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1、关于重症患者的肠内及肠外营养支持第一页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养特点营养不良的临床表现及类型营养状态的评估重症患者营养支持治疗意义及原则肠内营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点第二页，讲稿共六十八页哦 重症患者的代谢和营养特点 机体遭受严重打击后在神经内分泌及炎症介质的作用下，特别是反调节激素（如儿茶酚胺、胰高糖素、皮质激素、肾上腺素及抗利尿激素等）的分泌增加，破坏了生理状态下的内稳态平衡，而呈现以分解代谢为突出的应激代谢特点。根据重症状态下的激素与代谢变化的研究，将其反应分为3 个经典的阶段：早期低潮期（24 小时内）、流动期（持续较长时间，分解代谢为突出的代谢改变特点
2、）及恢复期。但是不同疾病和不同的损伤形式、不同的程度及过程其代谢改变亦可不同。第三页，讲稿共六十八页哦创伤创伤/感染感染神经内分泌改变神经内分泌改变皮质激素肾上腺素胰高糖素能量代谢增高能量代谢增高蛋白质分解代谢加速蛋白质分解代谢加速糖代谢紊乱糖代谢紊乱体重下降体重下降 胰岛素创伤应激感染后的神经内分泌与代谢改变的关创伤应激感染后的神经内分泌与代谢改变的关系系儿茶酚胺胰岛素抵抗胰岛素抵抗第四页，讲稿共六十八页哦 重症患者的代谢和营养特点 应激状态下机体代谢率明显增高，能量与蛋白质消耗与需求增加，使分解代谢明显高于合成代谢。脂肪动员与分解加速，脂肪细胞中的甘油三酯被水解为游离脂肪酸，使血浆脂肪酸水
3、平增高，并在外周被氧化产生能量。蛋白分解增加、肌肉蛋白合成减少、骨骼肌与内脏蛋白质的迅速消耗；体内无脂组织群迅速丢失，伴有生理机能受损，如呼吸肌与心肌功能、肠屏障功能等。肌肉中的蛋白分解成为游离脂肪酸和谷氨酰胺的来源，后者是内脏器官和免疫系统的燃料。过多的氨基酸在肝脏和肌肉被氧化为氮而排泄。第五页，讲稿共六十八页哦 重症患者的代谢和营养特点 上述代谢紊乱的发生与导致应激的因素和程度、以及个体的基础状态及反应力密切相关，在严重创伤、严重感染、烧伤及颅脑损伤等重症患者更为突出。与饥饿代谢不同的是应激代谢并不能简单地通过补充外源性营养底物获得逆转，但有效的营养支持可以降低体内储存的能量与蛋白质、LB
4、M 的丧失。不适当的营养支持亦可增加感染性并发症、不适当的营养支持亦可增加感染性并发症、器官功能衰竭的发生率，延长机械通气时间器官功能衰竭的发生率，延长机械通气时间与住与住ICU 时间时间/住院时间，最终增加病死率与医住院时间，最终增加病死率与医疗花费。疗花费。第六页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养特点营养不良的临床表现及类型营养不良的临床表现及类型营养状态的评估重症患者营养支持治疗意义及原则肠内营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点第七页，讲稿共六十八页哦 营养不良在重症患者中常见营养不良在ICU患者中的发生率营养不良在重症患者中非常常见，曾报道发生率最高可达到营养不良在重症患
5、者中非常常见，曾报道发生率最高可达到40%甚至更高，并且与发病率和死亡率的增加相关。甚至更高，并且与发病率和死亡率的增加相关。Malnutrition is prevalent in intensive care unit(ICU)patients,has been reported as being as high as 40%and is associated with increased morbidity and mortality.Heyland DK et al,JPEN 2003;27(5):355-373.第八页，讲稿共六十八页哦 营养不良造成的危害重症患者重症患者营养不良营养
