高血压的诊治与再认识课件.ppt

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1、关于高血压的诊治与再认识第1页，此课件共123页哦原发性高血压n原发性高血压（primary hypertensionprimary hypertension）n n是以原因不明的动脉血压升高为主要表现的临床综合症。n n高血压（hypertensionhypertension）是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传，环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。n n原发性高血压占高血压的95%，继发性高血压占高血压的5%5%。第2页，此课件共123页哦n n 诊断标准高血压的标准：高血压的标准：收缩压收缩压（Systolic pressure）140mmHg和和/或或 舒张压舒张压

2、（Diastolic pressure)90mmHg高血压的分级：高血压的分级：采用（采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，年血压的定义和分类，见表见表1）第3页，此课件共123页哦欧洲高血压指南欧洲高血压指南（2003)2003)血压分级（血压分级（mmHg)mmHg)类别类别类别类别 收缩压收缩压收缩压收缩压 舒张压舒张压舒张压舒张压理想血压理想血压 120 80120 青青年年）、地地区区（北北方方南南方方）、职职业业、膳膳食食（食食盐盐摄摄入入较较多多）、遗遗传传、肥肥胖胖、吸吸烟烟、精神心理因素等。精神心理因素等。第7页，此课件共123页哦高血压高血压就在你我身边n n我

3、国高血压病患者数量已达2.5亿，每年增加300多万人n n在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 第8页，此课件共123页哦n我国的发病及患病情况：我国的发病及患病情况：总体上升：总体上升：估计目前患者超过估计目前患者超过1亿人！亿人！第9页，此课件共123页哦 地区差异：地区差异：北方南方北方南方 沿海农村沿海农村 民族差异：民族差异：高原少数民族患病率高高原少数民族患病率高 性别差异不大。性别差异不大。第10页，此课件共123页哦病 因n n遗传因素：遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主

4、要基因显性遗传和多基因关联遗传 。n n环境因素：环境因素：饮食饮食n n摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；n n钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负相关；n n多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关；n n高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第11页，此

5、课件共123页哦 精神应激精神应激精神应激精神应激n n脑力劳动者发病率高于体力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者；n n精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；n n噪声。噪声。噪声。噪声。n n其他因素：其他因素：其他因素：其他因素：体重体重体重体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。第12页，此课件共123页哦发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进交感神经

6、活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第13页，此课件共123页哦肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第14页，此课件共123页哦肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活）系统激活）系统激活）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第15页，此课件共123页哦细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细

7、胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第16页，此课件共123页哦胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压第17页，此课件共123页哦 近年认为血管重建和内皮细胞功能受损也是高血压发病的重要机制。大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收单纯收缩期高血压缩期高血压的主要机制。的主要机制。

8、的主要机制。的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。第18页，此课件共123页哦原发性高血压发生的主要机制n n精神因素精神因素 遗传因素遗传因素 摄盐过多摄盐过多 遗传后天因素遗传后天因素 肥胖肥胖 n n n n 膜离子转运异常膜离子转运异常 肾排钠降低肾排钠降低n n 高胰岛素血症高胰岛素血症 VSM

9、CVSMC内内Na+Na+潴留潴留 高胰岛素血症高胰岛素血症n n交感兴奋性升高交感兴奋性升高 细胞内细胞内CaCa+升高升高 VECVEC功能紊乱功能紊乱n n VSMCVSMC缩血管反应增强缩血管反应增强 血管重建血管重建n nVSMCVSMC收缩增强收缩增强 PVRPVR升高升高 血管内经缩小顺应性降低血管内经缩小顺应性降低n n n n 血压升高血压升高第19页，此课件共123页哦病 理小动脉小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；促进动脉粥样硬化。促进动脉粥样硬化。第20页，此课件共123页哦心脏心脏心脏心脏

10、 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。终致肾衰。终致肾衰

11、。终致肾衰。第21页，此课件共123页哦视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。第22页，此课件共123页哦临床表现及并发症症状症状 大多无明显症状；大多无明显症状；大多无明显症状；大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；疲劳；疲劳；疲劳；心悸；心悸；心悸；心悸；鼻出血等。鼻出血等。鼻出血等。鼻出血等。第23页，此课件共123页哦体征体征 血压升

