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1、关于药理治疗充血性心力衰竭的药物第一页，讲稿共五十四页哦2 2【目的要求】1 1掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应以及中毒的防治。应用、不良反应以及中毒的防治。2 2熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药熟悉治疗心力衰竭药物的分类，各类代表药物治疗心力衰竭的药理依据和意义物治疗心力衰竭的药理依据和意义3 3了解心力衰竭的病理生理基础。了解心力衰竭的病理生理基础。第二页，讲稿共五十四页哦3 3第一节第一节 心力衰竭的病理生理学及心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物分类治疗心力衰竭药物分类第三页，讲稿共五十四页哦4 4一、心力衰竭的病理生理学一
2、、心力衰竭的病理生理学第四页，讲稿共五十四页哦5 5什么是充血性心力衰竭什么是充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）又又称慢性心功能不全称慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）。）。多种病因引起的超负荷心脏病，多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。血症状。第五页，讲稿共五十四页哦6 6(1)(1)充血性心力衰竭基本病因充血性心力衰竭基本病因 心肌病变：
3、心肌炎、心肌病、冠心病等；心肌病变：心肌炎、心肌病、冠心病等；心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的心脏负荷过重：如肺动脉高压等引起的收缩期负收缩期负荷（后负荷），荷（后负荷），瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快瓣膜关闭不全，甲亢、贫血使血流加快等引起的等引起的舒张期负荷（前负荷）舒张期负荷（前负荷）；心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。心室充盈受限：限制性心肌病、心包大量积液等。充血性心力衰竭病因充血性心力衰竭病因第六页，讲稿共五十四页哦7 7(2)(2)充血性心力衰竭诱发因素充血性心力衰竭诱发因素呼吸道部位感染呼吸道部位感染严重心律失常严重心律失常情绪激动和过度劳累情绪激动和过度劳累妊
4、娠与分娩妊娠与分娩水、电解质及酸碱平衡失调水、电解质及酸碱平衡失调不恰当停用洋地黄不恰当停用洋地黄第七页，讲稿共五十四页哦8 8慢性心衰症状动脉系统供血不足：动脉系统供血不足：心输出量心输出量(cardiac output,CO)、倦怠、乏力、倦怠、乏力 静脉系统淤血：静脉系统淤血：l肺充血：呼吸困难（劳力性、端坐）肺充血：呼吸困难（劳力性、端坐）l肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化l消化道淤血：食欲下降、恶心、呕吐消化道淤血：食欲下降、恶心、呕吐 l肾脏淤血：蛋白尿、肾功能减退肾脏淤血：蛋白尿、肾功能减退 第八页，讲稿共五十四页哦9 9由于心脏工作能力减
5、损，心排血量降低，静脉系由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。群。心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足第九页，讲稿共五十四页哦1010心功障碍心功障碍输出量输出量神经激素神经激素血管收缩血管收缩心肌心肌1受体受体阻抗阻抗顺应性顺应性后负荷后负荷钠水储留钠水储留心收缩力心收缩力顺应性顺应性血管肥厚血管肥厚重构重构血容量血容量静脉淤血静脉淤血心肌肥大，重构心肌肥大，重构回心血量回心血量前负荷前负荷收缩功能下降，舒张功能下降收缩功能下降，舒张功能下降RAA 儿茶酚胺儿茶酚胺心功能障碍病理生理学及药物作用环节心
6、功能障碍病理生理学及药物作用环节182654736第十页，讲稿共五十四页哦1111CHF药物治疗的演变药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，心肾模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循环模式（强心，利尿心循环模式（强心，利尿+扩血管药，扩血管药，7080年代）年代）神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，受体阻断药，ACE抑制药，抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）年代）现代治疗目标：现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量降低病死率和提高生活质量 第十一页
