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1、关于低颅压综合征第1页，讲稿共35张，创作于星期一概概 念念u19381938年德国神经内科医生年德国神经内科医生Schaltenb randSchaltenb rand第一次描述该第一次描述该病病u是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在力在0.59 kPa0.59 kPa（60mmH60mmH2 2O O）以下，以体位性头痛为特征）以下，以体位性头痛为特征的临床综合征的临床综合征u分原发性与症状性分原发性与症状性(继发性继发性)第2页，讲稿共35张，创作于星期一原发性原发性SIHSIH 病因不明，目前认为发病机制病因不明，目前认为
2、发病机制 可能为可能为:CS F CS F 生成减生成减 少少;CS FCS F回流过快、过多回流过快、过多;脑脊液异常漏出脑脊液异常漏出第3页，讲稿共35张，创作于星期一继发性继发性SIHSIHu腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后u颅脑外伤、颅脑手术颅脑外伤、颅脑手术u腰神经根袖撕裂腰神经根袖撕裂u频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体后频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体后u尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢性巴比妥尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢性巴比妥及安眠药中毒及安眠药中毒u脑膜脑炎、糖尿病性昏迷脑膜脑炎、糖尿病性昏迷u头颅放射性
3、治疗头颅放射性治疗第4页，讲稿共35张，创作于星期一临床表现临床表现u多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放射，可伴有病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放射，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等等u体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min15min内出现内出现头痛或头痛加重，平卧后头痛或头痛加重，平卧后30min30min内改善或消失内改善或消失第5
4、页，讲稿共35张，创作于星期一发生机制发生机制u当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉，引起脑底部的神经被使坐、立位时脑组织发生下沉，引起脑底部的神经被压在高低不平的颅底骨上，引起刺激疼痛；压在高低不平的颅底骨上，引起刺激疼痛；u头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉，当患者直立体头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时，上述影响位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时，上述影响消失，症状减轻或消失。消失，症状减轻或消失。第6页，讲稿共35张，创作于星期一病理、生理机制病
5、理、生理机制 Monro-Kellie Monro-Kellie定律：定律：在在容容积积一一定定的的颅颅腔腔内内，脑脑组组织织体体积积、脑脑脊脊液液容容积积和和颅颅内内血血容容量量的的总总和和是是不不变变的的常常数数。低低颅颅压压时时脑脑脊脊液液容容量量减减少少，必必然然会会导导致致另另外外两两种种成成分分的的增增加加。而而脑脑组组织织体体积积相相对对固固定定不不变变，因因此此颅颅内内血血容容量量增增加加，以以静静脉脉系系统的代偿性扩张为主，所表现硬脑膜和静脉窦扩张。统的代偿性扩张为主，所表现硬脑膜和静脉窦扩张。第7页，讲稿共35张，创作于星期一影像学特点及发生机制影像学特点及发生机制 目前目
6、前MRIMRI是公认的诊断低颅压综合征首选是公认的诊断低颅压综合征首选无创检查方法无创检查方法第8页，讲稿共35张，创作于星期一MRIMRI特点及发生机制特点及发生机制u局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置下移、局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置下移、脑干腹侧压向斜坡脑干腹侧压向斜坡u桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下移位，统称为移位，统称为“下垂脑下垂脑”(sagging brain)(sagging brain)u脑移位为可逆性
7、的，当症状改善后脑移位也会好转或消失脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好转或消失第9页，讲稿共35张，创作于星期一第10页，讲稿共35张，创作于星期一第11页，讲稿共35张，创作于星期一MRIMRI特点及发生机制特点及发生机制u小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下移位，向下疝出小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下移位，向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部，其长度超过枕大孔进入颈椎椎管上部，其长度超过5mm5mm者具有诊断者具有诊断价值价值第12页，讲稿共35张，创作于星期一第13页，讲稿共35张，创作于星期一u轻度脑组织肿胀轻度脑组织肿胀u双侧侧脑室变窄双侧侧脑室变窄u环池、四叠体池变小环池、四叠
