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1、抗心肌缺血及抗动脉粥样硬化药现在学习的是第1页，共62页何谓心绞痛心绞痛是冠状动脉一时性供血心绞痛是冠状动脉一时性供血不足，心肌缺血、缺氧所引起不足，心肌缺血、缺氧所引起的发作性胸骨后疼痛。的发作性胸骨后疼痛。心绞痛减少心肌的作功和耗氧减少心肌的作功和耗氧改善心肌氧的供不应求改善心肌氧的供不应求抗心绞痛药现在学习的是第2页，共62页冠脉循环n在主动脉基部的左右两侧各发出一条冠状动脉，冠状动脉逐渐分支，深入到心肌内部，形成毛细血管网，然后汇集成静脉，流入右心房。n血液沿着这条途径循环，就叫冠脉循环。n冠脉循环是给心脏肌肉运来氧和养料，运走废物的血液循环。现在学习的是第3页，共62页心肌收缩力心室
2、壁张力心率心肌耗氧心肌供氧心绞痛心室容积左心室压力动静脉氧分压差冠状血管阻力主动脉压力冠脉血流心肌组织血流分布状态影响心肌耗氧量及供氧量的因素现在学习的是第4页，共62页心绞痛的病理生理基础n由于心脏是血液循环的动力器官，工作量很大，心肌几乎全靠有氧代谢提供能量，因此耗氧量特别大，需要充分的血液供应。在安静情况下，进入冠状循环的血量占输出量的35，剧烈运动时可增加45倍，以满足心脏活动的需要。n如果冠状动脉硬化，管壁增厚口径变窄，血管舒缩功能失常，易引起心肌缺血缺氧，心肌代谢酸性产物增多，刺激心肌感觉神经末梢而发生心绞痛。如果冠状动脉栓塞，血液循环阻断，导致心肌持续缺氧缺血，即心肌梗塞，如不及
3、时抢救有生命危险。现在学习的是第5页，共62页心绞痛的分型n稳定型心绞痛稳定型心绞痛:为最常见的一种类型。病情稳定一个月以上，静息时无症状，在劳累或情绪激动时发病，病情稳定，有规律性。心电图改变主要有S-T段压低，T波低平倒置等。n不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛:包括初发劳累性，恶化型，及自发性心绞痛，易发生心肌梗死。n变异型心绞痛变异型心绞痛:主要由冠脉痉挛所致，在休息静止时发作。其特点为发作与心肌需氧量增加无明显关系，时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。心电图主要表现为S-T段抬高.现在学习的是第6页，共62页抗心绞痛药物作用原理抗心绞痛药物作用原理恢复氧的供需平衡恢复氧的供需平衡 1
4、、增加冠脉供血量、增加冠脉供血量舒张冠状动脉解除冠状动脉痉挛促进侧枝循环的形成2、降低心肌耗氧量、降低心肌耗氧量舒张静脉，减少回心血量、降低心脏前负荷舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷降低室壁肌张力减慢心率及降低收缩性 现在学习的是第7页，共62页三、药物分类：n（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。n（二）受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。n（三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。现在学习的是第8页，共62页第一节第一节 硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸酯类及亚硝酸酯类 本类药物多数是硝酸酯，个别是亚硝酸酯，其中硝酸甘油最为常用，另有
5、硝酸异山梨酯（消心痛）、戊四硝酯等。以吸入用的亚硝酸异戊酯目前已少用。现在学习的是第9页，共62页硝酸甘油（硝酸甘油（nitroglycerin）药理作用药理作用 基本作用基本作用是松驰平滑肌，尤其是松驰血管平滑肌1、对血管的作用对血管的作用：舒张全身静脉和动脉，血液贮积于静脉及下肢血管，使静脉回心血量减少，降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力。2、对心脏的作用对心脏的作用：对心脏无明显直接作用。但心绞痛患者舌下含服本品数分钟后，心脏负荷迅速减轻，表现为心室舒张末压下降，心室内径减小，外周血管阻力下降，使左心功能改善，心肌耗氧量明显减少。现在学习的是第10页，共62页抗心绞痛作用的机制抗心绞痛作
