《宠物源人兽共患病流行性乙型脑炎.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《宠物源人兽共患病流行性乙型脑炎.ppt（70页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、宠物源人兽共患病流行性乙型脑炎现在学习的是第1页，共70页（概念及临床特点）（概念及临床特点）流行性乙型脑炎（流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，在国）简称乙脑，在国际上称日本脑炎（际上称日本脑炎（Japanese encephalitis）。是由乙型脑炎病毒）。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。中枢神经系统急性传染病。现在学习的是第2页，共70页临床上以高热、意识障碍、抽搐、病临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，
2、病死率高，部分伴中枢性呼吸衰竭，病死率高，部分病例可有严重后遗症。本病经蚊媒传病例可有严重后遗症。本病经蚊媒传播。主要分布在亚洲地区，多为夏秋播。主要分布在亚洲地区，多为夏秋季流行。季流行。现在学习的是第3页，共70页我国是乙脑高流行区。在我国是乙脑高流行区。在20世纪世纪60年代和年代和70年代初期全国曾发生大流年代初期全国曾发生大流行，行，70年代以后随着大范围接种乙脑年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率明显下降，近年来疫苗，乙脑发病率明显下降，近年来维持在较低的发病水平。维持在较低的发病水平。现在学习的是第4页，共70页2010.9.7：印度自：印度自7月爆发日本脑炎，月爆发日本脑
3、炎，至今易造成至少至今易造成至少215人死亡，其中多人死亡，其中多数为儿童，预计脑炎患者可能会达数为儿童，预计脑炎患者可能会达到至少到至少3500人，死亡率在人，死亡率在20%左右。左右。2005年年7月，印度北方报告了月，印度北方报告了1145例乙脑疫情，其中约有四分之一例乙脑疫情，其中约有四分之一（296例）已死亡。例）已死亡。现在学习的是第5页，共70页据据WHO数据，乙脑病毒每年至少造数据，乙脑病毒每年至少造成成50，000例临床病例，其中多数为例临床病例，其中多数为10岁一下儿童，导致约岁一下儿童，导致约10，000死死亡，另有约亡，另有约15，000例病例留有长例病例留有长期的神经
4、期的神经-精神性后遗症。精神性后遗症。现在学习的是第6页，共70页【病原学病原学】乙型脑炎病毒（乙型脑炎病毒（encephalitis B virus），简称乙脑病毒，属虫媒病毒），简称乙脑病毒，属虫媒病毒乙组的黄病毒科。病毒直径乙组的黄病毒科。病毒直径4050nm，呈球形，核心含核衣壳，呈球形，核心含核衣壳蛋白和单股正链蛋白和单股正链RNA，核心被外膜，核心被外膜包裹，主要含非糖基化蛋白（包裹，主要含非糖基化蛋白（M）和）和糖基化蛋白（糖基化蛋白（E）。）。现在学习的是第7页，共70页病毒对低温和干燥抵抗力较强。对高病毒对低温和干燥抵抗力较强。对高温敏感，加热温敏感，加热100，2min；或
5、；或56，30min可灭活病毒。易被常可灭活病毒。易被常用消毒剂杀灭。病毒的抗原性稳定，用消毒剂杀灭。病毒的抗原性稳定，较少变异。人与动物感染乙脑病毒后，较少变异。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体和血可产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。这些特异性抗体的检测凝抑制抗体。这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。有助于临床诊断和流行病学调查。现在学习的是第8页，共70页【流行病学流行病学】（一）传染源（一）传染源 乙脑是人兽共患的自然疫乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病。人和许多动物（包括猪、牛、源性疾病。人和许多动物（包括猪、牛、羊、马、鸭、鹅、鸡等）感染乙脑病毒
6、后羊、马、鸭、鹅、鸡等）感染乙脑病毒后可出现病毒血症，成为传染源。人感染后可出现病毒血症，成为传染源。人感染后病毒血症期短暂，且血中病毒数量少，不病毒血症期短暂，且血中病毒数量少，不是主要传染源。是主要传染源。现在学习的是第9页，共70页动物中的家禽、家畜和鸟类均可感染动物中的家禽、家畜和鸟类均可感染乙脑病毒，特别是猪，乙脑病毒感染乙脑病毒，特别是猪，乙脑病毒感染率高。仔猪经过一个流行季节几乎率高。仔猪经过一个流行季节几乎100%感染，且猪的饲养面广，更新感染，且猪的饲养面广，更新率快，每年都有很多易感的幼猪，其率快，每年都有很多易感的幼猪，其感染了乙脑病毒后血中病毒含量多，感染了乙脑病毒后血