12、高；血压升高；血压升高；血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。第24页，此课件共123页哦恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 病情进展急骤；病情进展急骤；病情进展急骤；病情进展急骤；舒张压持续舒张压持续舒张压持续舒张压持续130mmHg130mmHg；肾脏损害突出；肾脏损害突出；肾脏损害突出；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死

13、于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。第25页，此课件共123页哦并发症并发症 高血压危象（高血压危象（高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertensionCrisis of hypertension）l l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力力力力 突然上升。突然上升。突然上升。突然上升。l l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，症状：血压明显升高，伴靶器官损害

14、者可出现心绞痛，症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。第26页，此课件共123页哦 高血压脑病（高血压脑病（高血压脑病（高血压脑病（Hypertensive brain diseaseHypertensive brain disease）n n机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，

15、脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。n n 症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病脑血管病脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层主动脉夹层主动脉夹层第27页，此课件共123页哦l l其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素男

16、性男性男性男性5555岁、女性岁、女性岁、女性岁、女性6565岁；岁；岁；岁；吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L5.72mmol/L；糖尿病；糖尿病；糖尿病；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄早发心血管疾病家族史（发病年龄早发心血管疾病家族史（发病年龄早发心血管疾病家族史（发病年龄 女女女女6565岁岁岁岁 男男男男5555岁）。岁）。岁）。岁）。第28页，此课件共123页哦l l靶器官损害靶器官损害靶器官损害靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；左室肥厚（心电图或超声心动图）；左室肥厚（心电图或超声心动图）；左室肥厚（心电图或超声心动图）；

17、蛋白尿和或血肌酐轻度升高；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或超声或超声或超声或XX线证实有动脉粥样硬化斑块；线证实有动脉粥样硬化斑块；线证实有动脉粥样硬化斑块；线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。第29页，此课件共123页哦l l并发症并发症并发症并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后

18、或心力衰竭）；脑（卒中或脑（卒中或脑（卒中或脑（卒中或TIATIA）；）；）；）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐肾脏（糖尿病肾病、血肌酐肾脏（糖尿病肾病、血肌酐肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177177 mol/Lmol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变视网膜病变视网膜病变视网膜病变级。级。级。级。第30页，此课件共123页哦诊断和鉴别诊断诊断诊断诊断诊断 诊断依据：诊断依据：诊断依据：诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下安静休息、坐位、非降压药物状态下安静休息、坐位、非

19、降压药物状态下安静休息、坐位、非降压药物状态下2 2次次次次2 2次以上非次以上非次以上非次以上非同日测定的血压平均值高于正常。同日测定的血压平均值高于正常。同日测定的血压平均值高于正常。同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：分层依据：分层依据：分层依据：l l血压升高水平；血压升高水平；血压升高水平；血压升高水平；l l其他心血管病危险因素；其他心血管病危险因素；其他心血管病危险因素；其他心血管病危险因素；l l靶器官损害情况；靶器官损害情况；靶器官损害情况；靶器官损害情况；l l并发症。并发症。并发症。并发症。第31页，此课件共123页哦 表表 高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血

20、管危险分层标准 其他危险因素和病史高血压其他危险因素和病史高血压 级级 级级级级 无危险因素无危险因素 低危低危 中危中危 高危高危 个危险因素中危个危险因素中危 中危中危 极高危 3 3个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿 高危高危 高危高危 极高危极高危 病，或靶器官损害病，或靶器官损害 有并发症有并发症 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 低、中、高、极高危低、中、高、极高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为1515、15152020、20203030及及3030。n鉴别诊断：鉴别诊断：见继发性高血压见继发性高血压第32页，此课件共123页哦n 鉴别诊断n

21、 n1 慢性肾脏疾病n n2 嗜络细胞瘤n n3 原醛症n n4 睡眠呼吸暂停综合症n n5 肾血管疾病n n6 库欣综合症n n7 主动脉缩窄n n8 药源性高血压第33页，此课件共123页哦实验室检查常规项目常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜动态血压监测、踝臂血压比值、

22、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第34页，此课件共123页哦 诊断性评估 引起高血压的常见原因引起高血压的常见原因1睡眠呼吸暂停综合症（SASSAS）8甲状腺或甲状旁腺疾病2药物相关性9肾素瘤、生长激素瘤或泌乳素瘤肾素瘤、生长激素瘤或泌乳素瘤3慢性肾脏疾病和肾血管疾病慢性肾脏疾病和肾血管疾病10糖尿病4原发性醛固酮增多症（原醛症）原发性醛固酮增多症（原醛症）11女性避孕药性高血压5先天性肾上腺皮质增生症 12代谢综合症（MSMS）6长期糖皮质激素治疗和库欣综合症长期糖