6、不良免疫功能损害换气动力损害发病率死亡率上升呼吸肌衰弱换气依赖延长需要营养支持治疗需要营养支持治疗第九页，讲稿共六十八页哦 营养不良的临床表现与营养不良类型（一）蛋白质营养不良（一）蛋白质营养不良 由于应激后分解代谢与营养摄取不足，内脏蛋白质消耗所致。主要表现为内脏蛋白含量与免疫功能降低，如血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白降低；细胞免疫与淋巴细胞计数等免疫指标异常，而人体测量正常,此型多见于创伤、烧伤、感染等严重应激的重症患者，易被临床医生所忽视。通过血清蛋白及免疫功能测定有助于此型营养不良的诊断。第十页，讲稿共六十八页哦 营养不良的临床表现与营养不良类型（二）蛋白质（二）蛋白质-能量营养不良能
7、量营养不良 多由于热量摄入不足，而导致肌肉组织与储存的脂肪逐渐消耗，但内脏蛋白可维持正常。表现特点为体重、三头肌皮肤皱褶厚度（TSF）与上臂中点肌围（AMC）等人体测量值下降，肌肉重量减少，血浆蛋白下降，在临床上较易诊断。常见于慢性消耗的恶性肿瘤患者。第十一页，讲稿共六十八页哦 营养不良的临床表现与营养不良类型（三）混合型营养不良（三）混合型营养不良 混合型营养不良表现为内脏蛋白质合成下降，肌肉组织及皮下脂肪消耗，免疫应答能力与伤口愈合能力受损，感染性并发症与器官功能障碍的发生率增高。此类营养不良易发生于慢性疾病及处于高代谢应激状态的患者。第十二页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养
8、特点营养不良的临床表现及类型营养状态的评估营养状态的评估重症患者营养支持治疗意义及原则肠内营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点第十三页，讲稿共六十八页哦营养状态评估人体测量人体测量实验室检测实验室检测功能测定功能测定第十四页，讲稿共六十八页哦营养状态评估（一）人体测量1体重体重（body weight，BW）与体重指数体重指数（body mass index，BMI）BMI体重（kg）/身高2（m2）体重是临床最常用的营养状况判定指标，但对于重症患者，短期内的体重变化往往反映了体内水钠潴留的情况、体腔大量积液以及严重应激反应的结果，因而往往不能准确地反映患者的实际体重，体重测量过程中应考虑到
9、快速的液体平衡改变对其的影响，应用中可参考理想体重。第十五页，讲稿共六十八页哦 营养状态评估 第十六页，讲稿共六十八页哦营养状态评估肱三头肌皮肤折褶厚度肱三头肌皮肤折褶厚度(TSF:mm)(TSF:mm)(TSF:mm)(TSF:mm)：反映机体脂肪储存的指标，可应用卡尺或千分卡尺测量。正常参考值男性为8.3mm，女性为15.3mm。达到90%以上为正常，80%90%为轻度降低，60%80%中度降低，60%为重度降低。上臂中点肌肉周径上臂中点肌肉周径(AMC:cm)(AMC:cm)(AMC:cm)(AMC:cm)代表全身肌肉的状况。代表全身肌肉的状况。AMC(cm)=AMC(cm)=上臂周长上
10、臂周长(cm)-0.314(cm)-0.314TSFTSF正常参考值男性为24.8cm，女性为21.0cm，达到90%以上为正常，80%90%为轻度降低，60%80%中度降低，60%为重度降低。第十七页，讲稿共六十八页哦肌酐肌酐/身高指数身高指数(CHI)(CHI)：肌酐是肌酸代谢后的产物，在肌肉中形成后由尿排出，研究表明成人24 小时尿肌酐排泄量大致与LBM 含量成正比。肌酐身高指数（肌酐身高指数（%）=2424小时实际排泄肌酐量小时实际排泄肌酐量(mmol)(mmol)标准标准2424小时尿肌酐排泄量（小时尿肌酐排泄量（mmol)mmol)营养不良评估第十八页，讲稿共六十八页哦 实验室检测
11、（1）内脏蛋白测定：重要的营养状态及营养支持观察指标，反映体内的蛋白质状况。其随着应激程度、营养支持治疗而发生改变。（2）氮平衡测定：24h 总入氮量总出氮量尿氮（34）第十九页，讲稿共六十八页哦 功能测量1握力握力 与机体营养状况相关，反应肌肉体积与功能（肌力）的有效且实用指标，也反应疾病的状态。2肌电刺激检测肌电刺激检测 客观评价肌肉功能。3呼吸功能测定呼吸功能测定 通过呼吸肌功能的指标反应患者肌肉功能状态。4免疫功能测定免疫功能测定 淋巴细胞计数（1.5109/L）、外周血T 淋巴细胞计数、HLA-DR 等。第二十页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养特点营养不良的临床表现及类