7、中病毒含量多，现在学习的是第10页，共70页因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人群中流行前群中流行前12个月往往有家禽乙个月往往有家禽乙脑病毒感染高峰期。因此，在人群脑病毒感染高峰期。因此，在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感出现流行前，检查猪的乙脑病毒感染率，就能预测当年乙脑在人群中染率，就能预测当年乙脑在人群中的流行趋势。的流行趋势。现在学习的是第11页，共70页（二）传播途径（二）传播途径蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是和按蚊中的某些种，三带喙
8、库蚊是主要传播媒介。主要传播媒介。现在学习的是第12页，共70页带乙脑病毒的蚊经叮咬将病毒传给人带乙脑病毒的蚊经叮咬将病毒传给人或动物。蚊虫感染乙脑病毒后不发病，或动物。蚊虫感染乙脑病毒后不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为乙但可带病毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期储存宿主。被感染的候脑病毒的长期储存宿主。被感染的候鸟、蝙蝠是乙脑病毒越冬宿主。鸟、蝙蝠是乙脑病毒越冬宿主。现在学习的是第13页，共70页（三）人群易感性（三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感。感染后人对乙脑病毒普遍易感。感染后多数呈隐性感染。乙脑显性与隐性多数呈隐性感染。乙脑显性与隐性感染者之比为感染者之比为1：300200
9、0。感。感染后可获得较持久的免疫力，大多数染后可获得较持久的免疫力，大多数成人因隐性感染获得免疫力，母亲传成人因隐性感染获得免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。递的抗体对婴儿有一定的保护作用。现在学习的是第14页，共70页乙脑患者大多数为乙脑患者大多数为10岁以下儿童，岁以下儿童，以以26岁组儿童发病率最高。近年岁组儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成人和老年人的发病率相对增苗，成人和老年人的发病率相对增加。加。现在学习的是第15页，共70页（四）流行特征（四）流行特征乙脑主要分布于亚洲。东南亚和西太乙脑主要分布于亚洲。东南亚和西太平
10、洋地区是乙脑的主要流行区。我国平洋地区是乙脑的主要流行区。我国除东北、青海、新疆、西藏外均有乙除东北、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。脑流行。现在学习的是第16页，共70页在热带地区乙脑全年均可发生；在热带地区乙脑全年均可发生；温带和亚热带地区乙脑呈季节性温带和亚热带地区乙脑呈季节性流行，流行，80%90%的病例集中的病例集中在在7、8、9这这3个月。乙脑集中爆个月。乙脑集中爆发少，呈高度散发性，家庭成员中发少，呈高度散发性，家庭成员中很少有同时多人发病。很少有同时多人发病。现在学习的是第17页，共70页【发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖】带乙脑带乙脑V的蚊虫叮咬的蚊虫叮咬人人 乙脑病乙脑
11、病毒毒进入人体进入人体先在单核吞噬细胞先在单核吞噬细胞内繁殖内繁殖随后随后随后随后进入血流进入血流 病毒血病毒血症症 病毒通过血脑屏障进入中病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统枢神经系统 脑实质病变脑实质病变现在学习的是第18页，共70页乙脑脑组织的损伤机制与病毒对神乙脑脑组织的损伤机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细经组织的直接侵袭有关，致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞浸润。细胞凋亡现象是乙脑病毒导浸润。细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制，此外致神经细胞死亡的普遍机制，此外在脑炎发病时，神经组织中大量一在脑炎发病时，神经组织中大量一氧化氮