7、，讲稿共五十四页哦12121、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等转化酶抑制药：卡托普利等（2）血管紧张素）血管紧张素（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等）受体拮抗药：氯沙坦等（3）醛固酮节抗药：螺内酯）醛固酮节抗药：螺内酯2、利尿药：、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米氢氯噻嗪、呋塞米 3、受体阻断药：受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔等卡维地洛、美托洛尔等 4、正性肌力药、正性肌力药（1）强心苷类：）强心苷类：地高辛等地高辛等（2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。5、扩血管药：、扩血管
8、药：硝普钠硝普钠6、钙增敏药及钙通道阻滞药。、钙增敏药及钙通道阻滞药。二、治疗二、治疗CHF药物的分类药物的分类第十二页，讲稿共五十四页哦1313第二节第二节 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药第十三页，讲稿共五十四页哦1414一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药卡托普利、依那普利、西拉普利等卡托普利、依那普利、西拉普利等第十四页，讲稿共五十四页哦1515【治疗治疗CHF的作用机制的作用机制】1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷抑制抑制抑制抑制AC
9、EACE的活性，阻止的活性，阻止的活性，阻止的活性，阻止AngAng向向AngAng的转化，降低的转化，降低的转化，降低的转化，降低AngAng的含量，减弱的含量，减弱的含量，减弱的含量，减弱AngAng的缩血管作用；的缩血管作用；的缩血管作用；的缩血管作用；还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，扩张还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，扩张还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，扩张还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，扩张血管，降低心脏负荷。血管，降低心脏负荷。血管，降低心脏负荷。血管，降低心脏负荷。2 2、减少醛固酮生成、减少醛固酮生成、减少醛固酮生成、减少醛固酮生
10、成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷减轻钠水潴留，降低心脏前负荷减轻钠水潴留，降低心脏前负荷减轻钠水潴留，降低心脏前负荷第十五页，讲稿共五十四页哦1616失活肽失活肽激肽水解酶激肽水解酶（ACE）缓激肽缓激肽NO抗生长抗生长抗血管增殖抗血管增殖ACEACEAng糜酶糜酶AT1受体拮抗药受体拮抗药AT1-受体受体螺内酯螺内酯醛固酮受体醛固酮受体醛固酮醛固酮效应效应Ang促生长促生长促心肌肥厚促心肌肥厚（-）（-）（-）（-）第十六页，讲稿共五十四页哦17173、抑制心肌和血管重构、抑制心肌和血管重构Ang和醛固酮是促进心肌细胞增生、胶原含和醛固酮是促进心肌细胞增生、胶原含量增加、心肌间质纤维化，导致心
11、肌和血管重量增加、心肌间质纤维化，导致心肌和血管重构。构。4、对血流动力学的影响对血流动力学的影响降低全身血管的阻力，降低全身血管的阻力，使心输出量增加。使心输出量增加。降低心室壁张力，改善心脏舒张功能。降低心室壁张力，改善心脏舒张功能。降低肾血管阻力，增加肾血流量。降低肾血管阻力，增加肾血流量。第十七页，讲稿共五十四页哦18185、抑制交感神经活性、抑制交感神经活性Ang作用于交感神经突触前膜血管紧张素受体作用于交感神经突触前膜血管紧张素受体（AT1受体），促进去甲肾上腺素的释放，并可促受体），促进去甲肾上腺素的释放，并可促进交感神经节的传递功能，进一步加重心肌负荷和进交感神经节的传递功能，
