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1、关于食源性疾病食物中毒(2)第一页，讲稿共九十一页哦范范 围围食物中毒食物中毒食源性肠道传染病食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性寄生虫病食源性变态反应性疾病食源性变态反应性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病 第二页，讲稿共九十一页哦食源性疾病食物：传播疾病的媒介食物中的病原体：食源性疾病的致病因子临床特征：急性中毒性或感染性表现基本要素第三页，讲稿共九十一页哦食源性疾病的分类食源性疾病的分类 生物性病原物：包括细菌、真菌、病毒和寄生虫，是食源性生物性病原物：包括细菌、真菌、病毒和寄生虫，是食
2、源性疾病最常见的病原。食品的生物性污染是最重要的食品卫生问疾病最常见的病原。食品的生物性污染是最重要的食品卫生问题题 化学性病原物：危害最严重的是化学农药、重金属、化学性病原物：危害最严重的是化学农药、重金属、多环芳烃类和多环芳烃类和N-亚硝基化合物污染物，滥用食品添加剂、亚硝基化合物污染物，滥用食品添加剂、植物生长促进剂也是食品化学污染的重要因素植物生长促进剂也是食品化学污染的重要因素 物理性病原物：来源于放射性物质的生产和使用过程物理性病原物：来源于放射性物质的生产和使用过程第四页，讲稿共九十一页哦食源性疾病的现状食源性疾病的现状食源性疾病是一个巨大并不断扩大的公共卫生问题食源性疾病是一个
3、巨大并不断扩大的公共卫生问题通过自然选择造成微生物变异产生新的病原体通过自然选择造成微生物变异产生新的病原体 对人类造成新的威胁对人类造成新的威胁新的知识和分析鉴定技术的建立新的知识和分析鉴定技术的建立 对原有的病原会有新的认识，并发现新的病原体对原有的病原会有新的认识，并发现新的病原体生活方式的转变，使越来越多的人不在家中吃饭而在餐馆中进食；工生活方式的转变，使越来越多的人不在家中吃饭而在餐馆中进食；工业化产品的增长导致食物受污染的几率增大；旅游业的发展使食源性业化产品的增长导致食物受污染的几率增大；旅游业的发展使食源性危害快速传播，众多人群受食源性疾病爆发的威胁。危害快速传播，众多人群受食
4、源性疾病爆发的威胁。食物的世界性贸易，使病原从一个地区快速播散至另一个地区或国家，这食物的世界性贸易，使病原从一个地区快速播散至另一个地区或国家，这给食源性疾病的控制和预防带来新的挑战给食源性疾病的控制和预防带来新的挑战食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活 食源性疾病业已得到全世界的关注食源性疾病业已得到全世界的关注第五页，讲稿共九十一页哦食源性疾病的管理食源性疾病的管理 健全食品卫生法律法规与标准体系健全食品卫生法律法规与标准体系 建立和完善食品污染物监测网络建立和完善食品污染物监测网络 建立并完善食源性疾病预警和控制体系建立并完善食源性疾病预
5、警和控制体系 加强食品生产经营的管理加强食品生产经营的管理 加强食品安全监督、检验的力度加强食品安全监督、检验的力度第六页，讲稿共九十一页哦预防食源性疾病预防食源性疾病充分认识食源性疾病对人类健康的危害，提高充分认识食源性疾病对人类健康的危害，提高法制观念法制观念 认真落实生产质量管理规范认真落实生产质量管理规范 减少食品污染减少食品污染 防止从业人员带菌传播食源性疾病防止从业人员带菌传播食源性疾病 向社会和消费者宣传卫生知识，不断提高向社会和消费者宣传卫生知识，不断提高公民的卫生意识公民的卫生意识 第七页，讲稿共九十一页哦二、食物中毒（二、食物中毒（food poisoning）定义定义：指
6、摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性性(不属传染病不属传染病)急性、亚急性疾病急性、亚急性疾病 凡是食用有毒食物引起的凡是食用有毒食物引起的 以急性过程为主的疾病统称为食物中毒以急性过程为主的疾病统称为食物中毒第八页，讲稿共九十一页哦特特 征征 潜伏期短，发病突然，呈爆发性。集体性爆发的食物中毒在潜伏期短，发病突然，呈爆发性。集体性爆发的食物中毒在短期内很快形成发病高峰。短期内很快形成发病高峰。中毒病人有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠中毒病
7、人有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状为主。因为这些病人进食的是同一种中毒食品，病源相同，炎症状为主。因为这些病人进食的是同一种中毒食品，病源相同，因此患者的临床症状相似，但由于个体差异，其临床症状可能有些因此患者的临床症状相似，但由于个体差异，其临床症状可能有些差异。差异。发病者均与某种食物有明确的关系，近期内都食用过同样的食物，发病者均与某种食物有明确的关系，近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，未吃者不发病。发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，未吃者不发病。病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止。发病人对健康人无传染性，停止食用