12、（氧化氮（NO）产生所诱发的脂质过）产生所诱发的脂质过氧化是引起脑组织损伤的一个重要氧化是引起脑组织损伤的一个重要因素。因素。现在学习的是第19页，共70页脑损伤的另一机制则与免疫损伤有脑损伤的另一机制则与免疫损伤有关，当体液免疫诱导出的特异性关，当体液免疫诱导出的特异性IgM与病毒抗原结合后，就会沉积与病毒抗原结合后，就会沉积在脑实质和血管壁上，激活补体及在脑实质和血管壁上，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击，导致血细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍和坏死。免疫反应的强烈供血障碍和坏死。免疫反应的强烈程度与病情的轻重及预后密切相关
13、。程度与病情的轻重及预后密切相关。现在学习的是第20页，共70页乙脑病变范围较广，可累及整个中枢乙脑病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮层、基底核、神经系统灰质，以大脑皮层、基底核、视丘最为严重。脊髓病变最轻。主要视丘最为严重。脊髓病变最轻。主要病理变化为以下几个方面。病理变化为以下几个方面。现在学习的是第21页，共70页（一）神经细胞病变一）神经细胞病变 神经细胞变性、神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失、细胞内肿胀及坏死，尼氏小体消失、细胞内出现空泡，核偏位等。出现空泡，核偏位等。现在学习的是第22页，共70页（二）软化灶形成。灶性神经细（二）软化灶形成。灶性神经细胞坏死、
14、液化形成镂空筛网状软胞坏死、液化形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断有一定的特化灶，对本病的诊断有一定的特征性。征性。现在学习的是第23页，共70页（三）血管病变和炎症反应（三）血管病变和炎症反应 血管高度扩张充血，血管周围间隙增血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿。灶性炎症细胞浸润宽，脑组织水肿。灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，多以变性坏死的神经元为中心，或围多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套绕血管周围间隙形成血管套现在学习的是第24页，共70页（四）胶质细胞增生四）胶质细胞增生小胶质细胞增生明显，形成小胶质小
15、胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。坏死的神经细胞附近。现在学习的是第25页，共70页【临床表现临床表现】潜伏期潜伏期421d，一般为，一般为1014d。（一）典型乙脑的临床表现（一）典型乙脑的临床表现 可分为可分为四期：四期：1、初期、初期 为病初的为病初的1-3d。起病急，。起病急，体温在体温在12d内高达内高达3940，伴头，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。少数可有颈部强直及神志淡倦怠。少数可有颈部强直及神志淡漠。漠。现在学习的是第26页，共70页2、极期、极期 病程第的病程第的
16、4-10d，初期症状，初期症状逐渐加重，表现为脑实质受损症状。逐渐加重，表现为脑实质受损症状。主要表现有：主要表现有：（1）高热：体温常高达）高热：体温常高达40以上，以上，一般持续一般持续710d，重者可达，重者可达3周。发周。发热越高，热程越长，病情越重。热越高，热程越长，病情越重。现在学习的是第27页，共70页（2）意识障碍：包括嗜睡、谵妄、）意识障碍：包括嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。神志不清最早昏迷、定向力障碍等。神志不清最早可见于病程第可见于病程第12d，但多见于第，但多见于第38d，通常持续，通常持续1周左右，重者可周左右，重者可长达长达1月以上。昏迷的深浅、持续时月以上。昏迷
17、的深浅、持续时间的长短与病情的严重性和预后呈间的长短与病情的严重性和预后呈正相关。正相关。现在学习的是第28页，共70页（3）惊厥或抽搐：发生率约）惊厥或抽搐：发生率约40%60%，是病情严重的表现，是病情严重的表现，可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。先见于面部、眼肌、口唇的小抽致。先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致发绀、脑水肿，甚至频繁抽搐可导致发绀、脑水肿
