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1、急性左心衰诊断与治疗第1页，此课件共32页哦一、定义n急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿，甚至心源性休克。n 国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是国内常用。n 无论既往有无心脏病病史，均可发生。它通常是致命性的，需紧急处理。第2页，此课件共32页哦二、几个有关的概念n前负荷n后负荷n收缩力第3页，此课件共32页哦前负荷：容量负荷n是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵拉。n指标：1）舒张末压（EDP）2）舒张末容量（EDV）-最有意义 3）舒张末室
2、壁张力或应力 4）舒张末心肌或肌节的长度影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上升，回心血量下降，负荷下降）第4页，此课件共32页哦后负荷：压力负荷n是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌收缩时受到的阻力。也被定义为主动收缩时心肌的张力。指标：1）动脉压（重要决定指标）2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压 外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压160mmHg时，心输出量随之下降。影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不全。第5页，此课件共32页哦收缩力n心肌不依
3、赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。n射血分数是最常用的指标。n影响因素 正性变力作用：交感神经刺激 心肌细胞胞浆中ca浓度 PH值 药物：强心甙、B受体激动剂 负性变力作用：心肌缺血、缺氧、坏死 酸中毒 药物：B受体阻滞剂、ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐第6页，此课件共32页哦三、决定组织水肿的重要因素n过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。发生于肺部-肺水肿水肿的主要发生机制：血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍第7页，此课件共32页哦血管内外液体交换失衡nStarling假说认为组织液的形成
4、是这两种力的平衡：n静水压和渗透压n静水压：驱使血管内液体向外滤出的力量n渗透压：促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透压。第8页，此课件共32页哦 渗透压 1mmHg 1mmHg 1mmHg组织液 静水压 0mmHg 0mmHg 0mmHg 液体的净移动 静水压 37mmHg 24mmHg 17mmHg毛细血管血流 渗透压 25mmHg 25mmHg 25mmHg 动脉端动脉端 静脉端静脉端.第9页，此课件共32页哦n静水压静水压渗透压液体进入组织间隙水肿n胶体渗透压渗透压静水压液体进入组织间隙水肿第10页，此课件共32页哦n急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最主要临床表现。多因突发严重的
5、左心室前、后负荷加重或收缩力减退导致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过胶体渗透压时，液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿。第11页，此课件共32页哦四、急性左心衰常见病因和诱发因素n1、心衰的失代偿（如心肌病）n2、急性冠脉综合征n急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全n急性心梗的机械并发症n3、高血压急症n4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等）n5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂n6、重度主动脉瓣狭窄n7、急性心肌炎n8、心包填塞n9、主动脉夹层n10、产后心肌病第12页，此课件共32页哦n11、
6、非心源性的诱发因素n药物治疗缺乏依从性n容量超负荷n感染，特别是肺炎n严重脏器损害n大手术后n肾功能减退n哮喘n嗜铬细胞瘤n12、高输出综合征n败血症n甲亢危象n贫血n分流综合征其中60%70%急性左心衰由冠心病所致第13页，此课件共32页哦五、急性左心衰临床症状和体征 肺水肿和组织灌注不良表现 n1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫n2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达3040次/分，端坐呼吸n3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉等体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。第14页，此