8、有毒食品，发病很快停止。发病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起中毒临床表现从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起中毒临床表现一致的病源。一致的病源。第九页，讲稿共九十一页哦食物中毒的分类食物中毒的分类 微生物性食物中毒微生物性食物中毒 包括细菌性、真菌及其毒素食物中毒包括细菌性、真菌及其毒素食物中毒 有毒动植物中毒有毒动植物中毒 化学性食物中毒化学性食物中毒第十页，讲稿共九十一页哦我国爆发性食物中毒病原构成情况我国爆发性食物中毒病原构成情况第十一页，讲稿共九十一页哦（一
9、）（一）细菌性食物中毒细菌性食物中毒指因被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚指因被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病急性疾病 食物中毒中最常见的一类食物中毒中最常见的一类 发病率较高而病死率较低发病率较高而病死率较低 有明显的季节性，多发生于夏秋季有明显的季节性，多发生于夏秋季特点特点第十二页，讲稿共九十一页哦沙门氏菌副溶血性弧菌葡萄球菌肉毒梭状芽孢杆菌致病性大肠杆菌 常见的致病菌常见的致病菌第十三页，讲稿共九十一页哦沙门氏菌食物中毒病原菌：G（一）杆菌，有鞭毛，能运动，兼性厌氧常见的菌：猪霍乱沙门氏菌-致病性最强鼠伤寒沙门氏菌-食品中最常见肠炎沙门氏菌l沙门氏菌特点：l生长繁
10、殖适宜温度：20-30，水中存活2-3周，人的粪便中 1-2月l100立即死亡，802分 钟，705分钟，601小时死亡，氯处理5分钟死亡l不分解蛋白质，不产生靛基质l污染食品后无感官性状变化第十四页，讲稿共九十一页哦沙门氏菌食物中毒流行病学特点：1.引起中毒的食品：l主要为动物性食品，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、乳类及其制品，由植物性食品引起者很少。2.食物中沙门氏菌的来源：l生前感染：原发性或继发性沙门氏菌病l宰后污染l沙门氏菌病奶牛的牛奶、蛋类污染：水禽及其蛋类带菌率 30%-40%。l烹调后的熟制品的再次污染3.季节性特点：夏、秋两季第十五页，讲稿共九十一页哦沙门氏菌食物中
11、毒l潜伏期（the incubation period）：12 36 h，一般 12 14 h，短 6-8 h,长 48-72hl特征：发热（fever）腹痛（abdominal pain）呕吐（vomiting）腹泻(diarrhoea)黄绿色水样便中毒机理：感染型第十六页，讲稿共九十一页哦沙门氏菌食物中毒诊断：1 流行病学调查资料 2 临床表现3 实验室检查第十七页，讲稿共九十一页哦沙门氏菌食物中毒预防措施：1.防止食品被沙门氏菌污染严格控制带沙门氏菌的肉类食物进入市场严格遵守合理屠宰过程的卫生要求在食品贮藏、运输、加工、烹调、销售过程中，防止污染2.控制繁殖-低温贮存食品，缩短贮存时间3
12、.食前彻底加热第十八页，讲稿共九十一页哦副溶血性弧菌食物中毒病原菌及特点：副溶血性弧菌(Vibrio parahemolyticus),G(-)，嗜盐菌（含盐3%-4%），不耐热，1%食醋处理5分钟，稀释一倍食醋1分钟死亡。神奈川（Kanagawa)试验阳性副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现 溶血环。第十九页，讲稿共九十一页哦副溶血性弧菌食物中毒流行病学特点：沿海地区79月高发好发食品(stuff food)：海产品，盐渍食品来源：人对食品污染-病人和健康携带者；间接污染第二十页，讲稿共九十一页哦副溶血性弧菌食物中毒临床表现：l潜伏期：240h,多为14 20hl阵
13、发性绞痛l洗肉水样粪便l发热感染型和毒素型l诊断l治疗l预防措施：l防止二次污染l彻底加热l低温冷藏第二十一页，讲稿共九十一页哦金黄色葡萄球菌食物中毒病原菌及特点：金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)病原菌：G（+），耐干燥，耐热，70C需1h灭活毒素：凝固酶试验阳性100 C2h破坏8个血清型，A、D型较常见第二十二页，讲稿共九十一页哦金黄色葡萄球菌食物中毒流行病学特点：夏秋季高发好发食品：剩饭、乳类及乳制品、肉类食品被污染原因：人和动物污染 温度高产生肠毒素时间短 淀粉类食品促近肠毒素形成第二十三页，讲稿共九十一页哦金黄色葡萄球菌食物中毒l临床特征l潜伏期:2-5h