18、，甚至呼吸暂停。呼吸暂停。现在学习的是第29页，共70页（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，由于脑实质炎症、竭，多见于重症患者，由于脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致，其中以脑实质病变，尤钠脑病等所致，其中以脑实质病变，尤其是延脑呼吸中枢病变为主要原因。表其是延脑呼吸中枢病变为主要原因。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。此吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。此
19、外，因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可发生外，因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可发生周围性呼吸衰竭。周围性呼吸衰竭。现在学习的是第30页，共70页脑疝患者除上述呼吸异常外，早期尚脑疝患者除上述呼吸异常外，早期尚有其他临床表现，包括：有其他临床表现，包括：面色苍白，面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉博转慢，过高热。肌张力增高，脉博转慢，过高热。昏迷加重或烦躁不安。昏迷加重或烦躁不安。瞳孔先小后瞳孔先小后大，对光反应迟钝。小儿可有前囟膨大，对光反应迟钝。小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。隆，视乳头水肿。现在学习的是第31页，共70页 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑
20、极期高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。竭为引起死亡的主要原因。现在学习的是第32页，共70页（5）神经系统症状和体征：乙脑）神经系统症状和体征：乙脑的神经系统表现多在病程的神经系统表现多在病程10d内出现，内出现，第第2周后就较少出现新的神经症状和周后就较少出现新的神经症状和体征。体征。现在学习的是第33页，共70页常有浅反向消失或减弱，膝、跟腱反常有浅反向消失或减弱，膝、跟腱反射等深反射先亢进后消失，病理射等深反射先亢进后消失，病理 征阳征阳性，常出现脑膜刺激征。性，常出现脑膜刺激征。现在学习的是第34页，共
21、70页昏迷时，除浅反射消失外，可有肢体昏迷时，除浅反射消失外，可有肢体强直性瘫痪、偏瘫或全瘫，伴肌张力强直性瘫痪、偏瘫或全瘫，伴肌张力增高，深度昏迷时还可伴膀胱和直肠增高，深度昏迷时还可伴膀胱和直肠麻痹（大、小便失禁或尿潴留）。麻痹（大、小便失禁或尿潴留）。现在学习的是第35页，共70页（六）循环衰竭（六）循环衰竭少见，常与呼吸衰竭同时出现，表少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克和现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。产生原因多为心功能胃肠道出血。产生原因多为心功能不全、有效循环血量减少、消化道不全、有效循环血量减少、消化道失血、脑水肿和脑疝等。失血、脑水肿和脑疝等。
22、现在学习的是第36页，共70页3、恢复期、恢复期 体温逐渐下降，神经系体温逐渐下降，神经系统症状逐日好转，一般于统症状逐日好转，一般于2周左右可周左右可完全恢复。但重症病人需（完全恢复。但重症病人需（16月）月）才能逐可有神志迟钝、痴呆、失语、才能逐可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢多汗、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪或不自主运动等恢复期强直性瘫痪或不自主运动等恢复期症状。症状。现在学习的是第37页，共70页（四）后遗症期（四）后遗症期约约5%20%的重症病人可有后遗的重症病人可有后遗症。主要有失语、肢体瘫痪、意识症。主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常、痴呆等，
23、经积极障碍、精神失常、痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。遗症有时可持续终身。现在学习的是第38页，共70页（二）乙脑的临床类型（二）乙脑的临床类型1、轻型、轻型 发热发热39以下，神志清楚，以下，神志清楚，可有轻度嗜睡，无抽搐，脑膜刺激征可有轻度嗜睡，无抽搐，脑膜刺激征不明显。病程不明显。病程57d。2、普通型、普通型 发热发热3940，嗜睡或，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，头痛、呕吐、脑膜刺激征可阳性。头痛、呕吐、脑膜刺激征可阳性。病程约病程约714d，多无恢复期症状。，多无恢复期症状。现在学