12、型营养状态的评估重症患者营养支持治疗意义及原则重症患者营养支持治疗意义及原则肠内营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点第二十一页，讲稿共六十八页哦 重症患者营养支持治疗的意义营养支持治疗的意义促进伤口愈合减少损伤的分解代谢反应改善消化道结构改善临床结果降低并发症率缩短住院期减少相关花费第二十二页，讲稿共六十八页哦 营养支持原则重症患者常合并代谢紊乱与营养不良，需给予营养支持重症患者的营养支持应尽早开始延迟营养支持将导致重症患者迅速出现营养不良，并难以为后期的营养治疗所纠正营养摄入不足和蛋白质能量负平衡与发生营养不良与血源性感染相关，直接影响患者预后重症患者的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能
13、力严重肝功能障碍、肝性脑病、严重氮质血症、严重高血糖未得到有效控制情况下，营养支持很难有效实施第二十三页，讲稿共六十八页哦 能量消耗与供给允许性低热卡目的：提供维持机体细胞代谢所需的同时，避免超负荷能量供给加重应激早期出现的代谢紊乱，及对受损器官功能产生不良影响，避免营养支持相关的并发症，如高血糖、高血脂、高碳酸血症及肝肾功能损害等能量：早期供给2025kcal/（kgday）84105kJ/（kgday）的能量，蛋白质1.21.5g/（kgday）氨基酸0.20.25g/（kgday），稳定后的热量补充需要逐渐增加，达3035kcal/（kgday）125146kJ/kgday）。第二十四页
14、，讲稿共六十八页哦 营养支持治疗的途径肠外营养(Parenteral nutrition,PN)肠内营养(Enteral nutrition,EN)通过外周或中心静脉途径通过喂养管经胃肠道途径第二十五页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养特点营养不良的临床表现及类型营养状态的评估重症患者营养支持治疗意义及原则肠内营养肠内营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点第二十六页，讲稿共六十八页哦 肠内营养的优越性：“四屏障学说”机械屏障生物屏障免疫屏障化学屏障维持肠黏膜细胞的正常结构维持肠道固有菌丛的正常生长刺激胃酸及蛋白酶分泌肠内营养有助于肠道细胞正常分泌IgA第二十七页，讲稿共六十八页哦
15、肠内营养实施时机进入ICU24-48小时内血液动力学稳定、无肠内营养禁忌症如存在休克或使用大剂量升压药等急性复苏早期阶段暂缓。延迟的营养补充可导致较长时间持续的营养与能量负平衡，后者与增加患者感染性并发症的发生率及延长住ICU 时间明显相关，并且增加了后期纠正营养不良的难度。应用营养支持前需对患者的代谢状态、脏器功能进行评估，了解这次病前有关营养状态的病史，如有无肝病、心力衰竭、肾衰竭、肿瘤以及糖尿病、高脂血症等。第二十八页，讲稿共六十八页哦 肠内营养支持EN禁忌症禁忌症（1）严重应激状态，血流动力学尚不稳定，水电酸碱失衡未予纠正者，应先处理全身情况，待内环境稳定后再酌情考虑肠道喂养的时机。（
16、2）胃肠功能障碍者：腹腔感染未予控制导致肠管运动障碍，出现明显腹胀、肠鸣音消失或腹腔大量炎性积液时，不能耐受肠道喂养。（3）肠管机械性完全性梗阻和其他原因的麻痹性肠梗阻者。（4）肠瘘早期，腹腔感染较重且未局限者不宜行肠道喂养。（5）急性肠道炎症伴有持续的腹泻、腹胀者，吸收等功能较差，不宜给予肠内营养。（6）肠内营养过程中出现严重腹泻、腹胀等，经处理无缓解，应暂停肠道喂养。如认为是其它因素所致应给予响应对症处理，如广谱抗菌药物引起者应考虑停用抗菌药物，必要时加用抗真菌药物，其他原因亦可对症处理。（7）较严重消化道出血及呕吐的患者。（8）合并腹腔间隙综合征。（9）采取俯卧体位者，应暂停EN，否则将