6、用的机制 1、降低心脏负荷降低心脏负荷：由于扩张血管而降低心脏前、后负：由于扩张血管而降低心脏前、后负荷荷2、改善缺血区血供改善缺血区血供：迫使血流从输送血管经侧枝血管：迫使血流从输送血管经侧枝血管流向缺血区。流向缺血区。3、冠状动脉血流重新分配冠状动脉血流重新分配：降低左心室舒张末压，舒：降低左心室舒张末压，舒张心外膜血管及侧枝血管，使血液易从心外膜区张心外膜血管及侧枝血管，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。域向心内膜下缺血区流动。现在学习的是第11页，共62页现在学习的是第12页，共62页n硝酸甘油在细胞内释放出NOnNO可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加cGMP的含量ncGMP可减
7、少细胞内Ca的释放和外Ca的内流n松驰平滑肌现在学习的是第13页，共62页硝基硫醇类硝基硫醇类R.SNO鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶（+）GPTcGMPCa2+松弛松弛cGMP依赖蛋白激酶依赖蛋白激酶收缩蛋白收缩蛋白（+）松弛松弛（-）多种激动剂多种激动剂Ach,5HT,缓激肽等缓激肽等内皮细胞内皮细胞NO合酶合酶NO瓜氨酸瓜氨酸L-精氨酸精氨酸（+）NONO有机硝酸酯有机硝酸酯硝酸钠硝酸钠平滑肌细胞平滑肌细胞NO2-H+组织巯基现在学习的是第14页，共62页体内过程的特点：体内过程的特点：n口服的生物利用度仅为8%n舌下含服易经口腔粘膜吸收，又可避免口服后肝脏的首过效应，生物利用度达80%，作用
8、迅速n 经皮肤吸收，在前臂或前胸涂抹2%的油膏，也可用皮肤贴剂。现在学习的是第15页，共62页临床应用（三忌：忌大量用、忌长期用、忌临床应用（三忌：忌大量用、忌长期用、忌突然停药）突然停药）对各型心绞痛均有效，用药后能中止发作，也可预防发作。不良反应及耐受性不良反应及耐受性 n 多数不良反应是其血管舒张作用所继发。n 剂量过大，可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩性，这反而会使耗氧量增加而加重心绞痛的发作。n连续用药后，可出现耐受性。现在学习的是第16页，共62页第二节第二节受体阻断药受体阻断药 受体阻断药如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔及选择性1
9、受体阻断药如阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等均可用于心绞痛，能使多数患者心绞痛发作次数减少、硝酸甘油用量减少，并增加运动耐量，改善缺血性心电图的变化。最常用的是普萘洛尔（心得安）。现在学习的是第17页，共62页药理作用药理作用 1、阻断、阻断受体：受体：减慢心率，降低心肌收缩力，以降低心耗氧量，缓解减慢心率，降低心肌收缩力，以降低心耗氧量，缓解心绞痛。心绞痛。2、改善心肌缺血区的血供：、改善心肌缺血区的血供：（1）使心肌耗氧量减少，非缺血区的血管阻力增高，促使）使心肌耗氧量减少，非缺血区的血管阻力增高，促使血液向阻力血管已舒张的缺血区流动，从而增加缺血区血液向阻力血管已舒张的缺血区流动，从而增加
10、缺血区的血供。的血供。（2）阻断）阻断受体，减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从受体，减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。心外膜血管流向易缺血的心内膜区。（3）促进氧合血红蛋白的解离而增加组织包括心肌的供氧。）促进氧合血红蛋白的解离而增加组织包括心肌的供氧。临床应用临床应用 治疗稳定及不稳定型心绞痛治疗稳定及不稳定型心绞痛 现在学习的是第18页，共62页合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心收缩力增强硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积和心室射血时间延长 两药都有增加心肌供氧，并
11、降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。合用可减少各自的用量,减少不良反应的发生现在学习的是第19页，共62页第三节第三节 钙拮抗剂钙拮抗剂 抗心绞痛常用的钙拮抗药：硝苯地平（心痛定），维拉帕米（异搏定，戊脉安），地尔硫卓（硫氮卓酮），哌克昔林（双环已哌啶，心舒宁）及普尼拉明（心可定，双苯丙胺）等。现在学习的是第20页，共62页抗心绞痛作用机理抗心绞痛作用机理 阻断血管平滑肌电压依赖性钙通道，降低Ca2+内流n扩张外周血管，减轻心脏负荷n使心肌收缩性下降，心率减慢n舒张冠脉血管，增加冠状动脉流量而改善缺血区的供血供氧。n使交感神经末梢释放递质减少，能缓解运动诱发的冠状动脉收缩