14、,6hl症状:剧烈呕吐(heavy vomiting)中毒机理：毒素型第二十四页，讲稿共九十一页哦细菌性食物中毒的诊断与治疗原则1.诊断诊断食物中毒诊断标准及处理总则（GB14938）食物中毒诊断标准流行病学调查资料患者临床表现实验室诊断：可疑食物、患者呕吐物、粪便和血液判定原则：对于因各种原因无法进行细菌学检验的食物中毒，则按GB1438-94（食物中毒诊断标准及技术处理总则）执行，由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定，得出结论。第二十五页，讲稿共九十一页哦细菌性食物中毒的处理2.2.治疗原则：治疗原则：包括排出毒物、对症治疗、特殊治疗三种方法。包括排出毒物、对症治疗、特殊治疗三种方法
15、。首首先先应应迅迅速速排排出出毒毒物物：可可用用催催吐吐、洗洗胃胃的的方方法法促促使使毒毒物物排排出出。对对肉肉毒毒中中毒毒的的早早期期患患者者可可用用清清水水或或1:40001:4000高高锰锰酸酸钾钾溶液洗胃。溶液洗胃。对对症症治治疗疗：治治疗疗腹腹痛痛、腹腹泻泻，纠纠正正酸酸中中毒毒，抢抢救救循循环环衰竭及呼吸衰竭的中毒患者。衰竭及呼吸衰竭的中毒患者。特特殊殊治治疗疗：对对于于细细菌菌性性食食物物中中毒毒可可选选用用合合适适的的抗抗生生素素，但但对对葡葡萄萄球球菌菌肠肠毒毒素素引引起起的的中中毒毒，一一般般不不用用抗抗生生素素，以以补补液液、调调节节饮饮食食为为主主。肉肉毒毒中中毒毒患患
16、者者应应尽尽早早使使用用多多价抗毒血清。价抗毒血清。第二十六页，讲稿共九十一页哦3.细菌性食物中毒的预防防止污染防止污染防止病原体繁殖及毒素的形成防止病原体繁殖及毒素的形成杀灭细菌及破坏毒素杀灭细菌及破坏毒素第二十七页，讲稿共九十一页哦加加强强对对污污染染源源的的管管理理，做做好好畜畜禽禽宰宰前前、宰宰后后的的 卫卫生生检验，防止已感染沙门氏菌属的病肉进入市场检验，防止已感染沙门氏菌属的病肉进入市场防止污染防止污染化脓性疾病和上呼吸道感染的病人，在治愈前不应化脓性疾病和上呼吸道感染的病人，在治愈前不应参加接触食品的工作参加接触食品的工作防止食品容器在加工、贮存、运输和销售过程中的防止食品容器在
17、加工、贮存、运输和销售过程中的污染污染患乳腺炎的牛所产的奶，应禁止销售患乳腺炎的牛所产的奶，应禁止销售第二十八页，讲稿共九十一页哦食品应低温保存，或放置在阴凉通风处食品应低温保存，或放置在阴凉通风处防止病原体繁殖及毒素的形成防止病原体繁殖及毒素的形成食品中盐量达到食品中盐量达到10%10%，也可控制细菌繁殖及毒素形成，也可控制细菌繁殖及毒素形成第二十九页，讲稿共九十一页哦杀灭细菌及破坏毒素杀灭细菌及破坏毒素对可疑食品进行彻底加热是杀灭细菌、破坏毒素、对可疑食品进行彻底加热是杀灭细菌、破坏毒素、预防中毒的可靠措施预防中毒的可靠措施为了彻底杀灭动物食品中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深为了彻底杀灭动
18、物食品中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到部温度至少达到80，并持续，并持续12 min要求肉块重量不超过要求肉块重量不超过2公斤，厚度不超过公斤，厚度不超过8厘米，厘米，持续煮沸持续煮沸3 h；蛋类煮沸；蛋类煮沸810 min第三十页，讲稿共九十一页哦海产品蒸煮时需海产品蒸煮时需100 30 min100 30 min，防止半生不熟，防止半生不熟，外熟内生外熟内生对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌副溶血性弧菌对对可可能能形形成成葡葡萄萄球球菌菌肠肠毒毒素素的的食食品品必必须须加加热热到到100并并持持续续2
19、h以上方可食用以上方可食用肉肉毒毒梭梭菌菌毒毒素素不不耐耐热热，对对可可疑疑食食品品应应作作加加热热处处理理，100，持续，持续 1020 min可破坏各型毒素可破坏各型毒素第三十一页，讲稿共九十一页哦特点是结构简单，分子量小，对热稳定，一般的特点是结构简单，分子量小，对热稳定，一般的加热温度不被破坏加热温度不被破坏(二二)真菌毒素和霉变食品中毒真菌毒素和霉变食品中毒真菌产生的有毒代谢产物，称为真菌毒素真菌产生的有毒代谢产物，称为真菌毒素(fungaltoxin)第三十二页，讲稿共九十一页哦人们可通过食用被真菌毒素污染的粮食、食品而中毒或人们可通过食用被真菌毒素污染的粮食、食品而中毒或食用被真