24、习的是第39页，共70页3、重型、重型 发热持续在发热持续在40以上，昏迷，以上，昏迷，反复或持续抽搐，浅反射消失，深反反复或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性。常射先亢进后消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和体征。可有肢体瘫有神经定位症状和体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，周以上，常有恢复期症状，部分病人留有后遗常有恢复期症状，部分病人留有后遗症。症。现在学习的是第40页，共70页4、极重型（暴发型）、极重型（暴发型）起病急骤，体起病急骤，体温于温于12d内升至内升至40以上，反复或以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速持续性强
25、烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝等。多在出现中枢性呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸存者常有严重后遗症。极期中死亡，幸存者常有严重后遗症。流行期间以轻型和普通型患者多见。流行期间以轻型和普通型患者多见。现在学习的是第41页，共70页【实验室检查实验室检查】（一）血象（一）血象 白细胞总数常在白细胞总数常在（1020）109/L，病初中性粒细，病初中性粒细胞在胞在80%以上，随后以淋巴细胞占以上，随后以淋巴细胞占优势，部分患者血象始终正常。优势，部分患者血象始终正常。现在学习的是第42页，共70页（二）脑脊液（二）脑脊液 压力增高，外观无色透压力增高，外观无色透明或微混，白细胞
26、计数多在明或微混，白细胞计数多在（50500）106/L，个别可高达，个别可高达1000106/L以上，分类早期以中性以上，分类早期以中性粒细胞为主，氯化物正常，糖正常或粒细胞为主，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。常。现在学习的是第43页，共70页（三）血清学检查三）血清学检查1、特异性、特异性IgM抗体测定抗体测定 该抗体在病后该抗体在病后34天即可出现，脑脊液中最早在病程天即可出现，脑脊液中最早在病程第第2天即可检测到，天即可检测到，2周时达高峰，可作周时达高峰，可作为早期诊断指标。方法有：为早期诊断指标。方法有：IgM抗体酶抗体酶联
27、免疫吸附测定（联免疫吸附测定（ELISA）;间接免疫间接免疫荧光法；荧光法；2-巯基乙醇（巯基乙醇（2-ME）耐性试）耐性试验。验。现在学习的是第44页，共70页2、补体结合试验、补体结合试验 补体结合抗体补体结合抗体IgG具有高度特异性。具有高度特异性。3.血凝抑制试验血凝抑制试验 血凝抑制试验能检血凝抑制试验能检测到相应的特异性抗体，主要用于测到相应的特异性抗体，主要用于乙脑的流行病学调查。由于乙脑病乙脑的流行病学调查。由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒登革热毒的血凝素抗原与同属病毒登革热病毒和黄热病病毒等有弱的交叉反病毒和黄热病病毒等有弱的交叉反应，故可出现假阳性。应，故可出现假阳性。现
28、在学习的是第45页，共70页（四）病原学检查（四）病原学检查 1.病毒分离病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织乙脑病毒主要存在于脑组织中，脑脊液和血中不易分离到病毒，在中，脑脊液和血中不易分离到病毒，在病程第病程第1周内死亡病例的脑组织中可分周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒。离到病毒。2.病毒抗原或核酸的检测病毒抗原或核酸的检测 在组织或其在组织或其他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链他体液中通过直接免疫荧光或聚合酶链反应（反应（PCR）可检测到乙脑病毒抗原或）可检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸特异性核酸现在学习的是第46页，共70页【并发症并发症】发生率约发生率约10%，以支气管肺炎最常，以支气