17、增加胃内容物反流与误吸的风险。第二十九页，讲稿共六十八页哦 早期肠内营养比延迟肠内营养的优势小结生存52%任何感染-28%吻合开裂-47%与延迟肠内营养比较，早期肠内营养能明显降低死亡率和感染率，与延迟肠内营养比较，早期肠内营养能明显降低死亡率和感染率，改善营养摄取，减少住院费用改善营养摄取，减少住院费用重症患者在条件允许情况下，应尽早使用肠内营养重症患者在条件允许情况下，应尽早使用肠内营养早期肠内营养指：进入早期肠内营养指：进入ICU24小时或小时或48小时内，小时内，并且血流动力学稳定，无肠内营养禁忌症的情况下并且血流动力学稳定，无肠内营养禁忌症的情况下开始肠道喂养。开始肠道喂养。Lewi
18、s SJ et al,BMJ 2001;323:1-5.第三十页，讲稿共六十八页哦 肠内营养治疗的途径（1）经鼻胃管途径常用于胃肠功能正常，非昏迷以及经短时间管饲即可过渡到口服饮食的患者优点：简单易行缺点：返流、误吸、鼻窦炎、上呼吸道感染的发生率增加经鼻空肠置管优点：返流与误吸的发生率降低、患者对肠内营养的耐受性增加缺点：喂养开始阶段，营养液渗透压不宜过高第三十一页，讲稿共六十八页哦 肠内营养治疗的途径（2）胃造口螺旋型空肠管 PEJ在内镜引导下行经皮胃造口，并在内镜引导下，将营养管置入空肠上段，可以在空肠营养的同时行胃腔减压，可长期留置优点：减少鼻咽与上呼吸道的感染并发症、减少返流与误吸风险
19、、可在喂养同时进行胃十二指肠减压适用：有误吸风险、胃动力障碍、十二指肠淤滞等需要胃十二指肠减压的重症患者经皮内窥镜引导下胃造口管 PEG指在纤维胃镜引导下经皮胃造口，将营养管置入胃腔优点：减少鼻咽与上呼吸道感染并发症；可长期留置营养管适用：昏迷、食道梗阻等长时间不能进食，但胃排空良好的重症患者第三十二页，讲稿共六十八页哦无误吸风险有误吸风险时间长于6周无误吸风险有误吸风险第三十三页，讲稿共六十八页哦 优化肠内营养应用措施（1）（1）重症患者EN 时宜采用持续泵入的方式，营养液输注速度根据具体患者的耐受程度确定。（2）对于反流、误吸高风险的重症患者，宜选择经小肠喂养的方式，和应用胃肠促动力药物；
20、胃内喂养与空肠内喂养对EN 并发症及肠道耐受性的影响研究显示，经空肠EN 与经胃EN 相比，前者仅在胃肠道不耐受以及较早达到目标喂养方面优于经胃喂养。（3）肠内营养输注期间保持上胸部抬高30的体位。危重病人听不到肠鸣音很常见，并不意味小肠没有吸收功能。危重病人听不到肠鸣音很常见，并不意味小肠没有吸收功能。不要因为没有肠鸣音，而停止不要因为没有肠鸣音，而停止ENEN或降低速度。或降低速度。第三十四页，讲稿共六十八页哦 优化肠内营养应用措施（2）（4）监测胃残余量（q4-6h）：胃残留量被广泛用于评价肠内营养期间胃的排空状况，但对于残留量多少来判断排空状态的标准尚不一致。多数报道认为，如胃残留量1
21、00ml，小肠残留量200ml时应密切观察胃肠运动状态与排空功能。也有认为，重症患者EN 时，残留量400ml，也并非一定表示胃肠道对肠内营养的不耐受。但胃残留量100150ml，应密切注意，如150200ml，表示排空不良，应予减量，加用促进胃排空药物，如甲氧氯普胺、普瑞博思（西沙比利），如仍不改善则应停输。空肠喂养同时留置胃引流管者，每日胃液引流应以400ml 为宜。（5）EN 期间注意高血糖的处理。（6）由于重症患者对EN 的耐受性降低，故常影响EN 时的能量与营养供给。对于单纯肠道喂养不能满足需要的重症患者，EN 不足之处应以PN 补充之（PNEN联合形式）。第三十五页，讲稿共六十八页
22、哦 肠内营养（EN）要素饮食的类型与选择（1）整蛋白配方：营养完全、可口、价廉，适用于胃肠道消化功能正常者。（2）预消化配方（短肽配方）：简单消化即可吸收，适用于胃肠道有部分消化功能者。（3）氨基酸单体配方：以氨基酸为蛋白质来源的要素营养，直接吸收，适用于短肠及消化功能障碍患者。（4）疾病特殊配方：适用于某种疾病，如合并糖尿病、肾功能障碍、呼吸功能障碍及肝功能不全等。第三十六页，讲稿共六十八页哦配配 方方主要营养物组成主要营养物组成特特 点点适用病人适用病人碳水碳水化合物化合物氮氮 源源脂脂 肪肪整蛋白整蛋白配方配方双糖双糖完整蛋白完整蛋白长链或长链或中链脂肪中链脂肪酸酸营养完全，可口，营养完