20、菌毒素污染的饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致食用被真菌毒素污染的饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致病病 发生中毒与食物有一定的联系发生中毒与食物有一定的联系检查可疑食物或饲料时，常可发现真菌或真菌毒素检查可疑食物或饲料时，常可发现真菌或真菌毒素检查中毒者的排泄物常可发现真菌毒素检查中毒者的排泄物常可发现真菌毒素 第三十三页，讲稿共九十一页哦用化学药物或抗菌素治疗，疗效差或无效用化学药物或抗菌素治疗，疗效差或无效疾病的发生有一定的季节性、地区性疾病的发生有一定的季节性、地区性反复接触，机体不产生抗体反复接触，机体不产生抗体第三十四页，讲稿共九十一页哦质地较软，瓤部外观色泽深，质地较软，瓤部外观色泽深，一般
21、呈浅棕色，有霉味，切一般呈浅棕色，有霉味，切成薄片在显微镜下可见真菌成薄片在显微镜下可见真菌菌丝侵染。菌丝侵染。第三十五页，讲稿共九十一页哦 产毒真菌是节菱孢霉菌产毒真菌是节菱孢霉菌(arthrinium)产生的毒素为产生的毒素为3-硝基丙酸硝基丙酸 小分子量神经毒，主要损害中枢神经系统小分子量神经毒，主要损害中枢神经系统 引起脑组织水肿、缺血、缺氧、坏死引起脑组织水肿、缺血、缺氧、坏死 1.1.霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒病病病病 原原原原尤其是未完全成熟的甘蔗，因其含糖量低尤其是未完全成熟的甘蔗，因其含糖量低更有利于霉菌生长繁殖更有利于霉菌生长繁殖 第三十六页，讲稿共九
22、十一页哦流行特点流行特点流行特点流行特点 中毒常发生于我国北方春季，多见于儿童中毒常发生于我国北方春季，多见于儿童霉变甘蔗易于鉴别霉变甘蔗易于鉴别如蔗体光泽不好，变色变质如蔗体光泽不好，变色变质 断面可见白色絮状或绒毛状菌丝呈浅棕色及棕色断面可见白色絮状或绒毛状菌丝呈浅棕色及棕色 结构疏松质地较软，闻之有酸味或酒糟味结构疏松质地较软，闻之有酸味或酒糟味第三十七页，讲稿共九十一页哦临床表现临床表现潜伏期较短，潜伏期较短，10分钟分钟数小时数小时发病初始为消化道症状，如出现恶心、呕吐、发病初始为消化道症状，如出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻腹痛、腹泻随后出现神经系统症状随后出现神经系统症状第三十八页，讲
23、稿共九十一页哦每日发作几次至数十次，随后进入昏迷状态，常每日发作几次至数十次，随后进入昏迷状态，常死于呼吸衰竭死于呼吸衰竭如头晕、头痛，眼球侧向凝视，抽搐，四肢强直，手如头晕、头痛，眼球侧向凝视，抽搐，四肢强直，手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，紫绀呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，紫绀口吐白沫，呈去大脑强直状态口吐白沫，呈去大脑强直状态第三十九页，讲稿共九十一页哦发现中毒后应尽快催吐、洗胃、灌肠以排出毒物，并发现中毒后应尽快催吐、洗胃、灌肠以排出毒物，并进行对症处理进行对症处理此病无特效治疗此病无特效治疗幸存者可留下终生残疾幸存者可留下终生残疾后遗症主要为锥体外系症状：后遗
24、症主要为锥体外系症状：肌力和肌紧张度失控，从而引起肌力和肌紧张度失控，从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征 第四十页，讲稿共九十一页哦甘蔗在成熟后才可收割，贮存时应防止霉变甘蔗在成熟后才可收割，贮存时应防止霉变已变质的严禁售卖已变质的严禁售卖预防措施预防措施预防措施预防措施会辨认霉变的甘蔗，不吃变质的食物会辨认霉变的甘蔗，不吃变质的食物第四十一页，讲稿共九十一页哦(三三)有毒动植物中毒有毒动植物中毒 概念：有毒动植物中毒指一些动植物本身含有某种天然有毒成分或由于贮存条件不当形成某种有毒物质，被人食用后所引起的中毒。动物中毒食品分类：天然含有有毒成分的
25、动物-在一条件下产生了大量的有毒成分植物性中毒食品分类：天然含有有毒成分的植物加工过程中未被破坏或除去有毒成分的植物-木薯、苦杏仁在一定条件下产生了大量的有毒成分发芽的马铃薯第四十二页，讲稿共九十一页哦1.河豚鱼河豚鱼(puffer fish)中毒中毒 河豚鱼是一种味道鲜美但剧毒的鱼类，淡水、海水中均河豚鱼是一种味道鲜美但剧毒的鱼类，淡水、海水中均能生活能生活其有毒成份为其有毒成份为河豚毒素河豚毒素 (tetrodotoxin,TTX)第四十三页，讲稿共九十一页哦河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中，其中以河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中，其中以卵巢、肝脏卵巢、肝脏中含量最高中含量最高新鲜洗净的鱼
26、肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液及内脏的毒素可渗入肌肉组织中及内脏的毒素可渗入肌肉组织中有的河豚品种鱼肉也具毒性有的河豚品种鱼肉也具毒性有毒成分有毒成分 第四十四页，讲稿共九十一页哦但但 pH7 时可被破坏时可被破坏 河豚毒素稳定，加热至河豚毒素稳定，加热至100(煮沸煮沸)10分钟不被破坏分钟不被破坏需需220以上方可分解以上方可分解 不易被一般物理性处理方法如日晒、盐腌所破坏不易被一般物理性处理方法如日晒、盐腌所破坏第四十五页，讲稿共九十一页哦流行特点流行特点 河豚中毒多发生于春季。河豚中毒多发生于春季。每年每年25月为卵巢发育期，毒性最强，