23、皮质激素治疗和库欣综合症13主动脉缩窄7嗜络细胞瘤第35页，此课件共123页哦n n 影响预后的因素n n心血管疾病的危险因素n n1 收缩压和舒张压的水平（13级）n n2 男性55岁n n3 女性65岁n n4 吸烟n n5 血脂异常：TC6.1mmol/LTC6.1mmol/L或或LDLLDL3.3mmol/L3.3mmol/L或或HDLHDL1.0mmol/L1.0mmol/Ln n6 腹型肥胖：腰围男85cm女80cmn n7 早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄50岁）n n8 C反应蛋白（CRP）1mg/dl第36页，此课件共123页哦n n 靶器官损害n n1 左心室肥厚（心

24、电图，超声心动图，X线）n n2 颈动脉超声IMT内膜中层厚度0.9mm或周围血管超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块。n n3 血清肌酐轻度升高:男15133umol/L女107124umol/Ln n4 微量白蛋白尿：30300mg/d白蛋白/肌酐比：男 22mg女 31mg第37页，此课件共123页哦n n 合并症的状况n n脑血管疾病n n1 1缺血性脑卒中缺血性脑卒中n n2 2脑出血脑出血n n3 3短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIATIA）n n心脏疾病心脏疾病n n1 1心肌梗死心肌梗死n n2 2心绞痛心绞痛n n3 3冠状动脉血运重建冠状动脉血运重建n n4 4充血性心

25、力衰竭充血性心力衰竭n n糖尿病糖尿病n n空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L第38页，此课件共123页哦n n外周血管疾病n n视网膜病变：出血、渗出或视乳头水肿出血、渗出或视乳头水肿n n肾脏疾病n n1 1 糖尿病肾病n n2 2 肾功能受损：血清肌酐n n 男男133mmol/L133mmol/Ln n 女124mmol/L124mmol/Ln n3 蛋白尿n n4 肾衰竭：血肌酐 177mmol/L第39页，此课件共123页哦n n 确诊为高血压确诊为高血压n n 改变生活方式改变生活方式n n 未达到目标血压未达到目标血压n n 初始药物治疗初始药物治疗n n 无

26、其他临床状况无其他临床状况 合并其他临床状况合并其他临床状况期高血压：多数考虑期高血压：多数考虑 期高血压：多需期高血压：多需 根据临床合并状况选择根据临床合并状况选择 用噻嗪类利尿剂亦可用噻嗪类利尿剂亦可 要两种药物，一般要两种药物，一般 适当的药物，必要时可适当的药物，必要时可用用ACEIACEI、ARBARB、受体受体 以利尿剂为基础以利尿剂为基础 加其他药物加其他药物受体阻剂、钙拮抗剂受体阻剂、钙拮抗剂 加用其他药物加用其他药物 仍未达目标血压仍未达目标血压 增加剂量或合并应另一种或两种降压药，直到达标增加剂量或合并应另一种或两种降压药，直到达标 降压治疗的流程图降压治疗的流程图第40

27、页，此课件共123页哦n n治疗目标治疗目标n n 降低血压，使血压降至正常范围降低血压，使血压降至正常范围(一般一般至少至少140/90mmHg,140/90mmHg,糖尿病或肾病者糖尿病或肾病者130/80mmHg130/80mmHgn n 防止或减少心、脑、肾并发症，降防止或减少心、脑、肾并发症，降低病死率和病残率低病死率和病残率第41页，此课件共123页哦治 疗降压治疗的目标值降压治疗的目标值降压治疗的目标值降压治疗的目标值 一般一般一般一般 主张控制血压主张控制血压主张控制血压主张控制血压140/90mmHg;140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病糖尿病或慢性肾病糖尿病或慢性肾病糖尿

