《高脂血症 (2)精选PPT讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高脂血症 (2)精选PPT讲稿.ppt（64页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于高脂血症关于高脂血症(2)第一页，讲稿共六十四页哦一、高脂蛋白血症流行病学一、高脂蛋白血症流行病学成人患病率18.6%。高胆固醇血症2.9%高甘油三酯血症11.9%高低密度脂蛋白血症7.4%边缘性胆固醇升高3.9%第二页，讲稿共六十四页哦 高脂血症与动脉粥样硬化密切相关。降低血浆胆固醇水平是预防冠心病的有效措施。第三页，讲稿共六十四页哦二、血脂的基本概念血浆中的脂类统称为血脂。血浆中的脂类统称为血脂。中性脂肪中性脂肪第四页，讲稿共六十四页哦（一）血浆脂蛋白的分类、组成及结构血脂在血浆中是以血脂在血浆中是以脂蛋白脂蛋白的形式而运输的。的形式而运输的。1、血浆脂蛋白的分类、血浆脂蛋白的分类1）
2、电泳法：根据电泳迁移率不同而分开。）电泳法：根据电泳迁移率不同而分开。-脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（-LPLP）快快快快前前前前 -脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（pre pre -LP)-LP)-脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（脂蛋白（-LP)LP)乳糜微粒（乳糜微粒（乳糜微粒（乳糜微粒（CMCM）慢慢慢慢第五页，讲稿共六十四页哦2）超速离心法：根据密度不同而分开高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL）高高高高低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）乳糜微
3、粒（乳糜微粒（乳糜微粒（乳糜微粒（CMCM）低低低低 血中游离脂酸与清蛋白结合运输，不列入血血中游离脂酸与清蛋白结合运输，不列入血浆脂蛋白之内。浆脂蛋白之内。第六页，讲稿共六十四页哦 第七页，讲稿共六十四页哦脂蛋白的大小脂蛋白的大小（超速离心法）超速离心法）0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度密度(g/ml)g/ml)直径直径(nm)nm)VLDL510IDLVLDL乳糜乳糜残粒残粒HDL3HDL2乳糜乳糜微粒微粒LDLLp(a)第八页，讲稿共六十四页哦2、脂蛋白的基本结构 甘油三酯甘油三酯第九页，讲稿共六十四页哦3、血浆脂蛋白的组成各种血浆脂蛋白的组
4、成没有质的差别，但其组各种血浆脂蛋白的组成没有质的差别，但其组成比例及含量大不相同。成比例及含量大不相同。第十页，讲稿共六十四页哦血浆脂蛋白的组成特点CM含甘油三酯最多，其次是含甘油三酯最多，其次是VLDL；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多；含胆固醇及胆固醇酯最多；HDL含蛋白质最多。含蛋白质最多。第十一页，讲稿共六十四页哦1）CM的代谢的代谢 TG占占88-90%，TC占占9%，载脂蛋，载脂蛋白白apo A I 和和apo C（1）来源：源于食物中的）来源：源于食物中的TG，由小肠粘膜细胞，由小肠粘膜细胞合成，经淋巴入血。合成，经淋巴入血。（2）功能：血中外源性）功能：血中外源性TG运输形式，提
5、供能运输形式，提供能量。将胆固醇转移给量。将胆固醇转移给HDL。（3）与动脉硬化关系：不明确。）与动脉硬化关系：不明确。第十二页，讲稿共六十四页哦 （4）代谢过程：）代谢过程：第十三页，讲稿共六十四页哦2）VLDL 的代谢TG占50%以上，TC占10%，载脂蛋白apo B100 和apo C（1）来源：源于食物中的）来源：源于食物中的TG，主要由肝细胞合，主要由肝细胞合成，分泌入血，少量来自小肠。成，分泌入血，少量来自小肠。（2）功能：是血中内源性）功能：是血中内源性TG及胆固醇的运输及胆固醇的运输形式。形式。（3）与动脉硬化关系：是危险因素，常与胰）与动脉硬化关系：是危险因素，常与胰岛素抵抗