23、全，可口，价廉价廉胃肠道消化功能正常者胃肠道消化功能正常者(瑞素）瑞素）预消化预消化配方配方糊精糊精短肽或短肽或短肽短肽+氨基氨基酸酸植物油植物油易消化、吸收，易消化、吸收，少渣少渣胃肠道有部分消化功能者胃肠道有部分消化功能者单体配方单体配方葡萄糖葡萄糖结晶氨基结晶氨基酸酸植物油植物油易消化，吸收易消化，吸收用于消化功能障碍患者用于消化功能障碍患者免疫营养免疫营养配方配方双糖双糖完整蛋白完整蛋白植物油植物油添加谷氨酰胺、添加谷氨酰胺、鱼油等鱼油等创伤病人、大手术后病人（瑞先）创伤病人、大手术后病人（瑞先）匀浆膳匀浆膳蔗糖蔗糖牛奶鸡蛋牛奶鸡蛋植物油植物油营养成分全面，营养成分全面，接近正常饮食接
24、近正常饮食肠道的消化吸收功能要求较高，基本上接近肠道的消化吸收功能要求较高，基本上接近于正常功能于正常功能组件膳组件膳单一的营养成分单一的营养成分适合补充某一营养成分适合补充某一营养成分低糖高脂低糖高脂配方配方双糖双糖完整蛋白完整蛋白植物油植物油脂肪提供脂肪提供50以以上热卡上热卡适合糖尿病、通气功能受限的重症病人（瑞适合糖尿病、通气功能受限的重症病人（瑞代）代）高能配方高能配方双糖双糖完整蛋白完整蛋白植物油植物油热卡密度高热卡密度高适合限制液体摄入的病人（瑞高适合限制液体摄入的病人（瑞高、瑞能）、瑞能）膳食纤维膳食纤维配方配方双糖双糖完整蛋白完整蛋白植物油植物油添加膳食纤维添加膳食纤维适合便
25、秘或腹泻的重症病人（瑞先、瑞能）适合便秘或腹泻的重症病人（瑞先、瑞能）第三十七页，讲稿共六十八页哦肠内营养制剂主要成分能量kcal/1000ml蛋白质g/L脂肪g/L碳水化合物g/L特 点安素10003535137整蛋型肠内营养制剂 粉剂瑞素10003834138整蛋型肠内营养制剂 瑞代9003432120缓释淀粉为碳水化合物来源，适用于糖尿病及应激性高血糖病人瑞先15005658188含膳食纤维瑞能130058.572104高脂肪、高能量、低碳水化合物，癌症病人的肠内营养，含有-3脂肪酸、维生素A、C、E，能改善免疫功能瑞高15007558170高蛋白、高能量、易于消化的脂肪，适用于液体入量
26、受限的病人百普力10004010188短肽型（含有一定量氨基酸）能全力1000（1 cal/ml）4039123整蛋白制剂 多种规格：0.75 kcal/ml、1 kcal/ml、1.5 kcal/ml能全素10004039123整蛋白制剂 粉剂益菲佳15006392105高能量高脂肪低糖营养配方，适用于COPD、呼吸衰竭病人 整蛋益力佳100042.554.485高纤维、低糖营养配方，适用于糖尿病及应激性高血糖病人维沃100038.32.78205.67氨基酸型肠内营养制剂第三十八页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养特点营养不良的临床表现及类型营养状态的评估重症患者营养支持治疗意
27、义及原则肠内营养肠外营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点第三十九页，讲稿共六十八页哦 肠外营养的应用指征适用患者类型胃肠道功能障碍的重症患者由于手术或解剖问题禁止胃肠道喂养患者存在有尚未控制的腹部情况者如腹腔感染、出血、肠梗阻、肠瘘等适用对象1.不能耐受肠内的重症患者2.肠内营养禁忌的重症患者第四十页，讲稿共六十八页哦 肠外营养的禁忌禁忌患者类型早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在有组织低灌注存在严重的水电解质与酸碱失衡严重肝功能衰竭、肝性脑病急性肾功能衰竭存在严重氮质血症严重高血糖尚未控制胃肠道可以使用，但仅能承担部分的营养物质补充，可添加部分胃肠道可以使用，但仅能承担部分的营养物质补充
28、，可添加部分肠外营养（肠外营养（PPN）相结合的联合营养支持方式，目的在于肠）相结合的联合营养支持方式，目的在于肠功能支持。功能支持。一旦患者胃肠道可以安全使用时，则应逐渐向肠一旦患者胃肠道可以安全使用时，则应逐渐向肠内营养或口服饮食过度。内营养或口服饮食过度。第四十一页，讲稿共六十八页哦肠外营养支持途径与选择原则（1）1.1.外周静脉外周静脉外周静脉外周静脉贵要静脉贵要静脉简便简便,安全安全,静脉炎静脉炎,反复穿刺反复穿刺,流量小流量小2.2.经外周中心静脉插管（经外周中心静脉插管（经外周中心静脉插管（经外周中心静脉插管（PICCPICC）浅静脉，管径细，长，阻力大，易堵塞，静脉炎发病率高