7、课件共32页哦六、辅助检查n胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变n心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、心室肥大变化。n V1导联P波终末电势-0.03mm.sn床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、心室增大，左室壁活动减弱，EF40%。第15页，此课件共32页哦nBNP（B型利钠肽）nNTproBNP（N末端脑钠肽前体）n作为心功能标识物，受到广泛关注。nFDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水平是100pg/mln非心源性呼吸困难400pg/ml可确诊为心衰n介于100400pg/ml，可能在心功能不全基础上同时存在肺部疾病，如肺
8、心病、肺栓塞，如没有肺部疾病则为心衰nNTproBNP300pg/ml，与BNP100pg/ml意义相同第16页，此课件共32页哦七、ESC急性左心衰的临床分类n1、急性失代偿的心衰n伴有急性心衰的症状和体征（首发或慢性左心衰急性失代偿），病情较轻，没有达到心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准n2、高血压性急性左心衰竭n有心衰的症状和体征：伴血压升高和相对较好的左心室功能，胸部影像检查有相应的急性肺水肿征象n3、肺水肿n伴严重呼吸困难，肺部啰音和端坐呼吸。给予吸氧治疗前，液体饱和度通常小于90%。n4、心源性休克n是指纠正前负荷后左心衰引起的组织低灌注的临床综合征。其特征通常是血压降低（SBP
9、30mmHg），少尿（60次/分，有或没有器官充血的证据n5、高心排性心衰n特征是高心排出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性引起），四肢温暖，肺淤血，有时在感染性休克中出现低血压。第17页，此课件共32页哦八、急性左心衰分级1、Killip分级nI级：没有心衰。没有心脏失代偿临床表现。nII级：有心衰。有啰音，肺充血，奔马律，啰音局限在双下1/2肺野。nIII级：严重心衰。明显的肺水肿，满肺湿啰音。nIV级：心源性休克。低血压（SBP=90mmHg）外周血管收缩的表现：少尿、发绀和出汗。n 这一分级法在急性心梗中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择再通治疗
10、有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗获益越明显。第18页，此课件共32页哦2、临床严重程度分级 根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。nI级（A组）：肢体温暖、肺部干净nII级（B组）：肢体温暖、肺部湿啰音nIII级（L组）：肢体冰冷、肺部干净nIV级（C组）：肢体冰冷、肺部湿啰音n这一分级主要用于心肌病的心功能分级，也适用于所有慢性失代偿心衰严重程度的分级。第19页，此课件共32页哦九、急性左心衰诊断n依靠症状、临床表现、体征，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物、超声心动图。可疑急性左心衰可疑急性左心衰评价症状、体征评价症状、体征心脏病？心脏病？ECG/BNP/X-线线考虑其
11、他诊断考虑其他诊断心脏超声评价心脏超声评价心功能心功能心衰心衰选择性检查选择性检查（血管造影、血流动力学监测）（血管造影、血流动力学监测）类型和严重程度类型和严重程度正常正常正常正常异常异常异常异常第20页，此课件共32页哦十、鉴别诊断n1、心源性肺水肿与支气管哮喘的鉴别n两者均可出现极度呼吸困难、端坐呼吸、肺弥漫性啰音n支气管哮喘：既往有发作史，发作时一般无大汗淋漓，亦很少伴有紫绀现象，胸廓常过度充气，肺部叩诊过清音，使用辅助机呼吸，肺部听诊啰音多呈高调且湿性啰音不明显，BNP阴性（400pg/ml）。第21页，此课件共32页哦2、心源性肺水肿与ARDS的鉴别心源性肺水肿心源性肺水肿ARDS
12、ARDS基础疾病基础疾病冠心、高心、风心、心肌病等休克、创伤、严重感染、大手术等肺水肿发生机制肺水肿发生机制左心衰致肺静脉及毛细血管压力升高，引起肺间质水肿，之后才出现肺泡性肺水肿肺毛细血管内皮细胞受损，管壁通透性增加，肺泡上皮细胞受损，出现肺泡性肺水肿水肿液成分水肿液成分水及小分子蛋白水及大分子蛋白对呼吸功能影响对呼吸功能影响影响换气功能较轻严重影响换气功能症状症状呼吸加快，发绀较轻，多在夜间发作、憋醒，不能平卧，坐位可缓解呼吸急促，发绀明显，但病人相对较安静，多能平卧。痰性状痰性状白色泡沫样痰，严重时粉红色浆液性痰咳血痰或血水样痰体征体征湿性啰音较多，肺下部上部，随体位而变化，心脏扩大、杂
13、音等湿性啰音较少，但音调较高，散在分布，且固定部位。胸片胸片肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状早期无改变，中晚期出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改变。动脉血气动脉血气多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次深呼吸后PaO2可明显提高。严重低氧血症，PaO2进行性下降，呼吸空气时50mmHg，吸高浓度氧也难以纠正，PaO2/FiO2400pg/ml95%。n面罩给氧比鼻导管效果好n必要时予无创正压通气甚至气管插管、机械通气。n3、镇静n吗啡n能解除焦虑n扩张静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷n缓解呼吸极度加快n适应症：神志清楚但烦躁不安的病人n禁忌症：慢性肺心病、神志不清、呼吸