6、同时存在，能改变血浆脂蛋白比岛素抵抗同时存在，能改变血浆脂蛋白比例，其升高时例，其升高时HDL降低。降低。第十四页，讲稿共六十四页哦（4）代谢过程）代谢过程第十五页，讲稿共六十四页哦3）LDL的代谢50%是TC，包括游离脂肪酸，载脂蛋白apo B100（1）来源：在血浆中由）来源：在血浆中由VLDL转变而来，主要在肝转变而来，主要在肝脏合成，少部分自食物。脏合成，少部分自食物。（2）功能：是血中内源性胆固醇的运输形式。）功能：是血中内源性胆固醇的运输形式。（3）与动脉硬化的关系：是首要引起动脉粥样）与动脉硬化的关系：是首要引起动脉粥样硬化和冠心病的因素，硬化和冠心病的因素，第十六页，讲稿共六十
7、四页哦（4）代谢过程）代谢过程第十七页，讲稿共六十四页哦4）HDL的代谢脂质和蛋白质各占一半。脂质主脂质和蛋白质各占一半。脂质主要成分是要成分是TCTC和磷脂，甘油三酯含量少。载脂蛋白和磷脂，甘油三酯含量少。载脂蛋白apo A apo A I I，其次是，其次是apoA IIapoA II（1 1）来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合成少量，还）来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合成少量，还）来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合成少量，还）来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合成少量，还有血浆中有血浆中有血浆中有血浆中CMCM、VLDL VLDL 脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及
8、脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及apoapo也可产生新生的也可产生新生的也可产生新生的也可产生新生的HDLHDL。（2 2）功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。）功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。）功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。）功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。（3 3）与动脉硬化关系：抗动脉硬化。其功能是转运胆固醇入肝）与动脉硬化关系：抗动脉硬化。其功能是转运胆固醇入肝）与动脉硬化关系：抗动脉硬化。其功能是转运胆固醇入肝）与动脉硬化关系：抗动脉硬
9、化。其功能是转运胆固醇入肝脏，抗脏，抗脏，抗脏，抗LDLLDL氧化，促进血管内皮细胞修复。氧化，促进血管内皮细胞修复。氧化，促进血管内皮细胞修复。氧化，促进血管内皮细胞修复。第十八页，讲稿共六十四页哦 （4）代谢过程）代谢过程第十九页，讲稿共六十四页哦其结构与LDL相似，但功能独立，是引起动脉粥样硬化的独立危险因素。5）脂蛋白（）脂蛋白（a）第二十页，讲稿共六十四页哦6）中间密度脂蛋白）中间密度脂蛋白（1）是由VLDL转化过程中的中间产物，结构中胆固醇比VLDL增加。生成部位在血循环和肝脏中。生理意义不详。（2）组成：TG40%，TC30%磷脂20%，蛋白10%，游离脂肪酸10%。（3）与动脉
10、硬化关系：是危险因素，正常情况下浓度很低。第二十一页，讲稿共六十四页哦（二）载脂蛋白血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白（apolipoprotein，apo）。）。第二十二页，讲稿共六十四页哦 1、与脂质结合，使其溶于水；、与脂质结合，使其溶于水；2、结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白的结构；、结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白的结构；3、调节脂蛋白代谢关键酶的活性；、调节脂蛋白代谢关键酶的活性；apo A I apo A I 激活激活激活激活LCATLCAT，促进胆固醇酯化促进胆固醇酯化促进胆固醇酯化促进胆固醇酯化 apo A II apo A II 激活肝脂肪酶（