27、月为卵巢发育期，毒性最强，67月产卵后，月产卵后，卵巢萎缩，毒性减弱。卵巢萎缩，毒性减弱。第四十六页，讲稿共九十一页哦河豚毒素对人体的毒作用主要是对神经系统，可河豚毒素对人体的毒作用主要是对神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹使末梢神经和中枢神经发生麻痹 中毒机理中毒机理 第四十七页，讲稿共九十一页哦河豚鱼中毒的特点为发病急速并剧烈，潜伏期河豚鱼中毒的特点为发病急速并剧烈，潜伏期10分分钟钟3小时小时 早期有手指、舌、唇刺痛感早期有手指、舌、唇刺痛感然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪
28、，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态能力以致呈瘫痪状态临床表现临床表现第四十八页，讲稿共九十一页哦心血管系统出现心率失常，血压下降。最后因呼吸中枢心血管系统出现心率失常，血压下降。最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡和血管运动中枢麻痹而死亡一般认为，若有由鱼类引起的，从唇、舌、咽喉开始到一般认为，若有由鱼类引起的，从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，即应考虑到河豚鱼中毒肢体末端的进展性麻痹，即应考虑到河豚鱼中毒 第四十九页，讲稿共九十一页哦一旦发生，必须迅速进行抢救。以催吐、洗胃一旦发生，必须迅速进行抢救。以催吐、洗胃和导泻为主，可用和导泻为主，可用2%2%碳酸氢钠中和胃内毒素碳酸氢钠中和
29、胃内毒素目前对此尚无特效解毒药，只能对症处理目前对此尚无特效解毒药，只能对症处理 第五十页，讲稿共九十一页哦新鲜河豚鱼应先去除头、充分放血，去除内脏、新鲜河豚鱼应先去除头、充分放血，去除内脏、皮后，肌肉经反复冲洗，加皮后，肌肉经反复冲洗，加2%Na2%Na2 2COCO3 3处理处理2424小时，小时，经鉴定合格后方准出售经鉴定合格后方准出售预防措施预防措施 最有效的方法是将河豚鱼集中加工处理，禁止零售最有效的方法是将河豚鱼集中加工处理，禁止零售同时应大力宣传教育，使群众认识河豚鱼、了解河豚同时应大力宣传教育，使群众认识河豚鱼、了解河豚鱼有毒，提高对河豚鱼危害性的认识，以防误食中毒鱼有毒，提高
30、对河豚鱼危害性的认识，以防误食中毒的发生的发生 第五十一页，讲稿共九十一页哦世界各地的河豚鱼世界各地的河豚鱼第五十二页，讲稿共九十一页哦2.2.鱼类引起的组胺中毒鱼类引起的组胺中毒 鱼类引起的组胺中毒是由于不新鲜或腐败的鱼中，鱼类引起的组胺中毒是由于不新鲜或腐败的鱼中，含有一定数量的组胺，加上人体过敏体质，造成一含有一定数量的组胺，加上人体过敏体质，造成一种类过敏性食物中毒种类过敏性食物中毒 第五十三页，讲稿共九十一页哦这种类过敏类食物中毒，和鱼的品种密切相这种类过敏类食物中毒，和鱼的品种密切相关，一般以海产鱼中的关，一般以海产鱼中的青皮红肉鱼类青皮红肉鱼类，如鲐，如鲐巴鱼、狮鱼、竹荚鱼、金枪
31、鱼等较为常见巴鱼、狮鱼、竹荚鱼、金枪鱼等较为常见 有毒成分有毒成分第五十四页，讲稿共九十一页哦组氨酸组氨酸 无色杆菌、摩氏摩根菌所产生的脱羧酶无色杆菌、摩氏摩根菌所产生的脱羧酶组胺组胺毛细血管扩张、支气管收缩毛细血管扩张、支气管收缩 导致一系列中毒反应导致一系列中毒反应 第五十五页，讲稿共九十一页哦临床表现临床表现中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快潜伏期很短，一般仅数分钟至数小时潜伏期很短，一般仅数分钟至数小时第五十六页，讲稿共九十一页哦 不吃腐败变质的鱼，特别是青皮红肉的鱼类不吃腐败变质的鱼，特别是青皮红肉的鱼类 市售鲜鱼等应冷藏或冷冻有较高的鲜度市售鲜鱼等
32、应冷藏或冷冻有较高的鲜度 其组胺含量应符合国家卫生规定其组胺含量应符合国家卫生规定 有过敏性疾患者，以不吃此类鱼为宜有过敏性疾患者，以不吃此类鱼为宜预防措施预防措施临床上可采用抗组胺药物及对症治疗的方法临床上可采用抗组胺药物及对症治疗的方法 第五十七页，讲稿共九十一页哦蕈，即蘑菇蕈，即蘑菇已知毒蕈已知毒蕈(toxic mushroom)(toxic mushroom)有有100100多种，其中剧毒多种，其中剧毒的有的有1010多种多种常因误食而中毒，中毒症状复杂，如不及时抢救，病死常因误食而中毒，中毒症状复杂，如不及时抢救，病死率较高率较高 3.3.毒蕈中毒毒蕈中毒第五十八页，讲稿共九十一页哦