29、管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。重型病人要警惕应激性溃疡致上等。重型病人要警惕应激性溃疡致上消化道大出血。消化道大出血。现在学习的是第47页，共70页【诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断】(一一)诊断依据诊断依据 包括：包括：流行病学资料，严流行病学资料，严格的季节性（夏秋季），格的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见。岁以下儿童多见。临床特点，包括起病急、高热、头痛、呕吐、临床特点，包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐
30、、病理反射及脑膜刺激征阳性意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。等。实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血增高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。清学检查可助确诊。现在学习的是第48页，共70页(二二)鉴别诊断鉴别诊断1.中毒性菌痢中毒性菌痢 乙脑与中毒性菌痢均多见乙脑与中毒性菌痢均多见于夏秋季，且于夏秋季，且10岁以下儿童的发病率高，岁以下儿童的发病率高，故需特别鉴别。起病较乙脑更急，常在发故需特别鉴别。起病较乙脑更急，常在发病病24h内出现高热、抽搐与昏迷，并有中内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性
31、休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，正常。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量白细胞或脓细胞。可见大量白细胞或脓细胞。现在学习的是第49页，共70页2.化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌（流脑）脑膜炎球菌（流脑）所致者，多发生在冬春季，皮肤粘膜所致者，多发生在冬春季，皮肤粘膜常出现瘀点，常出现瘀点，昏迷出现多在发病昏迷出现多在发病12d内。其他化脓菌所致者多可找内。其他化脓菌所致者多可找到原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜到原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变，取涂片染色或培养可发现细炎改变，取涂片染色或培养可发现细菌。菌
32、。现在学习的是第50页，共70页3.结核性脑膜炎结核性脑膜炎 无季节性。起病较无季节性。起病较缓，病程长，脑膜刺激征较明显。缓，病程长，脑膜刺激征较明显。常有结核病史。脑脊液中氯化物与常有结核病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高较明显，其薄糖均降低，蛋白增高较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。膜涂片或培养可检出结核杆菌。X线线胸片及眼底检查，可能发现结核病灶。胸片及眼底检查，可能发现结核病灶。现在学习的是第51页，共70页4.其他病毒性脑炎其他病毒性脑炎 可由单纯疱可由单纯疱疹病毒、肠道病毒、腮腺炎病毒疹病毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临床表现相似。确诊有等引起，临床表现相似。确诊有
33、赖于血清免疫学检查和病毒分离。赖于血清免疫学检查和病毒分离。现在学习的是第52页，共70页【预后预后】本病轻型和普通型患者多能须利本病轻型和普通型患者多能须利恢复。但重型和爆发型患者的病恢复。但重型和爆发型患者的病死率可高达死率可高达20%以上，存活者可以上，存活者可有程度不等的后遗症。死亡病例有程度不等的后遗症。死亡病例多发生在极期，主要因中枢性呼多发生在极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。吸衰竭所致。现在学习的是第53页，共70页【治疗治疗】目前无特效的抗病毒药物，但可试用目前无特效的抗病毒药物，但可试用利巴韦林、干扰素等。应积极对症支利巴韦林、干扰素等。应积极对症支持治疗和护理，维持体内水和