12、。临床应用临床应用 对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效，也可用于稳定型及不稳定型心绞痛。降低心肌耗氧量现在学习的是第21页，共62页现在学习的是第22页，共62页抗动脉粥样硬化药现在学习的是第23页，共62页血脂n血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。n一般说来,血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇,其中甘油三酯参与人体内能量代谢,而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。现在学习的是第24页，共62页血浆中血脂的形式-脂蛋白n脂蛋白主要是由胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组成,绝大多数是
13、在肝脏和小肠组织中合成,并主要经肝脏进行分解代谢。n位于脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白,现已发现有20余种载脂蛋白。载脂蛋白能介导脂蛋白与细胞膜上的脂蛋白受体结合并被摄入细胞内进行分解代谢。在脂蛋白的代谢过程中,有几种酶也起很重要的作用,主要包括脂蛋白脂酶和肝甘油三酯脂酶(或称肝脂酶)。所以,血脂代谢就是指脂蛋白代谢,而参与这一代谢过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。现在学习的是第25页，共62页现在学习的是第26页，共62页现在学习的是第27页，共62页脂蛋白的种类n脂蛋白有许多种类,但其结构有共同之处。一般都是以不溶于水的甘油三酯和胆固醇酯作为核心,其表面则是少量蛋白质和极性磷脂和游
14、离胆固醇,它们的亲水基团突入周围水相中,从而使脂蛋白分子能够稳定并溶于水相。现在学习的是第28页，共62页临床脂蛋白的分类用超速离心方法,将血浆脂蛋白分为五大类:乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)中间密度脂蛋白(IDL)低密度脂蛋 白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)OXOXLDLLDL具有很强的致动脉粥样硬化作用，是具有很强的致动脉粥样硬化作用，是胆固醇的主要来源胆固醇的主要来源现在学习的是第29页，共62页n低密度脂蛋白含胆固醇和胆固醇酯最多,极低密度脂蛋白富含甘油三酯,高密度脂蛋白含高浓度蛋白质.n低密度脂蛋白可引起动脉粥样硬化;高密度脂蛋白能逆向转运胆固醇,可抗动脉粥样硬化.现在
15、学习的是第30页，共62页胆固醇胆固醇-LDLoxLDL HDL胆固醇逆转运胆固醇逆转运抗抗LDL氧化氧化修复损伤内皮细胞修复损伤内皮细胞Bad lipoproteinGood lipoprotein降低降低LDL,LDL,增加增加HDLHDL现在学习的是第31页，共62页高脂蛋白血症分型脂蛋白变化脂质变化ICMTC TGIIaLDLTCIIbVLDL,LDLTC TGIDLTC TGIVVLDLTCVCM,VLDLTC TG现在学习的是第32页，共62页 型的主要问题在于低密度脂蛋白（LDL）的增高。LDL以正常速度产生，但由于细胞表面LDL受体数减少，引起LDL的血浆清除率下降，导致其在血
16、液中堆积。因因为LDL是是胆固醇的主要胆固醇的主要载体体，所以型病人的血浆胆固醇水平升高。型又分成为a和b型，它们的区别在于：b型LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）水平都升高，而a型只有LDL的升高。a型只有LDL水平升高，因此只引起胆固醇水平的升高，甘油三酯水平正常。b型LDL和VLDL同时升高，由于VLDL含5565甘油三酯，因此b型患者甘油三酯随胆固醇水平一起升高。型高脂蛋白血症最常见，也是与动脉粥样硬化最密切相关的一型现在学习的是第33页，共62页动脉粥样硬化n概概念念：是指与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。n病病变变特特征征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，