33、第五十九页，讲稿共九十一页哦世界各地的毒蕈世界各地的毒蕈第六十页，讲稿共九十一页哦第六十一页，讲稿共九十一页哦毒蕈毒蕈的毒性主要是由其含有的毒素所致，的毒性主要是由其含有的毒素所致，一种毒蕈可含有多一种毒蕈可含有多种毒素，一种毒素分布于几种毒蕈中，毒蕈毒素种毒素，一种毒素分布于几种毒蕈中，毒蕈毒素单独或联合作用，单独或联合作用，引起复杂的临床表现引起复杂的临床表现常见的毒素有毒肽常见的毒素有毒肽(主要为肝毒性，毒性强，作用缓慢主要为肝毒性，毒性强，作用缓慢)、毒伞肽毒伞肽(肝肾毒性，作用强肝肾毒性，作用强)、毒蝇碱、毒蝇碱(作用类似于乙酰胆碱作用类似于乙酰胆碱)、光盖伞素（引起幻觉和精神症状光
34、盖伞素（引起幻觉和精神症状)、鹿花毒素、鹿花毒素(导致红细胞导致红细胞破坏破坏)等等有毒成分有毒成分第六十二页，讲稿共九十一页哦多发生于夏秋季采蘑菇的季节多发生于夏秋季采蘑菇的季节 流行特点流行特点第六十三页，讲稿共九十一页哦临床表现临床表现 胃肠炎型胃肠炎型 神经精神型神经精神型 溶血型溶血型 脏器损害型脏器损害型 光过敏性皮炎光过敏性皮炎 根据毒蕈毒素成分、中毒症状可分为五型根据毒蕈毒素成分、中毒症状可分为五型 第六十四页，讲稿共九十一页哦 胃肠炎型胃肠炎型潜伏期潜伏期10min10min6h6h主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。经过适当主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。经过适
35、当对症处理可迅速恢复，病程对症处理可迅速恢复，病程2 2天天 33天，预后好天，预后好毒性成分可能是类树脂物质、胍啶或毒蕈酸等毒性成分可能是类树脂物质、胍啶或毒蕈酸等 第六十五页，讲稿共九十一页哦 神经精神型神经精神型中毒症状除有胃肠炎外中毒症状除有胃肠炎外主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等；重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等瞳孔缩小、缓脉等；重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状
36、此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状病程短，病程短，1d2d1d2d可恢复，无后遗症可恢复，无后遗症 第六十六页，讲稿共九十一页哦 溶血型溶血型潜伏期为潜伏期为6h 12h除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状，严重者可致死亡血症状，严重者可致死亡其毒性成分是鹿蕈素、马鞍蕈毒等其毒性成分是鹿蕈素、马鞍蕈毒等给予肾上腺皮质激素治疗，可很快控制病情给予肾上腺皮质激素治疗，可很快控制病情第六十七页，讲稿共九十一页哦 脏器损害型脏器损害型主要由毒伞七肽、毒伞十肽等毒素引起主要由毒伞七肽、毒伞十肽等毒素引起该毒素耐热、
37、耐干燥，一般烹调加工不能被破坏该毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能被破坏病人在发病后病人在发病后2d-3d2d-3d出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害。以肝损害最严出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害。以肝损害最严重，可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高，严重者出现肝坏死、肝昏迷。重，可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高，严重者出现肝坏死、肝昏迷。侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭第六十八页，讲稿共九十一页哦依病情发展可分为如下依病情发展可分为如下6期：期：潜伏期潜伏期 1530h，无症状，无症状胃肠炎期：吐泻胃肠炎期：吐泻1日内自愈日内
38、自愈假愈期：乏力，不思饮食。轻者肝损害不重可进入恢复期。重者肝损害已开始。假愈期：乏力，不思饮食。轻者肝损害不重可进入恢复期。重者肝损害已开始。13d内脏损害期：肝脑心肾皆损害。肝最重，可出现肝肿大、黄疸、出血、肝昏内脏损害期：肝脑心肾皆损害。肝最重，可出现肝肿大、黄疸、出血、肝昏迷等，侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭。死迷等，侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭。死亡者肝细胞大片坏死，肝显著缩小。亡者肝细胞大片坏死，肝显著缩小。精神症状期：烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥，最终呼吸、循环中枢抑精神症状期：烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥，最终呼吸、
