。2 2，PEEPPEEP可扩张呼吸道和肺泡，增加功能残可扩张呼吸道和肺泡，增加功能残气量和有效气体交换面积，减轻肺内分流，气量和有效气体交换面积，减轻肺内分流，改善低氧血症。改善低氧血症。3 3，避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗和酸中毒。，避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗和酸中毒。第59页，讲稿共78张，创作于星期日4 4，缺氧改善后，心肌收缩力增强，洋地，缺氧改善后，心肌收缩力增强，洋地黄及利尿剂能充分显效。黄及利尿剂能充分显效。5 5，胸内正压可减少回信流量，减轻心脏前，胸内正压可减少回信流量，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血，使肺毛细
23、血管压力下降。负荷，缓解肺淤血，使肺毛细血管压力下降。左心室后负荷左心室后负荷=左心室跨壁压左心室跨壁压=心室内压心室内压-心心包内压（胸腔内压）。包内压（胸腔内压）。左心功能不全时，胸腔内压负值增大，从而左心功能不全时，胸腔内压负值增大，从而导致左心室跨壁压增大。适当的导致左心室跨壁压增大。适当的CPAP/PEEPCPAP/PEEP使使胸腔内压负值减小。相应地，跨壁压和后负胸腔内压负值减小。相应地，跨壁压和后负荷降低。荷降低。第60页，讲稿共78张，创作于星期日正压通气的具体应用指征：正压通气的具体应用指征：常规治疗后未能奏效。常规治疗后未能奏效。1，心电活动不稳定，如发生急性心肌梗死、严重
24、心律失常。2，严重低氧血症。面罩吸氧下PaO260mmHg。3，出现高碳酸血症，提示发生呼吸肌疲劳。第61页，讲稿共78张，创作于星期日4 4，有严重基础心肺疾病。，有严重基础心肺疾病。5 5，严重合并症，如严重创伤、大手术、，严重合并症，如严重创伤、大手术、存在存在ALIALI高危因素。高危因素。6 6，呼吸道分泌物排除障碍。，呼吸道分泌物排除障碍。第62页，讲稿共78张，创作于星期日无创通气的应用：无创通气的应用：有正压通气指征的肺水肿病人，心电稳定有正压通气指征的肺水肿病人，心电稳定者，应首先试用无创技术。首选鼻罩，次者，应首先试用无创技术。首选鼻罩，次选面罩。选面罩。第63页，讲稿共7
25、8张，创作于星期日1 1，CPAPCPAP：(1)(1)提高平均肺泡压，驱使间质液体转移；提高平均肺泡压，驱使间质液体转移；(2)(2)改善因肺泡水肿、肺泡萎陷所造成的改善因肺泡水肿、肺泡萎陷所造成的顺应性下降；顺应性下降；(3)(3)减少分流效应。减少分流效应。根本上改善氧合状况。根本上改善氧合状况。第64页，讲稿共78张，创作于星期日2 2，PSV+PEEPPSV+PEEP：效应同效应同CPAPCPAP。同时可以有效地减轻呼吸肌负荷。同时可以有效地减轻呼吸肌负荷。第65页，讲稿共78张，创作于星期日3 3，BiPAPBiPAP：分别在吸气相、呼气相施以正压，可分别在吸气相、呼气相施以正压，
26、可减轻呼吸功耗、改善肺顺应性、改善肺减轻呼吸功耗、改善肺顺应性、改善肺内分流。内分流。通常通常CPAP/PEEPCPAP/PEEP维持在维持在510cmH2O510cmH2O，使氧饱，使氧饱和度稳定在和度稳定在92%95%92%95%。实施实施BiPAPBiPAP时，吸气压控制在时，吸气压控制在1218cmH2O1218cmH2O，呼气压控制在，呼气压控制在810cmH2O810cmH2O。第66页，讲稿共78张，创作于星期日 无创通气可以有效地减轻呼吸肌负荷、无创通气可以有效地减轻呼吸肌负荷、减少呼吸功、提高氧和二氧化碳的交换、减少呼吸功、提高氧和二氧化碳的交换、减轻心脏前后负荷、增加心排出
27、量。减轻心脏前后负荷、增加心排出量。据近年来多篇文献报道，无创通气可作据近年来多篇文献报道，无创通气可作为急诊科处理急性心源性肺水肿的首选手为急诊科处理急性心源性肺水肿的首选手段，从而使段，从而使90%90%的伴发呼吸衰竭的心源性肺的伴发呼吸衰竭的心源性肺水肿病人避免了气管插管。水肿病人避免了气管插管。第67页，讲稿共78张，创作于星期日有创机械通气指征：有创机械通气指征：1 1，经过常规治疗，肺水肿迟迟不能有效控制，经过常规治疗，肺水肿迟迟不能有效控制，仍然出现呼吸衰竭。无创通气未能奏效。仍然出现呼吸衰竭。无创通气未能奏效。2 2，发病前已经有严重的呼吸功能减退，并出，发病前已经有严重的呼吸