11、激活肝脂肪酶（激活肝脂肪酶（激活肝脂肪酶（HLHL）apo C II apo C II 激活脂蛋白脂肪酶（激活脂蛋白脂肪酶（激活脂蛋白脂肪酶（激活脂蛋白脂肪酶（LPLLPL）4、参与识别脂蛋白受体。、参与识别脂蛋白受体。载脂蛋白的功能载脂蛋白的功能第二十三页，讲稿共六十四页哦（三）脂蛋白受体（三）脂蛋白受体血浆脂蛋白必须与细胞膜上的受体结合才能进入细胞内进行分解代谢。目前了解较清楚的是LDL受体。其受损可发生家族性高胆固醇血症。第二十四页，讲稿共六十四页哦（四）胆固醇转运蛋白（四）胆固醇转运蛋白其功能有介导高密度脂蛋白中的胆固醇酯和低密度脂蛋白中的甘油三脂交换；促进高密度脂蛋白中的胆固醇转运；
12、促进胆固醇酯在细胞和血浆之间的转运；参与胆固醇的逆转运过程。第二十五页，讲稿共六十四页哦（五）脂代谢酶（五）脂代谢酶1、脂蛋白酶2、肝脂酶3、LCAT脂酶4、肝脏甘油三酯酯酶催化甘油三酯水解。第二十六页，讲稿共六十四页哦脂蛋白代谢三种关键酶的比较关键酶关键酶关键酶关键酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶脂蛋白脂酶（LPLLPL）肝脂酶肝脂酶肝脂酶肝脂酶（HLHL）卵磷脂胆固醇卵磷脂胆固醇卵磷脂胆固醇卵磷脂胆固醇脂酰转移酶脂酰转移酶脂酰转移酶脂酰转移酶（LCATLCAT）分布分布分布分布脂肪、心肌、肺及脂肪、心肌、肺及脂肪、心肌、肺及脂肪、心肌、肺及乳腺等肝外组织乳腺等肝外组织乳腺等肝外组织乳腺等肝
13、外组织肝实质细胞合成，转肝实质细胞合成，转肝实质细胞合成，转肝实质细胞合成，转运到肝窦内皮细胞运到肝窦内皮细胞运到肝窦内皮细胞运到肝窦内皮细胞肝实质细胞合成，肝实质细胞合成，肝实质细胞合成，肝实质细胞合成，分泌入血分泌入血分泌入血分泌入血作用部作用部作用部作用部位位位位毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞表面表面表面表面肝窦内皮细胞表面肝窦内皮细胞表面肝窦内皮细胞表面肝窦内皮细胞表面血浆血浆血浆血浆激活剂激活剂激活剂激活剂apo Capo Capo Aapo Aapo Aapo A功能功能功能功能水解水解水解水解CMCM、VLDLVLDL的的的的TGTG水解水解水解
14、水解HDLHDL、IDLIDL的的的的TGTG使胆固醇酯化进使胆固醇酯化进使胆固醇酯化进使胆固醇酯化进入入入入HDLHDL核心核心核心核心第二十七页，讲稿共六十四页哦（六）血脂代谢的激素调节 当血液中甘油三酯含量上升时，身体内哪些当血液中甘油三酯含量上升时，身体内哪些激素的分泌量会上升？哪些激素的分泌量会相激素的分泌量会上升？哪些激素的分泌量会相对下降？对下降？上升：胰高血糖素、肾上腺素上升：胰高血糖素、肾上腺素下降：胰岛素下降：胰岛素第二十八页，讲稿共六十四页哦1、胰岛素、胰岛素1）促进葡萄糖合成糖原，抑制糖原分解；2）促进脂质合成和储存；3）促进蛋白质合成。第二十九页，讲稿共六十四页哦2、
15、胰高血糖素、胰高血糖素1）促进糖原分解和糖原异生；2）激活脂肪酶，促进脂肪分解，易引起酮体生成增加；3）抑制胰岛素分泌。第三十页，讲稿共六十四页哦3、甲状腺素、甲状腺素1）促进蛋白质合成，过多则促进分解；、2）提高基础代谢；3）抑制糖原合成，增加糖原分解；4）促进脂肪氧化，可降低胆固醇。第三十一页，讲稿共六十四页哦4、肾上腺素、肾上腺素1）抑制蛋白质合成；2）抑制脂肪细胞对糖的利用，升高血糖和血脂；3）抗胰岛素作用；4）促进糖异生。第三十二页，讲稿共六十四页哦脂肪组织脂肪组织肝脏肝脏血管血管血血糖糖甘油三酯分解为甘甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，代谢油和脂肪酸，代谢中间产物转化成葡中间产物转化成葡
16、萄糖萄糖将甘油和脂肪酸转将甘油和脂肪酸转化为葡萄糖或肝糖化为葡萄糖或肝糖元元血血糖糖甘甘油油三三酯酯胰胰高高血血糖糖素素胰胰岛岛素素第三十三页，讲稿共六十四页哦释放能量释放能量糖类糖类来源来源去路去路血脂血脂三、脂蛋白的代谢三、脂蛋白的代谢回顾人体内脂类物质的来源和去路回顾人体内脂类物质的来源和去路第三十四页，讲稿共六十四页哦（一）血液中甘油三脂的来源和去路 小肠小肠脂肪组织脂肪组织肝脏肝脏血管血管食物中油食物中油脂和脂肪脂和脂肪的消化吸的消化吸收收甘甘油油三三酯酯甘油三酯分解转变甘油三酯分解转变为甘油和脂肪酸为甘油和脂肪酸将甘油和脂肪酸将甘油和脂肪酸重新合成甘油三重新合成甘油三酯；糖类物质转