39、循环中枢抑制或肝性脑病而死亡。制或肝性脑病而死亡。恢复期：经过积极治疗恢复期：经过积极治疗23周进入恢复期，逐渐痊愈。周进入恢复期，逐渐痊愈。少数病例为暴发型，潜伏期少数病例为暴发型，潜伏期12天突然死亡，中毒性心肌炎、脑病所致天突然死亡，中毒性心肌炎、脑病所致第六十九页，讲稿共九十一页哦 该型中毒症状凶险，如不及时积极治疗，病死率该型中毒症状凶险，如不及时积极治疗，病死率很高。很高。临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠解临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠解毒毒 并采用血液透析法清除进入体内的毒素并采用血液透析法清除进入体内的毒素第七十页，讲稿共九十一页哦 光过敏性皮炎光过敏性皮炎可
40、因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起可因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起患者身体暴露部位，出现肿胀、疼痛患者身体暴露部位，出现肿胀、疼痛 第七十一页，讲稿共九十一页哦毒蕈中毒的急救治疗原则毒蕈中毒的急救治疗原则应及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施，迅速排除尚未吸收的有毒物质。对症治疗：胃肠炎型可按一般食物中毒处理；神经精神型可用阿托品治疗；溶血型可用肾上腺皮质激素治疗；中毒性肝炎型可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠解毒，保护含巯基酶的活性。支持治疗：中毒性肝炎型可并用保肝疗法第七十二页，讲稿共九十一页哦如色泽鲜艳，菌盖上长疣子，不生蛆、不被虫咬，有如色泽鲜艳，菌盖上长疣子，不生蛆、不被虫咬，有腥、辣、苦、酸、
41、臭味，碰坏后容易变色或流乳状汁腥、辣、苦、酸、臭味，碰坏后容易变色或流乳状汁液的是毒蕈；煮时能使银器或大蒜变黑的也是毒蕈液的是毒蕈；煮时能使银器或大蒜变黑的也是毒蕈预防措施预防措施最根本的方法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫最根本的方法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别经验者，千万不要自采蘑菇无识别经验者，千万不要自采蘑菇 第七十三页，讲稿共九十一页哦化学性食物中毒是指由于食用了受到有毒有害化学物质污染化学性食物中毒是指由于食用了受到有毒有害化学物质污染的食品所引起的食物中毒。化学性食物中毒一般发病急、潜的食品所引起的食物中毒。化学性食物中毒一般发病急、潜伏期短，多在几分钟至几小时内发
42、病，病情与中毒化学物剂伏期短，多在几分钟至几小时内发病，病情与中毒化学物剂量有明显的关系，临床表现因毒物性质不同而多样化，一般量有明显的关系，临床表现因毒物性质不同而多样化，一般不伴有发热，也没有明显的季节性、地区性的特点，也无特不伴有发热，也没有明显的季节性、地区性的特点，也无特异的中毒食品。化学性食物中毒一旦发生，病死率很高，后异的中毒食品。化学性食物中毒一旦发生，病死率很高，后果严重。引起化学性食物中毒死亡的主要化学物质仍然是国果严重。引起化学性食物中毒死亡的主要化学物质仍然是国家明令禁止生产使用的剧毒鼠药、亚硝酸盐和有机磷农药家明令禁止生产使用的剧毒鼠药、亚硝酸盐和有机磷农药 (四四)
43、化学性食物中毒化学性食物中毒第七十四页，讲稿共九十一页哦引起化学性食物中毒的食品主要有：引起化学性食物中毒的食品主要有：被有毒有害的化学物质污染的食品被有毒有害的化学物质污染的食品被误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害化学物被误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害化学物质。如用工业酒精兑制白酒引起甲醇中毒，把砷化物误认质。如用工业酒精兑制白酒引起甲醇中毒，把砷化物误认为是发酵粉造成砷中毒，把桐油误认为是食用油等为是发酵粉造成砷中毒，把桐油误认为是食用油等添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使
44、用食品添加剂的食品食品，以及超量使用食品添加剂的食品营养素发生化学变化的食品。如油脂酸败引起的食物中毒营养素发生化学变化的食品。如油脂酸败引起的食物中毒 第七十五页，讲稿共九十一页哦1.1.亚硝酸盐食物中毒亚硝酸盐食物中毒又称肠原性青紫病、紫绀症，是指食入含亚硝酸盐类又称肠原性青紫病、紫绀症，是指食入含亚硝酸盐类植物而引起的食物中毒，亦有误把亚硝酸盐当食盐用，植物而引起的食物中毒，亦有误把亚硝酸盐当食盐用，引起中毒的报告引起中毒的报告 第七十六页，讲稿共九十一页哦硝酸盐广泛存在于自然界中硝酸盐广泛存在于自然界中在一定条件及某些微生物硝基还原酶的作用下在一定条件及某些微生物硝基还原酶的作用下硝酸