28、病或慢性肾病 合并高血压控制血压合并高血压控制血压合并高血压控制血压合并高血压控制血压130/80mmHg;130/80mmHg;老年人老年人老年人老年人 SBPSBP在在在在140140150mmHg150mmHg，DBP DBP 90mmHg90mmHg，但不，但不，但不，但不低于低于低于低于656570mmHg70mmHg。第42页，此课件共123页哦降压治疗的基本原则降压治疗的基本原则n n根据高血压病危险度分层选择治疗方式根据高血压病危险度分层选择治疗方式n n低度危险组低度危险组以改善生活方式为主，如以改善生活方式为主，如以改善生活方式为主，如以改善生活方式为主，如6 6 个月后无

29、效个月后无效个月后无效个月后无效,再予药物治疗再予药物治疗再予药物治疗再予药物治疗 n n中度危险组中度危险组中度危险组中度危险组改善生活方式药物治疗改善生活方式药物治疗改善生活方式药物治疗改善生活方式药物治疗n n高度危险组高度危险组高度危险组高度危险组必须立即给予药物治疗必须立即给予药物治疗必须立即给予药物治疗必须立即给予药物治疗n n极高度危险组极高度危险组极高度危险组极高度危险组必须立即给予强化治疗必须立即给予强化治疗必须立即给予强化治疗必须立即给予强化治疗第43页，此课件共123页哦改善生活行为改善生活行为改善生活行为改善生活行为 适用于：适用于：适用于：适用于：所有高血压患者所有高

30、血压患者所有高血压患者所有高血压患者 减轻体重；减轻体重；减轻体重；减轻体重；减少钠盐摄入；减少钠盐摄入；减少钠盐摄入；减少钠盐摄入；补充钙钾；补充钙钾；补充钙钾；补充钙钾；减少脂肪摄入；减少脂肪摄入；减少脂肪摄入；减少脂肪摄入；限制饮酒；限制饮酒；限制饮酒；限制饮酒；增加运动。增加运动。增加运动。增加运动。第44页，此课件共123页哦n非药物治疗非药物治疗n n意义：所有高血压病的治疗基础意义：所有高血压病的治疗基础n n措施：低盐含盐措施：低盐含盐5g/脑间质压 血管床液体外渗 迅速出现脑水肿&ICPn 血压骤升导致小动脉痉挛,病情加重 病因&病理第89页，此课件共123页哦n 病理-弥漫

31、性脑水肿n 脑外观苍白n 脑回变平脑沟变浅脑室变小脑重量增加n 脑小动脉玻璃样变性n 脑实质微梗死&斑点状出血等 病因&病理第90页，此课件共123页哦1.发病年龄与病因有关,常见人群:n急性肾小球肾炎-儿童&青年n慢性肾小球肾炎-青少年&成年n子痫-年轻妇女n恶性高血压:3050岁(舒张压140mmHg以上)儿童孕妇产后妇女Bp突升至180/120mmHg 即可发病 临床表现第91页，此课件共123页哦2.起病急骤,病情进展迅速,历时1248h,短则数分钟n ICP增高征象&抽搐发作n 头痛呕吐黑矇烦躁反应迟钝意识模糊 嗜睡失语偏瘫或感觉障碍等,昏迷&呼吸 循环衰竭可死亡n 眼底见级高血压眼

32、底改变 视乳头水肿 视网膜出血n 及时降压治疗,症状在数分钟至数日完全 消失,不遗留后遗症 临床表现第92页，此课件共123页哦3.CT:脑水肿弥漫性脑白质密度降低,脑室变小n MRI:显示脑水肿敏感,T1WI低信号,T2WI高信号n 顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性 临床表现图 左图显示右顶枕叶异常信号,右图显示2周后病灶消失第93页，此课件共123页哦n 原发性或继发性高血压病史 血压骤升(舒张压140mmHg)n 颅内压增高痫性发作短暂局灶性神经体征 眼底高血压视网膜病变n CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿n 降压治疗后症状体征迅速消失诊断&鉴别诊断1.诊断 第94页，此课件共123页哦

33、1.癫痫及其他原因所致脑病,如代谢性中毒性 或感染性脑病鉴别2.高血压性脑出血动脉瘤性SAH鉴别n 鉴别根据n临床特征,CT显示弥漫性脑水肿n脑出血SAH可见高密度病灶诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断第95页，此课件共123页哦表8-7 高血压脑病与高血压危象的鉴别鉴别点鉴别点高血压脑病高血压脑病高血压危象高血压危象发病机制发病机制脑血流自动调节机制崩溃脑血流自动调节机制崩溃全身小动脉短暂的强烈痉挛全身小动脉短暂的强烈痉挛血压升高血压升高舒张压为主舒张压为主收缩压为主收缩压为主心率心率缓慢缓慢增快增快临床表现临床表现主要为脑水肿及颅内压增高症状主要为脑水肿及颅内压增高症状 痫性痫性发作等发作等,短暂