17、最终致动脉硬化。n临床：临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人现在学习的是第34页，共62页病因病因血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。调血脂药现在学习的是第35页，共62页 氧自由基氧自由基（oxygen free radicals,OFR）：）：OFR是体内氧化代谢的异常产物，主要有是体内氧化代谢的异常产物
18、，主要有:超氧阴离子自由基超氧阴离子自由基（O*-）、羟自由基）、羟自由基(HO*)、过氧化氢、过氧化氢(H2O2)和过氧化脂质和过氧化脂质(ROOH)等。等。OFR的作用：的作用：产生大量脂质过氧化产物产生大量脂质过氧化产物（LPO），导致膜的流动性和通透，导致膜的流动性和通透性发生改变。性发生改变。直接氧化直接氧化LDL，通过产生，通过产生ox-LDL对内皮细胞造成损伤和促对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变形成。病变形成。抗氧化剂现在学习的是第36页，共62页 其他原因有其他原因有:高血压高血压 (
19、冠心病患者中冠心病患者中60%70%有高血压有高血压);吸烟吸烟 (吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者高吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者高1.6倍倍；心肌；心肌梗死的发病率高梗死的发病率高2.3倍倍););糖尿病糖尿病 (冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病的冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病的主要并发症主要并发症);年龄年龄 (老年人易患老年人易患););性别性别 (男性为冠心病的易患因素男性为冠心病的易患因素)合理膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡合理膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡作为四大健康基石作为四大健康基石现在学习的是第37页，共62页 一、主要降
20、低一、主要降低TC和和LDL的药物的药物 1 HMG-CoA HMG-CoA 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂2 胆汁酸结合胆汁酸结合树脂 二、主要降低二、主要降低TG和和VLDL的药物的药物 苯氧酸类苯氧酸类、烟酸烟酸类类 调血脂药调血脂药现在学习的是第38页，共62页药物：美伐他汀（药物：美伐他汀（mevastatin）洛伐他汀（洛伐他汀（lovastatin）普伐他汀（普伐他汀（pravastatin）辛伐他汀（辛伐他汀（simvastatin）氟伐他汀氟伐他汀（fluvastatin）调血脂类调血脂类-HMG-CoA-HMG-CoA (3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A)还原酶
21、抑制药还原酶抑制药（他汀类，（他汀类，statin）现在学习的是第39页，共62页HMG-CoA(羟甲戊二酰辅酶羟甲戊二酰辅酶A LDLLDL受体受体甲羟戊酸甲羟戊酸 胆固醇胆固醇HMG-CoA还原酶还原酶他汀类药物他汀类药物合成合成cho的限的限速酶速酶肝细胞表面肝细胞表面LDL受体受体代偿性增加代偿性增加血浆血浆胆固醇的合成与代谢途径胆固醇的合成与代谢途径现在学习的是第40页，共62页胆固醇可反馈抑制HMG-CoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由LDL携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞
22、。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体生成,从而减少由血中摄取胆固醇。现在学习的是第41页，共62页降低胆固醇药物：HMG-COA(3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A)还原酶抑制剂，考来烯酸、烟酸的作用部位。HMG-COA还原酶还原酶抑制剂和考来烯酸抑制剂和考来烯酸可反馈性增加可反馈性增加LDL受体的密度受体的密度。胆固醇现在学习的是第42页，共62页 作用机理：作用机理：1.抑制抑制HMG-CoA还原酶，阻断还原酶，阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化；向甲羟戊酸转化；2.抑制肝脏胆固醇的合成，肝脏抑制肝脏胆固醇的合成，肝脏LDL受体表达增加，加速受体表达增加，加速LDL和和IDL的廓清，使血胆固醇及
23、的廓清，使血胆固醇及LDL下降；下降；3.使三酰甘油和使三酰甘油和VLDL下降，而下降，而HDL增高。增高。4.抑制细胞分裂及免疫抑制作用。抑制细胞分裂及免疫抑制作用。现在学习的是第43页，共62页现在学习的是第44页，共62页临床应用应用原发性高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症、原发性高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症、型高脂型高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症等均为首选蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症等均为首选.副作用：副作用：肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增高肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增高等。等。现在学习的是第45页，共62页也称胆酸隔离剂也称胆酸隔
24、离剂（bile acid sequestrants）药物：考来稀胺（药物：考来稀胺（cholestyramine）考来替泊（考来替泊（colestipol）影响胆固醇吸收药影响胆固醇吸收药（胆汁酸结合树脂）（胆汁酸结合树脂）现在学习的是第46页，共62页现在学习的是第47页，共62页肝肝肠腔肠腔血浆血浆LDL LDL 受体受体胆固醇胆固醇乙酸乙酸胆汁酸胆汁酸HMG-CoA还原酶还原酶络合剂络合剂+胆汁酸胆汁酸胆固醇胆固醇7-羟化酶羟化酶12减减少少外外源源性性胆胆固固醇醇的的吸吸收收加速加速LDL的分解代谢的分解代谢现在学习的是第48页，共62页阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断阴离子交换
25、树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肝肠胆酸的肝肠循环循环，亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸，与肠内胆酸一起排，亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外，血胆固醇因而下降。出体外，血胆固醇因而下降。用于用于a型高脂血症及动脉粥样硬化。型高脂血症及动脉粥样硬化。作用机理现在学习的是第49页，共62页有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和受体阻断药的吸受体阻断药的吸收。收。不良反应现在学习的是第50页，共62页为为维生素维生素B族中的一种。族中的一种。1.大剂量应用可
26、抑制肝脏合成和释放出极低密度脂蛋白；大剂量应用可抑制肝脏合成和释放出极低密度脂蛋白；2.抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸，从而降低血三酰甘油、抑制脂肪细胞释出游离脂肪酸，从而降低血三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白；胆固醇和低密度脂蛋白；3.增高高密度脂蛋白；增高高密度脂蛋白；4.扩张血管。扩张血管。用于各种高脂血症用于各种高脂血症,也用于心肌梗死也用于心肌梗死影响胆固醇和甘油三脂代谢药影响胆固醇和甘油三脂代谢药烟酸（烟酸（nicotinic acid）现在学习的是第51页，共62页TG的分解减少的分解减少脂肪组织脂肪组织合成合成TG 的原料的原料(FFA)游离脂肪酸游离脂肪酸肝脏肝脏 脂肪酶脂肪酶烟酸