34、电解质持治疗和护理，维持体内水和电解质的平衡，密切观察病情变化。重点处的平衡，密切观察病情变化。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。状。现在学习的是第54页，共70页(一一)一般治疗一般治疗 病人应住院隔离，病病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在室应有防蚊和降温设备，控制室温在30以下。注意口腔清洁。昏迷病人以下。注意口腔清洁。昏迷病人应定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防应定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。防止褥疮发生。现在学习的是第55页，共70页昏迷抽搐病人应设床栏以防
35、坠床，并昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水及电解质平防止舌头被咬伤。注意水及电解质平衡。重症患者应输液，成人每日衡。重症患者应输液，成人每日15002000ml，小儿，小儿5080ml/kg，并酌情补充钾盐，纠正酸中毒，但输并酌情补充钾盐，纠正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者可予鼻饲。者可予鼻饲。现在学习的是第56页，共70页(二二)对症治疗对症治疗 高热、抽搐及呼吸衰竭是高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三种主要症状，且可互为危及病人生命的三种主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。高热增加耗氧量，因果，形成恶性循环。高热增加
36、耗氧量，加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步加重脑组织病变，使体温升高。因而及时加重脑组织病变，使体温升高。因而及时控制高热、抽搐及呼吸衰竭是抢救乙脑患控制高热、抽搐及呼吸衰竭是抢救乙脑患者的关键。者的关键。现在学习的是第57页，共70页1.高热高热 采用物理降温为主，药物采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在控制在38左右，包括冰敷额、枕左右，包括冰敷额、枕部和体表大血管部位（腋下、颈部部和体表大血管部位（腋下、颈部及腹股沟等），及
37、腹股沟等），30%50%乙醇或乙醇或温水擦浴，冷盐水灌肠等，降温不宜温水擦浴，冷盐水灌肠等，降温不宜过快、过猛，禁用冰水擦浴，以免引过快、过猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒战和虚脱。幼儿或年老体弱者可起寒战和虚脱。幼儿或年老体弱者可用用50%安乃近滴鼻，防止过量退热安乃近滴鼻，防止过量退热物致大量出汗而引起虚脱。物致大量出汗而引起虚脱。现在学习的是第58页，共70页高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各丙嗪和异丙嗪每次各0.51mg/kg肌内注射，或用乙酰普马嗪代替氯丙肌内注射，或用乙酰普马嗪代替氯丙嗪，剂量为每次嗪，剂量为每次0.30.5mg/kg，每
38、，每46h/l次，配合物理降温。疗程约次，配合物理降温。疗程约35d，因为该药物可抑制呼吸中，因为该药物可抑制呼吸中枢及咳嗽反射，用药过程要注意呼枢及咳嗽反射，用药过程要注意呼吸道通畅吸道通畅现在学习的是第59页，共70页2.抽搐抽搐 处理包括去除病因及镇静解处理包括去除病因及镇静解痉。痉。高热所致者以降温为主，高热所致者以降温为主，脑脑水肿所致者加强脱水治疗，可用水肿所致者加强脱水治疗，可用20%Mannitolum静脉滴注或推注静脉滴注或推注（2030min内），每次内），每次12g/kg，根据病情每，根据病情每46h重复应用，同时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、可合用肾上腺皮质
39、激素、速尿、50%高渗葡萄糖液静脉注射。高渗葡萄糖液静脉注射。现在学习的是第60页，共70页因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。首选安定（首选安定（Valium），成人每次），成人每次1020mg，小儿每次，小儿每次0.10.3mg/kg（每次不超过（每次不超过10mg），肌内注射或缓慢静脉注射。或水合氯），肌内注射或缓慢静脉注射。或水合氯醛鼻饲或灌肠，成人每次醛鼻饲或灌肠，成人每次12g，儿童每次，儿童每次6080mg/kg（每次不超过（每次不超过1g）。也可用）。也可用亚冬眠疗法（用法见前述）。肌注巴比妥钠可亚冬眠疗法（用法见前述）。肌注巴比妥钠可用