34、局灶性体征如短暂局灶性体征如失语及暂时失语及暂时性偏瘫多见性偏瘫多见,眼底高血压视网膜病变眼底高血压视网膜病变颅内压增高症状不明显颅内压增高症状不明显,短暂局灶性神经体征短暂局灶性神经体征少见少见心绞痛心绞痛 心衰心衰 肾衰肾衰少见少见多见多见诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断n 高血压脑病与高血压危象均为高血压 特殊临床表现,血压都急剧升高第96页，此课件共123页哦1.卧床监护,保持呼吸道通畅n 数min1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者)或90mmHg以下(血压正常者)n 降压勿过快过低,可诱发心肌梗死或脑梗死治疗第97页，此课件共123页哦n 常用 硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500

35、ml i.v滴注 滴速1ml/minn 调整滴速&用量使血压维持适宜水平n 降压迅速稳定,无不良反应,理化性质不稳定 配制后须在12h内使用治疗第98页，此课件共123页哦硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500ml i.v滴注n 根据血压调节滴速n 作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用少n 适宜合并冠心病心肌供血不足&心功能不全者治疗第99页，此课件共123页哦利血平12mg i.m注射,12次/d,1.53h 起效n 适于降血压后维持用药治疗第100页，此课件共123页哦降压后可用口服降压药维持n 如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine,心痛定)1020mg含服,3次/d,2030min起

36、效,1.52h降压明显 治疗第101页，此课件共123页哦2.降颅压&减轻脑水肿n20%甘露醇250ml,快速i.v滴注,1次/68h 心肾功能不全者慎用n也可用速尿40mg,i.v注射n10血清白蛋白50ml,i.v滴注n地塞米松1020mg,i.v 滴注治疗第102页，此课件共123页哦3.严重抽搐首选安定1020mg,缓慢i.v注射n 之后(成人)苯巴比妥0.2g,i.m 10%水合氯醛30ml灌肠,6h交替用n 控制发作12d后改用苯妥英钠或卡马西平口服,维持23个月以防复发治疗第103页，此课件共123页哦n 预后取决于病因&是否及时治疗n 紧急处理多可化险为夷,预后良好n 出现昏迷

37、&频发抽搐提示预后不良 预后第104页，此课件共123页哦高血压联合治疗的原理高血压联合治疗的原理干预多种机制干预多种机制干预多种机制干预多种机制 个体遗传差异个体遗传差异个体遗传差异个体遗传差异 为什么要联合治疗？为什么要联合治疗？为什么要联合治疗？为什么要联合治疗？添加添加添加添加/补充药理作用补充药理作用补充药理作用补充药理作用 改善依从性改善依从性改善依从性改善依从性 降低剂降低剂降低剂降低剂 量减少副作用量减少副作用量减少副作用量减少副作用第105页，此课件共123页哦目前高血压病的治疗研究n n一 新型降压药物研制和开发 二 不同联合治疗方案比较（优化联合）三 扩大治疗人群，80岁

38、降压延伸指征（J曲线移动的评价）四 改善降压质量，降压外的影响，血管弹性，胰岛素抵抗，内皮功能。第106页，此课件共123页哦n 理想的降压方案（巴西共识）n1有效达标：早期、持久、奈高、晨峰n2降压质量：血压波动、动脉弹性、cvpn3减少新发糖尿病n4他汀类协同作用n5不良反应、抵抗性高、相互作用降压机制、合理剂量配伍第107页，此课件共123页哦高血压的三高、三低、三不及误区n n一一 三高：患病率高，患病率高，11.26%11.26%（超过（超过1 1亿人）亿人）n n 危害性高，致残率高，死亡率高危害性高，致残率高，死亡率高n n 增长趋势高，人口老龄化，危险因素增增长趋势高，人口老龄