17、酯；糖类物质转化成甘油三酯化成甘油三酯乳糜微粒乳糜微粒极低密度极低密度脂蛋白脂蛋白1、血液中甘油三脂的来源经淋巴循环经淋巴循环外源性外源性内源性内源性第三十五页，讲稿共六十四页哦血管壁细胞血管壁细胞肝脏肝脏血管血管甘油三酯水甘油三酯水解为甘油和解为甘油和游离脂肪酸游离脂肪酸甘甘油油三三酯酯将甘油和脂将甘油和脂肪酸转化成肪酸转化成糖类物质糖类物质2、血液中甘油三脂的去路组织细胞组织细胞甘油和脂肪酸甘油和脂肪酸氧化分解释放氧化分解释放能量能量乳糜乳糜微粒微粒极低密度极低密度脂蛋白脂蛋白第三十六页，讲稿共六十四页哦（二）血液中胆固醇的来源和去路 小肠小肠小肠细胞小肠细胞肝脏肝脏血管血管食物中胆固食物
18、中胆固醇的吸收醇的吸收300500300500mgmg胆胆固固醇醇自身合成胆固自身合成胆固醇醇1、血液中胆固醇的来源自身合成胆自身合成胆固醇固醇外源性外源性内源性内源性第三十七页，讲稿共六十四页哦组织细胞组织细胞肝脏肝脏血管血管利用胆固醇合利用胆固醇合成生物膜、部成生物膜、部分激素、维生分激素、维生素素D D3 3等等胆胆固固醇醇2、血液中胆固醇的去路胆固醇被加胆固醇被加工成胆汁酸工成胆汁酸排出体外排出体外低密度低密度脂蛋白脂蛋白高密度高密度脂蛋白脂蛋白第三十八页，讲稿共六十四页哦总结：脂蛋白在血脂代谢中的功能种类种类功能功能乳糜微粒乳糜微粒极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白低密度脂蛋白低密度脂蛋白
19、高密度脂蛋白高密度脂蛋白转运外源性甘油三酯转运外源性甘油三酯转运内源性甘油三酯转运内源性甘油三酯携带胆固醇运送到全身组织携带胆固醇运送到全身组织吸收外周组织中多余胆固醇运至肝脏吸收外周组织中多余胆固醇运至肝脏第三十九页，讲稿共六十四页哦外源性脂蛋白代谢的意义外源性脂蛋白代谢的意义食物中甘油三酯过多，合成机体的甘油三酯亦多；如脂蛋白脂酶不足或结构变异，血中游离脂肪酸增多；二者可致血脂升高，是冠心病的危险因素。第四十页，讲稿共六十四页哦内源性脂蛋白代谢的意义：内源性脂蛋白代谢的意义：食物中脂肪、碳水化合物，特别是糖摄入过多载脂蛋白缺乏脂酶不足肝脏合成胆固醇过多肝外组织利用胆固醇能力下降高混胆合固或
20、型醇高血脂症血症第四十一页，讲稿共六十四页哦血脂高于正常值的上限为高脂血症，即高血脂高于正常值的上限为高脂血症，即高脂蛋白血症。脂蛋白血症。我国人民血脂我国人民血脂异常显著增多异常显著增多,动动脉粥样硬化性疾病脉粥样硬化性疾病和糖尿病发病率日和糖尿病发病率日益增高。益增高。四、血浆脂蛋白代谢异常四、血浆脂蛋白代谢异常第四十二页，讲稿共六十四页哦 标准：成人空腹标准：成人空腹标准：成人空腹标准：成人空腹12141214小时血甘油三酯超过小时血甘油三酯超过小时血甘油三酯超过小时血甘油三酯超过2.262.26mmol/L(200mg/dl)mmol/L(200mg/dl)；胆固醇超过胆固醇超过胆固醇
21、超过胆固醇超过6.216.21mmol/L(240mg/dl)mmol/L(240mg/dl)高脂蛋白血症分为六型。高脂蛋白血症分为六型。高脂蛋白血症分为六型。高脂蛋白血症分为六型。高脂血症可分为原发性和继发性两大类。高脂血症可分为原发性和继发性两大类。高脂血症可分为原发性和继发性两大类。高脂血症可分为原发性和继发性两大类。第四十三页，讲稿共六十四页哦血脂异常的临床分型血脂异常的临床分型降低降低低高密度脂蛋白血症低高密度脂蛋白血症b、混合型高脂血症混合型高脂血症、高甘油三酯血症高甘油三酯血症a高胆固醇血症高胆固醇血症WHO表型表型HDL-CTGTC分型分型第四十四页，讲稿共六十四页哦高脂蛋白血
22、症分型分型分型分型分型脂蛋白变化脂蛋白变化脂蛋白变化脂蛋白变化血脂变化血脂变化血脂变化血脂变化甘油三酯甘油三酯甘油三酯甘油三酯胆固醇胆固醇胆固醇胆固醇CMCM a aLDLLDLb bLDLLDL、VLDLVLDLIDLIDLVLDLVLDLVLDLVLDL、CMCM 第四十五页，讲稿共六十四页哦高脂蛋白血症的表型分类法型型 -or -a型型 -b型型 -型型 -型型 -or -型型 -TGTC LDL VLDLCM第四十六页，讲稿共六十四页哦40401.041.04降低降低降低降低2002002.262.2660601.551.551601604.144.142402406.196.19升高