45、盐可转变为亚硝酸盐硝酸盐可转变为亚硝酸盐随同食物进入人体，引起中毒随同食物进入人体，引起中毒 中毒原因中毒原因第七十七页，讲稿共九十一页哦 亚硝酸盐进入血液后亚硝酸盐进入血液后血红蛋白中二价铁离子被氧化为三价血红蛋白中二价铁离子被氧化为三价血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力引起组织缺氧、发绀引起组织缺氧、发绀摄入摄入0.30.5g可引起中毒，可引起中毒，3g可引起死亡可引起死亡 中毒机制中毒机制第七十八页，讲稿共九十一页哦潜伏期较短潜伏期较短如误食纯亚硝酸盐引起的中毒，如误食纯亚硝酸盐引起的中毒，10分钟左右发病分钟左右发病临床表现临床表现大量
46、食用蔬菜所致中毒，潜伏期约为大量食用蔬菜所致中毒，潜伏期约为13小时小时第七十九页，讲稿共九十一页哦严重中毒者起病急，发展快，病情重，若不及时抢救严重中毒者起病急，发展快，病情重，若不及时抢救治疗，可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰治疗，可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡竭而死亡 主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组织缺主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现紫绀等组织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状呼吸急促等症状治疗本病的的方法是采用还原物质，促使高铁血红蛋白还治疗本病的的方法是采用还
47、原物质，促使高铁血红蛋白还原成血红蛋白。常用的有美蓝和维生素原成血红蛋白。常用的有美蓝和维生素C C第八十页，讲稿共九十一页哦腌制肉食食品及肉类罐头加入的亚硝酸盐量，应严格按照国腌制肉食食品及肉类罐头加入的亚硝酸盐量，应严格按照国家标准添加家标准添加预防措施预防措施亚硝酸盐运输和贮藏要有明显标志，严格管理，防止污亚硝酸盐运输和贮藏要有明显标志，严格管理，防止污染食品和误食误用染食品和误食误用加强水质监测加强水质监测 不饮用硝酸盐和亚硝酸盐含量高的井水不饮用硝酸盐和亚硝酸盐含量高的井水 要加强蔬菜运输贮存过程中的卫生管理，不吃腐败变质要加强蔬菜运输贮存过程中的卫生管理，不吃腐败变质蔬菜及腌制不充
48、分的蔬菜蔬菜及腌制不充分的蔬菜第八十一页，讲稿共九十一页哦2.毒鼠强中毒 毒鼠强，俗称毒鼠强，俗称“一步倒一步倒”、“闻到死闻到死”，因制作工艺简单，生，因制作工艺简单，生产成本低廉，具有起效快等特点，在农村及城乡结合部有一定产成本低廉，具有起效快等特点，在农村及城乡结合部有一定市场需求。但由于它毒性大、不能降解，对生态环境易造成严市场需求。但由于它毒性大、不能降解，对生态环境易造成严重破坏，对人的身体健康和生命安全有着致命的威胁，是国家重破坏，对人的身体健康和生命安全有着致命的威胁，是国家明令禁用的剧毒杀鼠剂明令禁用的剧毒杀鼠剂 第八十二页，讲稿共九十一页哦v毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四氨毒
49、鼠强化学名为四亚甲基二砜四氨 (tetramine tetramethylene disulfotetramine，TETS)v系无色无味的白色粉末或结晶体系无色无味的白色粉末或结晶体 是一种神经毒性杀鼠剂是一种神经毒性杀鼠剂v毒鼠强对所有温血动物都有剧毒毒鼠强对所有温血动物都有剧毒 其毒性相当于氰化钾的其毒性相当于氰化钾的100倍，砒霜的倍，砒霜的300倍倍 5mg即可致人死亡即可致人死亡v毒鼠强中毒多系误食含有鼠毒制作的杀鼠饵料和被毒鼠毒鼠强中毒多系误食含有鼠毒制作的杀鼠饵料和被毒鼠 强污染的食物引起强污染的食物引起中毒原因中毒原因第八十三页，讲稿共九十一页哦中毒机制中毒机制 可经消化道和
50、呼吸道吸收，能迅速通过口腔黏膜和咽部黏膜可经消化道和呼吸道吸收，能迅速通过口腔黏膜和咽部黏膜吸收，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用吸收，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡毒鼠强的性质稳定，主要通过肾脏以原形从尿中排出，毒鼠强的性质稳定，主要通过肾脏以原形从尿中排出，可造成环境二次污染可造成环境二次污染第八十四页，讲稿共九十一页哦临床表现临床表现 神经系统表现为头痛、头晕、无力，有的出现神经系统表现为头痛、头晕、无力，有的出