39、化，危险因素增n n 加，认识严重不足。加，认识严重不足。n n二二 三低 ：知晓率低，高血压病人中只有知晓率低，高血压病人中只有n n （35.6%35.6%）知道自己患有此病n n 治疗率低，高血压病人中只有治疗率低，高血压病人中只有n n （17.1%17.1%）进行治疗）进行治疗n n 控制率低，高血压病人中只有控制率低，高血压病人中只有n n （4.1%）坚持服药，将血压控制在n n 正常范围内正常范围内第108页，此课件共123页哦n n三 三不：不规律服药n n 不难受不吃药n n 不爱用药n n四 错误认识n n 有的患者吃药后如果症状好转就停止服药，症状反复后再吃，没按照医嘱

40、服药，不经常检测血压。容易导致心、脑、肾的损害。高血压脑卒中就是临床最常见的例子。第109页，此课件共123页哦高血压治疗的误区n1不能长期坚持服药n2不能按时按次数服药n3降压不达标n4不配合非药物治疗n n5不符合个体化原则第110页，此课件共123页哦全科医生职责n n1、健康教育、健康教育n n2、周期性健康检查、周期性健康检查n n3、临床预防措施的落实、临床预防措施的落实第111页，此课件共123页哦全科医生处理n n1、非药物治疗非药物治疗n n2、抗高血压药物治疗、抗高血压药物治疗n n3、针对合并症和并发症的其他药物治疗、针对合并症和并发症的其他药物治疗n n4、老年既单纯收

41、缩期高血压、老年既单纯收缩期高血压n n5、转诊指征、转诊指征n n6、预防及高血压指导、预防及高血压指导第112页，此课件共123页哦一、健康教育一、健康教育n n1、培养健康的生活方式：饮食、运动（每周培养健康的生活方式：饮食、运动（每周5次，每次次，每次30分钟）等分钟）等n n2、自我监测、自我监测n n3、提高心理卫生水平：树立信心、提高心理卫生水平：树立信心第113页，此课件共123页哦二、周期性健康检查n n1、血脂：每年至少检查2-4次n n2、血糖：每年至少检查1次n n3、体重指数第114页，此课件共123页哦第115页，此课件共123页哦第116页，此课件共123页哦浅谈

42、中医药在高血压的作用浅谈中医药在高血压的作用n n一一.药理作用：药理作用：软化血管，增强血管壁的弹性，以降低血管内血液对管壁的压力，减少心脏量负荷，修复被高血压损伤的各脏器，清除血液中的自由基。软化血管，增强血管壁的弹性，以降低血管内血液对管壁的压力，减少心脏量负荷，修复被高血压损伤的各脏器，清除血液中的自由基。n n二二.效果特点：效果特点：1.1.不须终身服药不须终身服药nn 2.2.能很好治疗，无副作用能很好治疗，无副作用nn 3.3.无合并症无合并症nn 4.4.治疗后无脑梗塞、脑溢血治疗后无脑梗塞、脑溢血nn 5.5.无安装起搏器无安装起搏器nn 6.6.因高血压扩大的心脏可恢复正

43、常因高血压扩大的心脏可恢复正常n n三三.中医对高血压的认识中医对高血压的认识nn 高血压的病因是通过食：肥、甘、厚味，致心脉闭塞不通，气血、痰、火互结而成；又因思虑高血压的病因是通过食：肥、甘、厚味，致心脉闭塞不通，气血、痰、火互结而成；又因思虑 过度而成。过度而成。n n四四.概况概况nn 高血压是一种危害严重的多发病、常见病，在心血管病中居首位，每年以高血压是一种危害严重的多发病、常见病，在心血管病中居首位，每年以70007000万新增病例，发病率万新增病例，发病率18.88%18.88%，全国有，全国有1.81.8亿高血压病人，每亿高血压病人，每5 5个人中就有一个是高血压病个人中就有

44、一个是高血压病人。采用西医西药治疗，病人必须每天终生服药，如不服或少服易致脑梗塞瘫痪、脑溢血而死亡。人。采用西医西药治疗，病人必须每天终生服药，如不服或少服易致脑梗塞瘫痪、脑溢血而死亡。n n五五.临床证实临床证实nn 研究者从研究者从12001200余种中药中，一种一种的亲身煎服试验和临床应用，历经余种中药中，一种一种的亲身煎服试验和临床应用，历经4040余年，余年，4320043200余次亲自煎服试验，和余次亲自煎服试验，和2020余万高血压病人临床应用，有效率为余万高血压病人临床应用，有效率为100%100%，根治率，根治率为为88.9%88.9%，拯救了成千上万的高血压病人。，拯救了成