27、烟酸VLDL LDL血浆中血浆中VLDL经脂蛋白脂酶分解IDLLDL(是VLDL的最终产物)烟酸烟酸（尼克酸，nicotinicacid)调血脂的作用机制调血脂的作用机制现在学习的是第52页，共62页1.增强脂蛋白脂酶的活性而降低血甘油三酯，也降低增强脂蛋白脂酶的活性而降低血甘油三酯，也降低游离脂肪酸和胆固醇，并使高密度脂蛋白胆固醇增高。游离脂肪酸和胆固醇，并使高密度脂蛋白胆固醇增高。2.减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而有抑制血凝的作白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而有抑制血凝的作用。用。用于
28、用于b.b.型高脂血症型高脂血症.苯氧酸类（贝特类）作用机理现在学习的是第53页，共62页OFR直接损伤血管内皮，还可氧化直接损伤血管内皮，还可氧化LDL，通过产，通过产生生ox-LDL对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变形成。因此，抗氧化剂如形成。因此，抗氧化剂如维生素维生素E等具有一定的防等具有一定的防治意义。治意义。抗氧化剂抗氧化剂现在学习的是第54页，共62页1.阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，降低血胆阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，降低血胆固醇和低密度脂蛋白，但
29、也降低高密度脂蛋白；固醇和低密度脂蛋白，但也降低高密度脂蛋白；2.抑制抑制LDL的氧化修饰；的氧化修饰；3.剂量：剂量：500mg，每日，每日2次口服；次口服；4.不良反应：胃肠道不适、头痛、眩晕、短暂性转氨酶不良反应：胃肠道不适、头痛、眩晕、短暂性转氨酶增高等。增高等。普罗布考（普罗布考（probucol）现在学习的是第55页，共62页n-3多价不饱和脂肪酸多价不饱和脂肪酸（-亚麻油酸，亚麻油酸，alpha-linolenic acid,ALA），），如如20碳碳5稀酸（稀酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和）和22碳碳6稀酸（稀酸（docosahexaenoic,DH
30、A），如鱼油），如鱼油（鱼、（鱼、鲸等）鲸等）和海洋生物藻及贝类等；和海洋生物藻及贝类等；n-6单价不饱和脂肪酸单价不饱和脂肪酸（亚油酸，（亚油酸，linoleic acid，LA），如），如20碳碳3烯酸和花生四烯酸和花生四烯酸等，如植物油烯酸等，如植物油（玉米油、亚麻籽油和月见草油）（玉米油、亚麻籽油和月见草油）含有含有较多。较多。多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类现在学习的是第56页，共62页 1.抑制脂质在肠道的吸收和胆汁酸的再吸收；抑制脂质在肠道的吸收和胆汁酸的再吸收；2.抑制肝脏脂质和脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。抑制肝脏脂质和脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。3.降低血降低血T
31、G、VLDL、胆固醇、胆固醇、LDL；4.增高增高HLD的作用。的作用。5.抑制血小板功能、减少血栓形成。抑制血小板功能、减少血栓形成。作用机理现在学习的是第57页，共62页硫酸多糖硫酸多糖（polysaccharide sulfate）:肝素（肝素（heparinheparin）低分子量肝素（低分子量肝素（LMWHLMWH）硫酸类肝素（硫酸类肝素（heparan sulfateheparan sulfate）硫酸软骨素硫酸软骨素A A（chondroitin sulfate Achondroitin sulfate A）硫酸葡聚糖（硫酸葡聚糖（dextran sulfatedextran s
32、ulfate）保护动脉内皮药保护动脉内皮药现在学习的是第58页，共62页1.保护血管内皮：带大量阴电荷，吸附血管内皮表面，保护血管内皮：带大量阴电荷，吸附血管内皮表面，防止血小板等有害因子的粘附；防止血小板等有害因子的粘附；2.抑制血管平滑肌增生；抑制血管平滑肌增生；3.预防血管狭窄。预防血管狭窄。作用机理现在学习的是第59页，共62页Questionn硝酸甘油和普萘洛尔联合用药的机制是硝酸甘油和普萘洛尔联合用药的机制是什么？什么？n他汀类药物的药理作用点在哪？有哪些他汀类药物的药理作用点在哪？有哪些药物？药物？现在学习的是第60页，共62页现在学习的是第61页，共62页肝肝脏脏起起源源的的脂脂代代谢谢示示意意图图现在学习的是第62页，共62页