29、PICC并不能减少中心静脉导管相关性感染的发生。第四十二页，讲稿共六十八页哦肠外营养支持途径与选择原则（2）3.3.中心静脉中心静脉中心静脉中心静脉锁骨下静脉、颈内静脉、股静锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉脉输注高浓度和大剂量液体减少反复静脉穿刺的痛苦需要熟练的置管技术，严格的无菌条件气胸、导管败血症等并发症 第四十三页，讲稿共六十八页哦 肠外补充的主要营养素常规的营养素成分碳水化合物脂肪（包括必需氨基酸）氨基酸/蛋白质 电解质微量元素维生素液体第四十四页，讲稿共六十八页哦 碳水化合物非蛋白质热量(NPC)的主要部分，也是脑神经系统、红细胞必需的能量物质，每天需要量100g，以保证上述依赖葡萄糖氧
30、化供能的细胞所需。热卡密度为4kcal/g。应激后糖代谢紊乱表现为糖的利用下降、内源性糖异生增加、胰岛素抵抗，由此导致血糖升高，且其升高程度与感染等并发症和病死率相关。过多热量与葡萄糖的补充，增加CO2 的产生，增加呼吸肌做功、肝功能损害与淤胆发生等，有加重脏器功能损害的危险。外源葡萄糖供给量一般从100150g/d 开始，占NPC 的50%60%，葡萄糖：脂肪比例保持在60：4050：50，同时应注意葡萄糖的输注速率，早期限制在2.54mg/（kgmin）。联合应用胰岛素治疗以严格控制血糖水平，降低NPC中的葡萄糖补充。第四十五页，讲稿共六十八页哦 脂肪乳剂重要营养物质和NPC来源，提供必需
31、脂肪酸（亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸），参与细胞膜磷脂的构成及作为携带脂溶性维生素的载体，单位体积可供给较高的热量（9kcal/g）。外源性脂肪的补充需考虑到机体对脂肪的利用和清除能力，一般占总热量的15%30%，或占NPC 的30%50%，补充量在0.81.5g/（kgh）是安全的，应用时需要监测血脂水平、脂肪廓清以及肝肾功能。高甘油三酯血症患者（45mmol/L）不推荐使用脂肪乳剂；合并脂代谢障碍（如重症胰腺炎早期）以及老年患者，应酌情降低脂肪的补充量。有报道脂肪补充超过2.5g/（kgd）或0.11g/（kgh）将对甘油三酯水平、凝血机能及呼吸功能产生不良影响。第四十六页，讲稿共六十八页哦
32、脂肪乳剂长链脂肪乳：提供必需脂肪酸中链脂肪酸：提供能量结构脂肪乳：代谢速度更稳定，供能效果更好，显著改善氮平衡-3鱼油脂肪乳：促进脂肪代谢，降低炎症反应，改善组织器官功能第四十七页，讲稿共六十八页哦 氨基酸肠外营养液中的氮源，是蛋白质合成的底物来源。维持氮平衡的蛋白质供给量一般从1.21.5g/（kgd）开始，约相当于氮0.20.25g/（kgd）。支链氨基酸（BCAA）是在肝外代谢的氨基酸，应用于肝功能障碍患者，有助于减轻肝脏代谢负担，调整血浆氨基酸谱，防治肝性脑病。包括亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸。第四十八页，讲稿共六十八页哦 电解质每日常规补充的电解质主要有钾、钠、氯、钙、镁、磷。血清电解质
33、浓度测定为确定电解质的补充量提供依据。每日体重监测、液体出入量表以及临床检查是否存在脱水、水肿，是营养支持时容量管理的参考。接受TPN的重症患者，除补充生理剂量电解质，还需充分考虑到增加的额外丢失的量。第四十九页，讲稿共六十八页哦微量营养素微量营养素维生素、微量元素等体内含量低、需要量少，故又称为微量营养素，但同样有着重要的生理作用，参与营养代谢，其中有些具有抗氧化作用，影响机体的免疫功能。大剂量维生素C（360mg/kg）可抑制应激后中性粒细胞释放自由基，保护线粒体功能，维护细胞膜的稳定性，是机体重要的抗氧化屏障。重症患者应适当增加包括维生素C、E 在内的水溶性维生素及硒等微量元素的补充。研