23、升高升高升高150-150-1991991.7-2.261.7-2.26130-130-1591593.37-3.37-4.144.14200-239200-2395.18-5.18-6.196.19边缘升高边缘升高边缘升高边缘升高1501501.761.761301303.373.372002005.185.18合适范围合适范围合适范围合适范围 我国人群的血脂合适水平我国人群的血脂合适水平TC TC LDL-CLDL-C HDL-C HDL-C TG TGmmol/Lmg/dmmol/Lmg/dmmol/Lmg/dmmol/Lmg/d第四十七页，讲稿共六十四页哦LDL致动脉粥样硬化致动脉粥样
24、硬化HDL抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化黏附分子黏附分子黏附分子黏附分子内膜内膜内膜内膜血管腔血管腔血管腔血管腔内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞LDLLDLLDLLDLMCP-1MCP-1巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞被修饰的被修饰的被修饰的被修饰的 LDLLDLHDLHDL抑制抑制抑制抑制LDLLDL的氧化的氧化的氧化的氧化HDLHDL抑制黏附抑制黏附抑制黏附抑制黏附因子的表达因子的表达因子的表达因子的表达HDL HDL 促进胆固醇逆向转运促进胆固醇逆向转运促进胆固醇逆向转运促进胆固醇逆向转运单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞第四
25、十八页，讲稿共六十四页哦降低降低LDLLDL、VLDLVLDL，提高提高HDLHDL第四十九页，讲稿共六十四页哦血脂异常的危险分层 心血管危险因素心血管危险因素 血脂水平血脂水平危险评估危险评估决定决定治疗治疗确定目标值确定目标值达标达标第五十页，讲稿共六十四页哦血脂检测项目血脂检测项目 基本检测项目：基本检测项目：TC,TG,HDL-C,LDL-CTC,TG,HDL-C,LDL-C 对于任何需要进行心血管危险性评价和给予降脂药物治疗对于任何需要进行心血管危险性评价和给予降脂药物治疗的个体，都应进行这四项检测的个体，都应进行这四项检测 其他检测项目其他检测项目 非非HDL-CHDL-C 小而密
26、的小而密的LDLLDL 脂蛋白脂蛋白(a)a)载脂蛋白载脂蛋白AIAI 载脂蛋白载脂蛋白B B第五十一页，讲稿共六十四页哦血脂异常的检出血脂异常的检出 建议一般人群进行健康体检（包括血脂测定）建议一般人群进行健康体检（包括血脂测定）应该包括前来医院就诊的所有血脂异常和心血管病应该包括前来医院就诊的所有血脂异常和心血管病易患人群易患人群 2020岁以上的成年人至少每岁以上的成年人至少每5 5年测量一次空腹血脂。年测量一次空腹血脂。缺血性心血管病及其高危人群，应每缺血性心血管病及其高危人群，应每3-63-6个月测定血脂。个月测定血脂。因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院时或因缺血性心血管病住院治
27、疗的患者应在入院时或2424小小时内检测血脂。时内检测血脂。第五十二页，讲稿共六十四页哦血脂检查的重点人群血脂检查的重点人群 已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者；者；者；者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其
28、是直系亲属中有早发病或早病死者；亲属中有早发病或早病死者；亲属中有早发病或早病死者；亲属中有早发病或早病死者；有皮肤黄色瘤者；有皮肤黄色瘤者；有皮肤黄色瘤者；有皮肤黄色瘤者；有家族性高脂血症者有家族性高脂血症者有家族性高脂血症者有家族性高脂血症者 其他可考虑作为血脂检查的对象：其他可考虑作为血脂检查的对象：其他可考虑作为血脂检查的对象：其他可考虑作为血脂检查的对象：4040岁以上男性；岁以上男性；岁以上男性；岁以上男性；绝经期后女性。绝经期后女性。绝经期后女性。绝经期后女性。第五十三页，讲稿共六十四页哦心血管病综合危险的定义 危险因素的数目和严重程度共同决定了个体发生心危险因素的数目和严重程度