14、抑制或已休克者n用法：35mg稀释后缓慢静脉注射，必要时3060min可重复第25页，此课件共32页哦n4、利尿n速尿：可降低血容量，减轻左室前负荷，静脉用有扩血管效应，降低动脉压。n用法：2040mg稀释后静脉注射（10分钟）n注意：n速尿具有强效快速的利尿效果，使用早期（530min）可降低右房压和肺动脉楔压。但如果快速大剂量（1mg/kg）时，就有反射性血管收缩可能n根据利尿效果和肺淤血症状的缓解情况来选择剂量。可开始使用负荷量，然后继续静脉滴注，静滴比一次性静脉注射更有效。持续静滴速度为540mg/hn对急性冠脉综合征者，应使用低剂量，最好已给予扩管治疗。n将速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或
15、硝酸甘油联合使用比仅仅增加速尿剂量更有效，副反应更少。n与慢性心衰时使用速尿不同，在严重失代偿心衰使用时能使容量负荷迅速恢复正常，短期内减少神经内分泌系统的激活n产生利尿反应后，注意水电解质平衡，特别是钾离子浓度。第26页，此课件共32页哦n5、扩管：减轻心脏前后负荷的药物n（1）硝酸甘油：舌下含服或小剂量静脉应用能迅速扩张静脉系统，减少回心血量，降低心脏前负荷，减轻肺淤血和缓解肺水肿，其效果不亚于静脉放血，随着剂量的增加，能引起动脉包括冠脉的扩张（中等剂量），大剂量扩张阻力小动脉，减轻心脏的后负荷。n用法：以520ug/min开始，每隔510分钟，增加510ug/min，可逐渐加到200ug
16、/min，以获得预期的血流动力学和临床反应。n北京阜外医院以平均动脉压下降10mmHg（对正常血压者）为宜。第27页，此课件共32页哦n注意：n硝酸甘油起效快，半衰期短，使用时要密切监测血压和心率，未达到最佳剂量时血管扩张作用有限，无法防止心衰复发；而剂量过大时作用反而下降。一般以平均动脉压下降10%（对正常血压）或30%（对于高血压病人）为宜，收缩压不宜90100mmHgn硝酸甘油易产生耐药性，静脉持续使用时作用仅仅限于1624h，当剂量已达到200ug/min仍不能降压时，说明硝酸甘油已抵抗，这时应停药。持续静脉48h后，几乎所有的血流动力学作用都将消失。n临床研究证实血流动力学能够耐受的
17、大剂量硝酸甘油与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿n避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻导致的心衰、因颅脑创伤或出血导致颅内压增高者。n由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。第28页，此课件共32页哦n（2）硝普钠：能扩张动脉，降低心脏的后负荷。对严重的急性左心衰，尤其以后负荷加大为主者，如高血压心衰或二尖瓣反流时推荐使用。n用法：0.35ug/kg/min。以0.3ug/kg/min开始，每510分钟增量510ug/kg/min直到出现预期的血流动力学反应。n注意：n对预期的血流动力学反应，更多的专家推荐降低平均动脉压10%，要密切监测血压。n高血压危象
18、时急性左心衰，硝普钠使用血压目标按高血压急症处理。n硝普钠可引起冠脉窃血综合征，急性冠脉综合征所致的心衰，硝酸甘油优于硝普钠。指南推荐这时用硝酸甘油。n严重肝肾功能衰竭者避免使用。n静脉使用超过48小时会出现氰化物中毒，而出现低心排量和乳酸性酸中毒。第29页，此课件共32页哦n6、强心：正性肌力药物n外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有肺淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩血管剂无效时，是使用强心药的指征。第30页，此课件共32页哦n（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水 肿，常用来增加心排出量。n用法：以3ug/kg/min开始，可逐渐增量至20ug/kg/min，无
19、需负荷量。n注意：n小剂量多巴酚丁胺能产生轻度扩血管效应，减轻心脏后负荷，增加心排量，大剂量时可引起血管收缩，心率加快。n在房颤者，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室传导。n已经使用大剂量的B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可考虑用米力农。n较其他强心药来说，大剂量的多巴酚丁胺能产生更多的心律失常发生率。心动过速时使用要慎重。n持续静脉应用2448h以上会出现耐药，部分血流动力药性消失。n现在还没有关于急性左心衰患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。第31页，此课件共32页哦（2）米力农：通过阻断磷酸二酯酶的降解而发挥正性肌力作用，有强心和扩血管效应。n用法：负荷量25ug/kg稀释后用10min静注，后以0.3750.75ug/kg/min静滴维持。n注意：n静注时过度的扩管效应可能引起低血压，对低血压者宜采用直接静滴使用，不宜大剂量推注。n米力农的作用部位远离B受体，所以使用B-B的同时，它仍能够产生药物效应n米力农大多数通过肾脏清除，肾衰时使用宜减量。第32页，此课件共32页哦