34、究证实，含维生素E 的脂肪乳剂，有助于防止脂肪乳剂的脂质过氧化的产生。第五十页，讲稿共六十八页哦 肠外营养并发症 导管相关并发症：导管相关并发症：包括导管放置时误损伤（如气胸、血胸、大血管损伤等）与导管留置期间的并发症。导管留置期间的并发症主要为导管相关性感染（catheter related blood infection，CRBI）与导管阻塞，严格、规范的操作等导管管理，以及对导管相关性感染的临床表现的及时认识与处理，是降低此类并发症的关键。临床研究提示局部细菌定植是CRBI 最大的感染源，因此中心静脉插管需要比外周静脉穿刺更高无菌要求。第五十一页，讲稿共六十八页哦 肠外营养并发症代谢性并
35、发症代谢性并发症第五十二页，讲稿共六十八页哦 肠外营养的监测全身情况全身情况 有无脱水、水肿、发热及黄疸等。血清电解质、血糖及血气分析血清电解质、血糖及血气分析 每天监测，3天后视稳定情况每周测1-2次。肝肾功能测定肝肾功能测定 每1-2周1次。营养指标营养指标 包括体重、淋巴细胞计数、白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白测定，每1-2周1次。第五十三页，讲稿共六十八页哦 药理营养素在重症患者的应用药理营养素或免疫营养素功效（1）以特定方式刺激免疫细胞，增强应答能力（2）维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，从而有助于减轻有害或过度的炎症（3）支持肠粘膜屏障结构与功能第五十四页，讲稿共六十
36、八页哦 药理营养素在重症患者的应用 谷氨酰胺谷氨酰胺：条件必需氨基酸，是肠粘膜、肾脏及免疫细胞等的重要能源物质，具有促进蛋白质合成、维护肠粘膜屏障的防御功能以及改善细胞免疫机能的正性作用。谷氨酰胺补充的时机：接受TPN 的重症患者，推荐尽早添加药理剂量的谷氨酰胺二肽。谷氨酰胺补充时需注意：肾功能障碍，氮质血症患者应慎用；老年患者使用过程中应注意尿氮排泄能力的监测。第五十五页，讲稿共六十八页哦 药理营养素在重症患者的应用 -3 多不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸（-polyunsaturated fatty acid，-3PUFA）：影响炎症介质、细胞因子的产生，由此调控免疫代偿和减轻严重创伤、感染时
37、的全身炎症反应。第五十六页，讲稿共六十八页哦学习内容重症患者的代谢和营养特点营养不良的临床表现及类型营养状态的评估重症患者营养支持治疗意义及原则肠内营养肠外营养特殊重症疾病营养支持的要点特殊重症疾病营养支持的要点第五十七页，讲稿共六十八页哦特殊重症疾病营养支持的要点重症急性胰腺炎的营养支持急性呼吸衰竭的营养支持急性肾损伤第五十八页，讲稿共六十八页哦 重症急性胰腺炎（SAP）营养支持代谢特点：早期高分解代谢为突出表现的代谢紊乱，能量消耗明显增加，迅速出现严重的负氮平衡和低白蛋白血症，其程度与胰腺炎症及全身炎症反应程度相关。应激反应严重及胰腺的坏死，糖代谢紊乱更为突出，患者往往出现严重的高血糖。高
38、脂血症也是重症急性胰腺炎早期常见的现象，机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。早期常合并低钙、低镁、低钾等电解质紊乱。腹腔及腹膜后的炎性渗出与感染，重症胰腺炎患者常合并腹间隔室综合征、腹腔及腹膜后感染，由此可导致长时间、严重的胃肠功能障碍，并直接影响肠内营养的实施。第五十九页，讲稿共六十八页哦 SAP营养支持策略（1）早期“胰腺休息”，减少胰腺分泌是SAP 患者早期治疗的原则。PN 不会刺激胰腺分泌，但高血糖和感染性合并症发生率增高；EN 往往由于胰腺病变、高腹压及腹腔渗出和感染而受到限制。经空肠喂养是安全有效的营养供给途径，但要求空肠营养管顶端位置达到屈氏韧带以下3060cm。肠内营养液早期选
39、择氨基酸或短肽为氮源、低甘油三酯的预消化制剂较为适宜。合并腹间隔室高压、严重肠麻痹、腹腔严重感染及肠瘘等腹部并发症时，EN 往往不能实施和不耐受，此时充分的PN 是必要的营养供给途径。第六十页，讲稿共六十八页哦 SAP营养支持策略（2）静脉输注葡萄糖不刺激胰腺外分泌，但SAP 患者葡萄糖氧化率降低，输注葡萄糖的最大危险是高血糖，同时输注胰岛素控制血糖水平是需要的。SAP 患者输注脂肪乳剂并非禁忌，但应该严密监测血脂水平，初期合并高脂血症的患者，如血清甘油三酯4.4mmol/L，应慎用脂肪。血脂降低后应给予双能源补充，不含脂肪乳剂的PN 不应超过2 周，否则可能造成必需脂肪酸的缺乏。伴全身炎症反