29、共同决定了个体发生心血管病的危险程度，称之为多重危险因素的综合危血管病的危险程度，称之为多重危险因素的综合危险险 用用“缺血性心血管病缺血性心血管病”（冠心病和缺血性脑卒中）危（冠心病和缺血性脑卒中）危险来反映血脂异常及其他心血管病主要危险因素的综险来反映血脂异常及其他心血管病主要危险因素的综合致病危险合致病危险 第五十四页，讲稿共六十四页哦心血管病主要危险因素 高血压（高血压（BP140/90mmHgBP140/90mmHg或接受降压药物治疗）或接受降压药物治疗）吸烟吸烟 低高密度脂蛋白胆固醇血症（低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C40mg/dlHDL-C40mg/dl）肥胖（肥胖（BMI
30、28Kg/mBMI28Kg/m2 2）或中心性肥胖（腰围：男性或中心性肥胖（腰围：男性 85cm85cm，女性女性 80cm80cm）早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌梗早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌梗死时死时5555岁，一级女性亲属发病时岁，一级女性亲属发病时6565岁）岁）年龄（男性年龄（男性 5555岁，女性岁，女性 6565岁）岁）糖尿病糖尿病本指南用于评价心血管病综合危险的因素除血脂异常外还包括以上具有独立作用的主要危险因素。第五十五页，讲稿共六十四页哦血脂异常危险分层血脂异常危险分层危险分层危险分层危险分层危险分层TC200-239mg/dlTC200-
31、239mg/dl或或LDL-C120-LDL-C120-159mg/dl159mg/dlTCTC 240mg/dl240mg/dl或或LDL-C LDL-C 160mg/dl160mg/dl无高血压且其他危无高血压且其他危无高血压且其他危无高血压且其他危险因素险因素险因素险因素*数数数数33低危低危低危低危(2.5%)(2.5%)低危低危低危低危(5%)(5%)高血压高血压高血压高血压,或其他危或其他危或其他危或其他危险因素数险因素数险因素数险因素数 3 3低危低危低危低危(5%)(10%)(10%)极高危极高危极高危极高危(15%)(15%)*危险因素包括危险因素包括:年龄、吸烟、低年龄、吸
32、烟、低HDL-C、肥胖肥胖危险：括号内百分数指危险：括号内百分数指1名名50岁人今后岁人今后10年发生缺血性心血管病的绝对危险年发生缺血性心血管病的绝对危险第五十六页，讲稿共六十四页哦血脂异常的治疗原则血脂异常的治疗原则 最主要目的是为防治冠心病最主要目的是为防治冠心病 应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管危险因素，结合血脂水平，进行全面评价，以决定管危险因素，结合血脂水平，进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平治疗措施及血脂的目标水平 无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改善
33、生活方式。善生活方式。根据血脂异常的类型及其治疗需要达到目的选择合适的根据血脂异常的类型及其治疗需要达到目的选择合适的调脂药物。调脂药物。需要定期地进行调脂疗效和药物不良反应的监测。需要定期地进行调脂疗效和药物不良反应的监测。将降低将降低LDL-CLDL-C作为首要目标作为首要目标第五十七页，讲稿共六十四页哦个体化调脂的基本概念建议按照 有无冠心病及其等危症有无冠心病及其等危症 有无高血压有无高血压 其他心血管危险因素的多少其他心血管危险因素的多少结合血脂水平结合血脂水平综合评估心血管病的发病危险将人群进行危险性高低分类用于指导临床开展血脂异常的干预 第五十八页，讲稿共六十四页哦开始治疗标准值