8、体池变小u脑沟、裂变窄脑沟、裂变窄u硬膜下积液和硬膜下血肿硬膜下积液和硬膜下血肿u静脉窦和脑静脉扩张静脉窦和脑静脉扩张第14页，讲稿共35张，创作于星期一第15页，讲稿共35张，创作于星期一第16页，讲稿共35张，创作于星期一硬脑膜强化硬脑膜强化u增增强强后后出出现现弥弥漫漫的的、连连续续明明显显异异常常对对比比强强化化，轮轮廓廓清清晰晰，双侧对称，平滑、无结节，信号均匀呈浓集双侧对称，平滑、无结节，信号均匀呈浓集“线样线样”u硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现，是肯定而硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现，是肯定而共有的现象。共有的现象。u脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也脑膜
9、增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也会减轻或消失会减轻或消失第17页，讲稿共35张，创作于星期一第18页，讲稿共35张，创作于星期一第19页，讲稿共35张，创作于星期一第20页，讲稿共35张，创作于星期一垂体增大垂体增大第21页，讲稿共35张，创作于星期一MRVMRV第22页，讲稿共35张，创作于星期一放射性核素脑池显像放射性核素脑池显像 此法可证实低颅压综合征的此法可证实低颅压综合征的CSFCSF漏出及查找漏出部漏出及查找漏出部位，发现脊髓蛛网膜下隙的清除率及核素向泌尿系的位，发现脊髓蛛网膜下隙的清除率及核素向泌尿系的早期排泄。另外，从解剖学角度，颈髓、胸髓神经根早期排泄。另外，从解剖
10、学角度，颈髓、胸髓神经根部的蛛网膜返转部位根袖是很脆弱的，如部的蛛网膜返转部位根袖是很脆弱的，如CSFCSF从此裂从此裂孔及脊髓蛛网膜囊肿、憩室漏出，亦可通过该检查孔及脊髓蛛网膜囊肿、憩室漏出，亦可通过该检查得到证实。得到证实。第23页，讲稿共35张，创作于星期一脊髓造影后薄层脊髓造影后薄层CTCT扫描扫描 是定位脑脊液漏口的最敏感方法。造影剂在蛛网膜下隙是定位脑脊液漏口的最敏感方法。造影剂在蛛网膜下隙流动，并改变体位进行观察，排除脊髓蛛网膜炎、占位和流动，并改变体位进行观察，排除脊髓蛛网膜炎、占位和能够引起蛛网膜腔形态改变的疾病所致的继发性蛛网膜漏。能够引起蛛网膜腔形态改变的疾病所致的继发性
11、蛛网膜漏。随后进行脊柱全长的随后进行脊柱全长的CTCT薄层扫描，可以清晰显示硬膜、薄层扫描，可以清晰显示硬膜、神经根、骨性结构等组织，准确定位脑脊液漏口的神经根、骨性结构等组织，准确定位脑脊液漏口的位置。位置。第24页，讲稿共35张，创作于星期一鉴别诊断鉴别诊断 高颅内压综合征高颅内压综合征 颅颅内内压压增增高高时时可可导导致致头头痛痛、呕呕吐吐，多多在在活活动动站站立立后后减减轻轻，久久卧卧后后加加重重，常常有有眼眼底底视视神神经经乳乳头头水水肿肿腰腰穿穿脑脑脊脊液液压压力力高高于于正正常常,有有时时CTCT或或MRIMRI可可发发现现颅颅内内压压增增高高的的原原因因-脑脑出出血血、脑梗塞、
12、脑肿瘤、脑炎、脑挫裂伤。脑梗塞、脑肿瘤、脑炎、脑挫裂伤。第25页，讲稿共35张，创作于星期一脑膜炎脑膜炎uMRIMRI增增强强扫扫描描可可见见脑脑膜膜强强化化呈呈局局部部平平滑滑条条带带状状或或结结节节状状；因因炎炎性性渗渗出出物物在在脑脑底底积积聚聚较较多多，常常发发生生交交通通性性脑脑积积水水；因因炎炎性性渗渗出出物物包包绕绕血血管管，引引起起血血管管炎炎可可造成脑静脉血栓形成，脑内出现梗塞灶造成脑静脉血栓形成，脑内出现梗塞灶u脑脑膜膜炎炎时时的的脑脑膜膜增增强强不不应应局局限限于于幕幕上上或或硬硬脑脑膜膜，它它可可以以是是局局限限性性地地增增强强，软软脑脑膜膜也也可可受受累累。其其病病理
13、理基基础础是是脑脑膜膜的的增增厚厚和和纤纤维维化化，所所以以炎炎症症好好转转后后脑脑膜膜增增强强的的现现象象仍仍长长期期存存在在，与与低低颅颅压压所所致致的的脑脑膜膜增增强强不不同同第26页，讲稿共35张，创作于星期一第27页，讲稿共35张，创作于星期一ChiariChiaris s畸形畸形u型：小脑扁桃体下部向下移位，多合并脊髓空洞症型：小脑扁桃体下部向下移位，多合并脊髓空洞症u型型：小小脑脑扁扁桃桃体体、延延髓髓及及第第四四脑脑室室向向下下移移位位，常常伴伴有脑积水有脑积水u型：比型：比型向下移位严重、脑积水也更严型向下移位严重、脑积水也更严 重重u型：罕见，仅发生于新生儿型：罕见，仅发生
14、于新生儿u均均无无脑脑膜膜强强化化，且且脑脑组组织织移移位位不不像像低低颅颅压压综综合合征征可自行缓解可自行缓解第28页，讲稿共35张，创作于星期一治疗治疗u卧床休息，平卧位或头低脚高位，以改善脑脊液的循环卧床休息，平卧位或头低脚高位，以改善脑脊液的循环 u大量饮水：以盐水为主大量饮水：以盐水为主1000-3000ml1000-3000mlu静脉补液：低渗盐水或生理盐水，可增加脑脊液的生成静脉补液：低渗盐水或生理盐水，可增加脑脊液的生成u鞘内或硬膜外补液：注射生理盐水鞘内或硬膜外补液：注射生理盐水 u硬膜外血补片疗法硬膜外血补片疗法u盐皮质激素和糖皮质激素：目的是减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所
15、致盐皮质激素和糖皮质激素：目的是减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏的炎症反应，减少血管渗漏u应用咖啡因或茶碱，应用咖啡因或茶碱，200mg200mg茶碱加入茶碱加入100ml100ml盐水静滴盐水静滴4040分钟分钟第29页，讲稿共35张，创作于星期一预后预后 原发性低颅压是良性过程，一般经数天到数原发性低颅压是良性过程，一般经数天到数月，症状均能缓解，偶有复发；其他原因月，症状均能缓解，偶有复发；其他原因引起的低颅压在解除原发疾病后症状会很引起的低颅压在解除原发疾病后症状会很快缓解快缓解第30页，讲稿共35张，创作于星期一第31页，讲稿共35张，创作于星期一第32页，讲稿共35张，创作于星期一第33页，讲稿共35张，创作于星期一第34页，讲稿共35张，创作于星期一2022/9/29感感谢谢大大家家观观看看第35页，讲稿共35张，创作于星期一