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1、关于血栓与止血的基础理论第一页，讲稿共六十四页哦他会出血不止吗？他会出血不止吗？第二页，讲稿共六十四页哦为什么会出血？为什么会出血？第三页，讲稿共六十四页哦为什么会梗死？为什么会梗死？第四页，讲稿共六十四页哦血管壁的作用血管壁的作用血小板的作用血小板的作用血液凝固机制血液凝固机制抗血液凝固系统抗血液凝固系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统血血栓栓与与止止血血的的基基础础理理论论第五页，讲稿共六十四页哦第六页，讲稿共六十四页哦第七页，讲稿共六十四页哦第八页，讲稿共六十四页哦胶原胶原-vWFvWF-GPb/-GPb/-血小板血小板胶原、胶原、TNF TNF PAFPAF血小板聚集血小板聚集 血血小
2、小板板活活化化因因子子 p pl la at te el le et t a ac ct ti iv va at ti in ng g f fa ac ct to or r ，P PA AF F血小板粘附血小板粘附 血管性血友病因子，vWF von Willebrand factor激活血小板激活血小板二、血管的止血作用二、血管的止血作用第九页，讲稿共六十四页哦胶原胶原组织因子（组织因子（tissue factor,TFtissue factor,TF）激活凝血系统激活凝血系统二、血管的止血作用二、血管的止血作用第十页，讲稿共六十四页哦第十一页，讲稿共六十四页哦第十二页，讲稿共六十四页哦血凝调
3、节血凝调节 PAIt-PA，阻止纤溶阻止纤溶纤纤溶溶酶酶原原激激活活抑抑制制物物 p pl la as sm mi in no og ge en n a ac ct ti iv va at to or r i in nh hi ib bi it to or r,P PA AI I组组织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活物物t ti is ss su ue e p pl la as sm mi in no og ge en nA Ac ct ti iv va at to or r,t t-P PA A二、血管的止血作用二、血管的止血作用第十三页，讲稿共六十四页哦FbFbPLGPLGPLPLDDDDP
4、AIPAIt-PAt-PA第十四页，讲稿共六十四页哦1 1、血管松弛和舒张（、血管松弛和舒张（PGI-2 PGI-2、NONO）2 2、抑制抑制PLTPLT聚集（聚集（PGI-2 PGI-2、NONO）3 3、血液凝固调节、血液凝固调节抗凝血酶抗凝血酶TM+APC+TM+APC+凝血酶凝血酶组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物t-PAt-PA三、三、ECEC抗血栓形成作用抗血栓形成作用第十五页，讲稿共六十四页哦第十六页，讲稿共六十四页哦第十七页，讲稿共六十四页哦第十八页，讲稿共六十四页哦第十九页，讲稿共六十四页哦血小板血小板纤纤 溶溶ECECvWFvWF、PAFPAF血血液液凝凝固固TFTFa
5、 aATAT肝素肝素PAIPAIPGI2,NOPGI2,NOTFPI-Xa/TF/aTFPI-Xa/TF/at-PAt-PA抗凝血促凝血收缩收缩ETET、TXATXA2 2F Fa aECEC舒张舒张a aTMTMAPCAPCPCPCa+a+a aaaaaaa第二十页，讲稿共六十四页哦第二十一页，讲稿共六十四页哦第二十二页，讲稿共六十四页哦第二十三页，讲稿共六十四页哦第二十四页，讲稿共六十四页哦第二十五页，讲稿共六十四页哦第二十六页，讲稿共六十四页哦第二十七页，讲稿共六十四页哦第二十八页，讲稿共六十四页哦第二十九页，讲稿共六十四页哦第三十页，讲稿共六十四页哦第三十一页，讲稿共六十四页哦第三十二
6、页，讲稿共六十四页哦第三十三页，讲稿共六十四页哦第三十四页，讲稿共六十四页哦第三十五页，讲稿共六十四页哦第三十六页，讲稿共六十四页哦第三十七页，讲稿共六十四页哦第三十八页，讲稿共六十四页哦第三十九页，讲稿共六十四页哦第三节第三节 血液凝固血液凝固 血液凝固（血液凝固（coagulationcoagulation）是血是血液由液体状态转为凝胶状态的过程。液由液体状态转为凝胶状态的过程。第四十页，讲稿共六十四页哦第三节第三节 血液凝固血液凝固 凝血因子凝血因子（coagulable factorcoagulable factor）也称也称凝血蛋白凝血蛋白（coagulable proteincoa