40、应的患者，循环中Gln的浓度可降至正常55%，若不补充，肠黏膜屏障完整性及免疫机能影响大。早期应用药理剂量的-3PUFA有助于控制炎症反应，稳定内环境。第六十一页，讲稿共六十八页哦 急性呼吸衰竭患者营养支持ARDS往往存在着明显的全身炎症反应，早期代谢改变特点为严重的高分解代谢，能量消耗增加，加之多数患者需要机械通气治疗，其静息能量消耗（REE）可达预计值的1.52倍。脂肪动员加速，LBM分解，各种结构与功能蛋白被迅速消耗，血清白蛋白下降、谷氨酰胺明显减少，血中氨基酸比例的失调，迅速出现营养不良，并影响患者的预后。ARDS患者一年生存率调查显示，伴有消耗性肌肉萎缩、衰弱的ARDS患者离开ICU
41、一年持续存在呼吸功能下降，因此及时有效的营养支持非常重要，并有助于缩短接受机械通气的时间。第六十二页，讲稿共六十八页哦 营养支持策略急性呼吸衰竭应尽早营养支持，首选EN，并采取充分的措施避免反流和误吸的发生，必要时添加促胃肠动力药。避免过度喂养，特别是过多的碳水化合物补充，将增加CO2的产生，增加呼吸商，加重呼吸负荷，致脱机困难。可适当增加NPC中脂肪的比例。ARDS患者补充药理剂量的EPA、DHA（鱼油富含）以及抗氧化物质，可以提高体内的抗氧化水平，防止脂质过氧化损害，减少支气管肺泡灌洗液（BALF）内中性粒细胞数量，降低肺血管阻力与肺泡通透性，从而改善气体交换和肺功能，缩短上机时间和ICU
42、停留时间，减少进一步的器官功能损伤。第六十三页，讲稿共六十八页哦 急性肾损伤患者营养支持肾脏排泄功能的急剧恶化和尿毒症发生，出现了多种代谢改变，影响机体容量、电解质、酸碱平衡以及蛋白质与能量的代谢，体内蛋白分解增加，蛋白合成也受到抑制，并严重影响了营养的补充和迅速发生营养不良。内分泌的改变，如胰岛素抵抗、儿茶酚胺分泌增加而生长激素与合成激素的分泌抑制、全身性炎症反应等，以及肾脏替代治疗导致的营养丢失。以最大限度的减少蛋白分解，减缓BUN、BCr 升高，有助于肾损伤细胞的修复和再生，提高AKI 患者的存活率。第六十四页，讲稿共六十八页哦 AKI营养支持策略（1）接受肾脏替代治疗的AKI 患者，其
43、营养支持的基本目标和其他代谢性疾病是一致的，但对于未接受肾脏替代治疗的AKI 患者，应注意氮的清除能力及血清必需氨基酸/非必需氨基酸比例失衡。氨基酸、葡萄糖和水溶性维生素（VitC、B）可被CRRT 清除，胆固醇、甘油三酯和脂溶性维生素不易被CRRT清除。因此CRRT 患者需额外补充氨基酸、葡萄糖和水溶性维生素，具体补充剂量与CRRT 剂量和患者基础营养状况密切相关。第六十五页，讲稿共六十八页哦 AKI营养支持策略（2）AKI 患者常伴有糖耐量下降和胰岛素抵抗、糖异生增加，且对糖负荷的负反馈作用不敏感，应注意血糖的控制，尤其是合并糖尿病的患者。AKI 患者的脂蛋白酯酶活性下降，导致脂肪降解过程
44、及脂肪颗粒的清除受到抑制，但脂肪酸的氧化过程并没有受到影响。电解质紊乱主要包括钾、磷酸盐、钙和镁等浓度改变。在进行肾替代治疗过程中由于丢失增加可以发生低磷血症。制动、透析液钙浓度过高、恶性肿瘤和高甲状旁腺素血症等均可导致高钙血症。肾替代治疗可以引起镁的额外丢失，应引起注意。第六十六页，讲稿共六十八页哦 AKI营养支持策略（3）水溶性维生素通过肾替代丢失是其体内含量下降主要影响因素。维生素B1 和B6 的缺乏可以影响能量代谢并导致乳酸酸中毒。补充水溶性维生素很少导致过量中毒，但维生素C 过量补充可能导致继发性草酸盐病。除了维生素K 以外，脂溶性维生素常常缺乏，尤维生素D 因肾脏羟化作用下降而更为明显。微量元素对免疫调节、抗氧化作用等均起重要作用，但AKI 患者微量元素代谢与补充量的研究较少。有试验证实CVVH 超滤液中含有铜、铬、锰、硒和锌等，所以在进行肾替代治疗过程中亦需要适当补充上述微量元素。第六十七页，讲稿共六十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十八页，讲稿共六十八页哦