34、及治疗目标值 *极高危病人心血管疾病极高危病人心血管疾病+1)1)急性冠脉综合征病人急性冠脉综合征病人2)2)糖尿病糖尿病TC120TC120LDL-C80LDL-C 160160LDL-C LDL-C 100100TCTC 160160LDL-CLDL-C 100100极高危极高危:CHDCHD加下加下列任一种情况列任一种情况TC160TC160LDL-C100LDL-C 160 160LDL-C LDL-C 100 100TC TC 160 160LDL-C LDL-C 100 100高危高危:CHDCHD或或CHDCHD等危症等危症,或或1010年危险性年危险性10-15%10-15%T
35、C200TC200LDL-C130LDL-C 240 240LDL-C LDL-C 160 160TCTC 200200LDL-CLDL-C 130130中危:（1010年危险年危险性性5%-10%5%-10%）TC240TC240LDL-C160LDL-C 270270LDL-CLDL-C 190190TCTC 240240LDL-CLDL-C 160160低危:（1010年危险年危险性性5%5%）治疗目标值治疗目标值治疗目标值治疗目标值(mg)mg)药物治疗开药物治疗开药物治疗开药物治疗开始始始始(mg)mg)TLCTLC开始开始开始开始(mg)mg)危险等级危险等级第五十九页，讲稿共六十
36、四页哦血脂异常患者开始治疗标准值及治疗目标值血脂异常患者开始治疗标准值及治疗目标值mg/dl(mmol/L)LDL-C LDL-C 80(2.07)80(2.07)LDL-C LDL-C 80(2.07)80(2.07)LDL-C LDL-C 80(2.07)80(2.07)TC TC 120(3.1)120(3.1)TC TC 160(4.14)160(4.14)TC TC 160(4.14)160(4.14)极高危：极高危：极高危：极高危：ACSACS，或缺血性，或缺血性，或缺血性，或缺血性心血管病合并糖尿病心血管病合并糖尿病心血管病合并糖尿病心血管病合并糖尿病LDL-C LDL-C 10
37、0(2.6)100(2.6)LDL-C LDL-C 100(2.6)100(2.6)LDL-C LDL-C 100(2.6)100(2.6)TC TC 160(4.14)160(4.14)TC TC 160(4.14)160(4.14)TC TC 160(4.14)160(4.14)高危：高危：高危：高危：CHDCHD或或或或CHDCHD等等等等危症，或危症，或危症，或危症，或1010年危险性年危险性年危险性年危险性10101515LDL-C LDL-C 130(3.41)130(3.41)LDL-C LDL-C 160(4.14)160(4.14)LDL-C LDL-C 130(3.41)1
38、30(3.41)TC TC 200(5.2)200(5.2)TC TC 240240（6.216.21）TC TC 200(5.2)200(5.2)中危中危中危中危：(10(10年危险性年危险性年危险性年危险性5 5-10-10)LDL-C LDL-C 160(4.14)160(4.14)LDL-C LDL-C 190(4.92)190(4.92)LDL-C LDL-C 160(4.14)160(4.14)TCTC240(6.21)240(6.21)TCTC270(6.99)270(6.99)TCTC240(6.21)240(6.21)低危：低危：低危：低危：(10(10年危险性年危险性年危险
39、性年危险性5%)5%)治疗目标值治疗目标值治疗目标值治疗目标值药物治疗开始药物治疗开始药物治疗开始药物治疗开始TLCTLC开始开始开始开始危险等级危险等级危险等级危险等级第六十页，讲稿共六十四页哦调脂药物治疗调脂药物治疗 他汀类他汀类 贝特类贝特类 烟酸类烟酸类 胆酸螯合剂胆酸螯合剂 胆固醇吸收抑制剂胆固醇吸收抑制剂 其他其他:普罗布考普罗布考,-3脂肪酸脂肪酸改善生活方式、改善生活方式、饮食治疗饮食治疗基础基础第六十一页，讲稿共六十四页哦改善生活方式改善生活方式1、限制总能量 除限制总能量外，还应纠正不良饮食行为：每餐不要过饱；少吃肥肉、油炸食品、各类甜食，少饮酒及各类含糖饮料。多进食能量低、含膳食纤维高的食物如蔬菜、水果等。2、积极参加体育锻炼。第六十二页，讲稿共六十四页哦一级预防一般人群二级预防高危人群三级预防患者第六十三页，讲稿共六十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十四页，讲稿共六十四页哦