7、gulable protein），），共共1414个个(？、？、？、？、PKPK、HMWKHMWK）。）。一、凝血因子的一般特性一、凝血因子的一般特性第四十一页，讲稿共六十四页哦第三节第三节 血液凝固血液凝固（一）依赖维生素（一）依赖维生素K K因子：因子：FF、FF、FF、FF（二）接触系统因子：（二）接触系统因子：FF、FF、PKPK、HMWK HMWK（三）凝血酶敏感因子：（三）凝血酶敏感因子：、（四）其他因子：（四）其他因子：（TFTF）、）、（CaCa2+2+）、vWFvWF一、凝血因子的一般特性一、凝血因子的一般特性第四十二页，讲稿共六十四页哦第三节第三节 血液凝固血液凝固（一）纤
8、维蛋白形成的基础（一）纤维蛋白形成的基础（二（二）凝血酶生成的基础凝血酶生成的基础（三）凝血活化的基础（三）凝血活化的基础二、凝血因子的功能及其分子基础二、凝血因子的功能及其分子基础第四十三页，讲稿共六十四页哦第四十四页，讲稿共六十四页哦第四十五页，讲稿共六十四页哦第四十六页，讲稿共六十四页哦第三节第三节 血液凝固血液凝固（一）内源凝血途径（一）内源凝血途径（二（二）外源凝血途径外源凝血途径（三）共同途径（三）共同途径二、凝血机制二、凝血机制第四十七页，讲稿共六十四页哦第四十八页，讲稿共六十四页哦第四十九页，讲稿共六十四页哦第五十页，讲稿共六十四页哦第四节第四节 血液凝固调节系统血液凝固调节系
9、统 单核巨噬细胞系统：吞噬和清除组织因子、单核巨噬细胞系统：吞噬和清除组织因子、凝血酶原酶、凝血酶原酶、FDPFDP、内毒素等促凝物质。内毒素等促凝物质。一、细胞抗凝作用一、细胞抗凝作用第五十一页，讲稿共六十四页哦第四节第四节 血液凝固调节系统血液凝固调节系统 抗凝血酶抗凝血酶（antithrombin,ATantithrombin,AT）特性：由肝脏、血管内皮细胞和巨特性：由肝脏、血管内皮细胞和巨核细胞合成，属于核细胞合成，属于22球蛋白，正常血球蛋白，正常血浆浓度浆浓度0.180.180.30.3g/Lg/L。作用：是依赖肝素的丝氨酸蛋白酶作用：是依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物。抑制物。二、
10、体液抗凝作用二、体液抗凝作用第五十二页，讲稿共六十四页哦第五十三页，讲稿共六十四页哦第四节第四节 血液凝固调节系统血液凝固调节系统 蛋白蛋白C C系统：系统：主要由主要由PCPC、PSPS、TMTM、EPCREPCR组成。组成。PC PC、PSPS由肝脏合成。由肝脏合成。TM TM由血管内皮细胞合成。由血管内皮细胞合成。EPCR EPCR由内皮细胞合成。由内皮细胞合成。二、体液抗凝作用二、体液抗凝作用第五十四页，讲稿共六十四页哦第五十五页，讲稿共六十四页哦第四节第四节 血液凝固调节系统血液凝固调节系统 组织因子途径抑制物：组织因子途径抑制物：Tissue factor pathway inhi
11、bitor，TFPI 由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝脏合成。肝脏合成。二、体液抗凝作用二、体液抗凝作用第五十六页，讲稿共六十四页哦FXaFXaFXFXTFTFF Fa-TF-Caa-TF-Ca2+2+F Fa aFgFgFbFbTFPI-Fa-TF-aF F第五十七页，讲稿共六十四页哦第五节第五节 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统 1.1.组织型纤溶酶原激活组织型纤溶酶原激活 （t tissue plasminogen activator,t-PA）2.2.尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase urokinase plasmi
12、nogen activator,u-PAu-PA）3.3.纤溶酶原（纤溶酶原（plasminogen,PLGPLG）4.4.纤溶酶（纤溶酶（plasmin,PLPL）5.5.纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物（plasminogen activator inhibitor,PAI）一、纤溶系统成分及功能一、纤溶系统成分及功能第五十八页，讲稿共六十四页哦第五十九页，讲稿共六十四页哦第六十页，讲稿共六十四页哦第六十一页，讲稿共六十四页哦血栓形成血栓形成白色血栓（灰色血栓、动脉血栓）：白色血栓（灰色血栓、动脉血栓）：主要有主要有PLTPLT、FbFb、WBCWBC、少量少量RBCRBC组成。组成。红色血栓（静脉血栓）：红色血栓（静脉血栓）：主要有主要有RBCRBC、WBCWBC、FbFb、少量少量PLTPLT组成。组成。混合血栓：混合血栓：头部为白色血栓，体部白色血栓头部为白色血栓，体部白色血栓+红色血栓，红色血栓，尾部红色血栓。尾部红色血栓。第六十二页，讲稿共六十四页哦第六十三页，讲稿共六十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十四页，讲稿共六十四页哦