40、于预防抽搐，成人每次用于预防抽搐，成人每次0.1 0.2g。小儿。小儿每次每次58mg/kg。现在学习的是第61页，共70页3.呼吸衰竭呼吸衰竭 依引起的原因给予相依引起的原因给予相应的治疗，措施有：应的治疗，措施有：氧疗，吸氧纠氧疗，吸氧纠正缺氧正缺氧由脑水肿所致者用脱水剂治由脑水肿所致者用脱水剂治疗；可用疗；可用20%Mannitolum静脉滴静脉滴注或推注（注或推注（2030min内），每次内），每次12g/kg，根据病情每，根据病情每46h重复应重复应用。用。现在学习的是第62页，共70页呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和翻呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和翻身拍背，若痰液粘稠可雾化吸入身拍背
41、，若痰液粘稠可雾化吸入-糜蛋糜蛋白酶白酶5mg（小儿（小儿0.1 mg)。并适当用抗。并适当用抗菌药物防治细菌感染。经上述处理无效，菌药物防治细菌感染。经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切病情危重者，可采用气管插管或气管切开。人工呼吸器是维持有效呼吸功能，开。人工呼吸器是维持有效呼吸功能，保证呼吸衰竭抢救成功，减少后遗症的保证呼吸衰竭抢救成功，减少后遗症的重要措施之一，因而必要时应适当放宽重要措施之一，因而必要时应适当放宽气管切开的指征。气管切开的指征。现在学习的是第63页，共70页中枢性呼吸衰竭的呼吸表浅、节律不中枢性呼吸衰竭的呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，如首选
42、整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，如首选山梗菜碱（山梗菜碱（Lobelini），成人每次），成人每次36mg，小儿每次，小儿每次0.150.2mg/kg，静，静脉注射或静脉滴注，亦可用尼可刹米脉注射或静脉滴注，亦可用尼可刹米（Coramine）、二甲弗林（回苏灵），）、二甲弗林（回苏灵），可交替使用。若明显缺氧时，可经鼻导可交替使用。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗。管使用高频呼吸器治疗。现在学习的是第64页，共70页改善微循环，减轻脑水肿，可用血改善微循环，减轻脑水肿，可用血管扩张剂如东莨菪碱，成人每次管扩张剂如东莨菪碱，成人每次0.30.5mg，小儿每次，小儿每次0.020.03mg/
43、kg，稀释于葡萄液静注，稀释于葡萄液静注或静滴，或静滴，1530min重复使用，时重复使用，时间间15d。此外尚可用酚妥拉明、山。此外尚可用酚妥拉明、山莨菪碱等。纳络酮是特异性的吗啡受莨菪碱等。纳络酮是特异性的吗啡受体拮抗剂，对退热、止痉、神志转清、体拮抗剂，对退热、止痉、神志转清、纠正呼吸衰竭等方面有较好的作用，纠正呼吸衰竭等方面有较好的作用，可早期应用。可早期应用。现在学习的是第65页，共70页4.循环衰竭循环衰竭可根据情况补充血容量，应用升压可根据情况补充血容量，应用升压药物、强心剂、利尿药等，注意水药物、强心剂、利尿药等，注意水电解质平衡。电解质平衡。现在学习的是第66页，共70页5.
44、肾上腺皮质激素的使用肾上腺皮质激素的使用目前对激素的使用还没有统一意见。有目前对激素的使用还没有统一意见。有人认为激素有抗炎、退热、降低毛细血人认为激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性和渗出，降低颅内压、防治脑管通透性和渗出，降低颅内压、防治脑水肿等作用。也有人认为它抑制机体的水肿等作用。也有人认为它抑制机体的免疫功能，增加继发感染机会，且疗效免疫功能，增加继发感染机会，且疗效不显著，不主张常规使用。临床上可根不显著，不主张常规使用。临床上可根据具体情况在重型患者抢救中酌情使用。据具体情况在重型患者抢救中酌情使用。现在学习的是第67页，共70页（三）恢复期及后遗症处理（三）恢复期及后遗症处理
45、应加强应加强护理，防止褥疮和继发感染的发生；护理，防止褥疮和继发感染的发生；要注意进行功能训练（包括吞咽、语要注意进行功能训练（包括吞咽、语言、智力和肢体功能锻炼），还可用言、智力和肢体功能锻炼），还可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。复有较好疗效。现在学习的是第68页，共70页【预防预防】应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合性预防措施。的综合性预防措施。现在学习的是第69页，共70页（一）控制传染源（一）控制传染源 包括隔离病人至包括隔离病人至体温正常，但主要传染源是易感家畜，体温正常，但主要传染源是易感家畜，尤为幼猪，要搞好饲养场所的环境卫尤为幼猪，要搞好饲养场所的环境卫生，人畜居地分开。生，人畜居地分开。现在学习的是第70页，共70页