28、功能减退，并出现胸腹壁反常运动等呼吸肌疲劳现象。现胸腹壁反常运动等呼吸肌疲劳现象。PaCO2PaCO2有逐渐升高趋势。有逐渐升高趋势。3 3，镇静剂用量过大，或出现意识障碍、呼，镇静剂用量过大，或出现意识障碍、呼吸抑制。吸抑制。第68页，讲稿共78张，创作于星期日有创机械通气模式：有创机械通气模式：1 1，首先用，首先用SIMVSIMV辅助呼吸。或直接选用辅助呼吸。或直接选用SIMV+PSVSIMV+PSV模式。模式。2 2，若低氧血症改善不明显，可以加用，若低氧血症改善不明显，可以加用PEEP/CPAPPEEP/CPAP，从低水平开始，逐渐增加，一，从低水平开始，逐渐增加，一般用般用515c
29、mH2O515cmH2O 3 3，若伴有呼吸肌疲劳，可以加用，若伴有呼吸肌疲劳，可以加用PSVPSV。第69页，讲稿共78张，创作于星期日有创机械通气参数：有创机械通气参数：1 1，PEEPPEEP：510cmH2O510cmH2O。2 2，吸气末正压：要求平台压低于，吸气末正压：要求平台压低于35cmH2O35cmH2O，时间占呼吸周期的时间占呼吸周期的10%10%。3 3，潮气量：，潮气量：10ml/kg10ml/kg。4 4，吸气流速：应当采用高流量通气。尤，吸气流速：应当采用高流量通气。尤其吸气初期，一般峰值流速设置在其吸气初期，一般峰值流速设置在6080L/min6080L/min。
30、第70页，讲稿共78张，创作于星期日5 5，呼吸频率：指令（间歇）通气时，呼吸频率：指令（间歇）通气时，RRRR在在2020次次/分以上较为适当。分以上较为适当。6 6，吸气时间和吸呼比：，吸气时间和吸呼比：1:1.51:1.5。吸气时间。吸气时间相对延长。相对延长。7 7，触发灵敏度：一般采用常规触发水平。，触发灵敏度：一般采用常规触发水平。呼吸频率快时，可适当降低触发水平呼吸频率快时，可适当降低触发水平第71页，讲稿共78张，创作于星期日1 1，不宜过早。一般应在肺水肿液体吸收后，不宜过早。一般应在肺水肿液体吸收后2424小时开始撤离。小时开始撤离。2 2，缓慢、间断撤机。密切注意肺水肿的
31、，缓慢、间断撤机。密切注意肺水肿的再发生。再发生。3 3，撤机后继续常规治疗和氧疗。，撤机后继续常规治疗和氧疗。呼吸机的撤离：呼吸机的撤离：第72页，讲稿共78张，创作于星期日机械通气注意事项：机械通气注意事项：1 1、肺水肿患者多神志清、自主呼吸能力强，、肺水肿患者多神志清、自主呼吸能力强，需要通气支持时间较短，保守治疗效果不需要通气支持时间较短，保守治疗效果不佳时，方予选用正压通气支持。佳时，方予选用正压通气支持。第73页，讲稿共78张，创作于星期日2 2、正压通气可以减少静脉回流，加重低血压。、正压通气可以减少静脉回流，加重低血压。因此，应用前注意补足血容量，应用过程因此，应用前注意补足
32、血容量，应用过程中注意血压监测。中注意血压监测。第74页，讲稿共78张，创作于星期日3 3、心源性肺水肿一般需要通气支持的时、心源性肺水肿一般需要通气支持的时间较短，且因建立人工气道过程容易因间较短，且因建立人工气道过程容易因为缺氧和迷走神经刺激而诱发或加重心为缺氧和迷走神经刺激而诱发或加重心律失常，故应当首选经口气管插管。律失常，故应当首选经口气管插管。第75页，讲稿共78张，创作于星期日4 4、只要使胸腔负压达到、只要使胸腔负压达到-5cmH2O-5cmH2O水平，即水平，即可维持适当前负荷，而后负荷显著下降，可维持适当前负荷，而后负荷显著下降，心功能改善。心功能改善。第76页，讲稿共78张，创作于星期日心肺交互，唇亡齿寒第77页，讲稿共78张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第78页，讲稿共78张，创作于星期日