45、千上万的高血压病人。n n六六.基本方药基本方药 单位（克）单位（克）nn 地骨皮地骨皮10-20 10-20 黄芪黄芪10-60 10-60 菊花菊花5-30 5-30 杜仲杜仲5-25 5-25 当归当归5-30 5-30 nn 青葙子青葙子5-30 5-30 草决明草决明5-30 5-30 柏子仁柏子仁5-20 5-20 合欢皮合欢皮5-20 5-20 泽泻泽泻5-25 5-25 nn 山楂山楂10-40 10-40 山萸肉山萸肉5-25 5-25 黄连黄连2-15 2-15 蒲黄蒲黄2-20 2-20 怀牛膝怀牛膝5-305-30nn 黄芩黄芩5-25 5-25 枸杞子枸杞子10-40

46、 10-40 川芎川芎5-30 5-30 黄柏黄柏5-30 5-30 萹蓄萹蓄5-505-50第117页，此课件共123页哦n nJNC 7 摘要l n n 50岁以上的人，收缩压140 mmHg，作为心血管危险因子，比舒张压更重要。l从115/75 mmHg起，血压每高20/10 mmHg，心血管病危险性增加一倍。55岁时血压正常的人，在其有生之年，发生高血压的危险性为90%。l收缩压120-139 mmHg或舒张压80-89 mmHg的人，应视为高血压前期，应改变生活方式，预防心血管病。l大多数无并发症的高血压病人的药物治疗应用利尿剂 l多数高血压病人需服2种抗高血压药才能降压达到目标水平

47、（140/90，糖尿病或肾脏病130/80）。l病人血压超过目标血压20/10 mmHg，治疗之始应考虑2种药物，其中一种是利尿剂。第118页，此课件共123页哦n n参考文献：参考文献：1.1.刘玲爱刘玲爱 主编主编 生理学生理学 人卫人卫 2004.66-682004.66-68n n 2.2.姚秦姚秦 主编主编 生理学生理学 人卫人卫 2003.103-1062003.103-106n n 3.3.姚秦姚秦 主编主编 生理学生理学 人卫人卫 2005.175-1792005.175-179n n 4.4.和瑞芝和瑞芝 主编主编 病理学病理学 人卫人卫 2004.96-992004.96-

48、99n n 5.5.杨杰杨杰 李甘地李甘地 主编主编 病理学病理学 人卫人卫 2005.201-2072005.201-207n n 6.6.陈主初陈主初 主编主编 病理生理学病理生理学 人卫人卫 2005.279-2852005.279-285n n 7.7.张丹参张丹参 主编主编 药理学药理学 人卫人卫 2004.91-1002004.91-100n n 8.8.杨世杰杨世杰 主编主编 药理学药理学 人卫人卫 2005.345-3582005.345-358n n 9.9.邓长生邓长生 主编主编 诊断学诊断学 人卫人卫 2003.109-1112003.109-111n n 10.10.欧

49、阳钦欧阳钦 主编主编 临床诊断学临床诊断学 人卫人卫 2005.226-2282005.226-228n n 11.11.马家骥马家骥 主编主编 内科学内科学 人卫人卫 2005.160-1662005.160-166n n 12.12.叶任高叶任高 陆再英陆再英 主编主编 内科学内科学 人卫人卫 2006.247-2622006.247-262n n 13.13.陆再英陆再英 钟南山钟南山 主编主编 内科学内科学 人卫人卫 2008.251-2662008.251-266n n 14.14.王吉耀王吉耀 主编主编 内科学内科学 人卫人卫 2005.242-2562005.242-256n n

50、 15.15.陈敏章陈敏章 主编主编 中华内科学中华内科学 人卫人卫 19991999n n 16 16陈灏珠陈灏珠 主编主编 实用内科学实用内科学 人卫人卫 20012001n n 17.17.刘力生刘力生 主编主编 高血压高血压 人卫人卫 2001.75-4332001.75-433n n 18.199918.1999世界卫生组织世界卫生组织/国际高血压联盟关于高血压治疗指南国际高血压联盟关于高血压治疗指南 高血压杂志高血压杂志 1999.97-1001999.97-100n n 19.19.郑虚竹郑虚竹 主编主编 高血压降压策略高血压降压策略 四川省人民医院四川省人民医院 2006200