12、进一步加重心肌负荷和心肌损伤。心肌损伤。第十八页，讲稿共五十四页哦1919临床应用广泛用于治疗临床应用广泛用于治疗CHF（1）消除或缓解心衰症状，提高运动耐力，改善生活）消除或缓解心衰症状，提高运动耐力，改善生活质量。质量。（2）防止和逆转心肌肥厚、重构，降低死亡率。）防止和逆转心肌肥厚、重构，降低死亡率。为治疗为治疗CHF的基础药物，与利尿药、地高辛合的基础药物，与利尿药、地高辛合用。用。第十九页，讲稿共五十四页哦2020二、血管紧张素二、血管紧张素受体（受体（AT1）拮抗）拮抗氯沙坦（氯沙坦（losartan）缬沙坦（）缬沙坦（valsavtan）治疗治疗CHF作用同作用同ACE抑制药抑制
13、药 完全阻断完全阻断Ang的作用的作用（ACE和糜酶途径）和糜酶途径）对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）第二十页，讲稿共五十四页哦2121三、抗醛固酮药第二十一页，讲稿共五十四页哦2222第三节第三节 利尿药利尿药一、药理作用一、药理作用 促进钠、水排泄，减少血容量，促进钠、水排泄，减少血容量，降低心脏前、后降低心脏前、后负荷，消除或者缓解静脉淤血及其引发的水肿。负荷，消除或者缓解静脉淤血及其引发的水肿。对心衰伴有水肿或明显淤血的患者尤为适用。对心衰伴有水肿或明显淤血的患者尤为适用。第二十二页，讲稿共五十四页哦2323二、临床应用二、临床应用轻
14、度轻度CHF 单用噻嗪类单用噻嗪类中度中度CHF 袢利尿药或噻嗪类和留钾利尿药袢利尿药或噻嗪类和留钾利尿药合用合用 重度重度CHF、慢性、慢性CHF的急性发作、急性肺水肿或的急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者全身浮肿者 静脉注射呋塞米静脉注射呋塞米第二十三页，讲稿共五十四页哦2424三、副作用三、副作用大剂量利尿药可减少有效循环血量，降低心大剂量利尿药可减少有效循环血量，降低心排血量，可加重心力衰竭。排血量，可加重心力衰竭。第二十四页，讲稿共五十四页哦2525第四节第四节 受体阻断药受体阻断药 改善心衰症状改善心衰症状卡维地洛（卡维地洛（FDA批准）批准）CHF：交感神经活性增高，心肌耗氧量增加
15、，损伤交感神经活性增高，心肌耗氧量增加，损伤心肌，心肌，RAAS活性活性 增加，增加，受体下调（受体下调（肌浆网摄肌浆网摄入入Ca 2+，加剧，加剧CHF舒张功能障碍）舒张功能障碍）第二十五页，讲稿共五十四页哦2626一、药理作用及机制一、药理作用及机制 1、拮抗交感活性、拮抗交感活性阻断阻断受体受体，阻断儿茶酚胺的心脏毒性，上调，阻断儿茶酚胺的心脏毒性，上调受体受体 恢复对儿恢复对儿茶酚胺的敏感性，促进心肌舒缩功能的协调性。茶酚胺的敏感性，促进心肌舒缩功能的协调性。抑制抑制RAAS，扩张血管，减轻水钠潴留，降低心脏前后负荷，减，扩张血管，减轻水钠潴留，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。少心肌
16、耗氧量。2、抗心率失常和抗心肌缺血作用抗心率失常和抗心肌缺血作用第二十六页，讲稿共五十四页哦2727临床应用临床应用：扩张型心肌病扩张型心肌病 缺血性缺血性CHF第二十七页，讲稿共五十四页哦2828第五节第五节 正性肌力药正性肌力药一、强心苷类一、强心苷类强心苷强心苷（Cardiac glycosides)地高辛地高辛洋地黄毒苷洋地黄毒苷毛花苷丙毛花苷丙 毒毛花苷毒毛花苷K第二十八页，讲稿共五十四页哦2929强心苷的化学结构强心苷的化学结构强心苷的构效关系强心苷的构效关系1.1.苷元：苷元：是强心苷作是强心苷作用的关键部位用的关键部位2.2.糖数目多作用加强糖数目多作用加强稀有糖维持久；若含葡
17、稀有糖维持久；若含葡萄糖，易代谢转化，维萄糖，易代谢转化，维持时间短持时间短苷元苷元第二十九页，讲稿共五十四页哦3030（一）对心脏的作用（一）对心脏的作用1、正性肌力作用、正性肌力作用（治疗心衰的药理学基础）（治疗心衰的药理学基础）：选择性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，选择性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，心收缩期缩短，心收缩期缩短，心收缩期缩短，心收缩期缩短，舒张期相对延长；舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力的同时，不增加或减少心肌耗氧加强衰竭心肌收缩力的同时，不增加或减少心肌耗氧量；量；舒张期压力与容积下降，舒张期压力与容积下降，心输出量增加。心输出量增加。药理
18、作用药理作用第三十页，讲稿共五十四页哦3131第三十一页，讲稿共五十四页哦3232强心苷作用机制：强心苷作用机制：与心肌细胞膜上的强心苷受体与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其酶结合并抑制其活性，活性，使使使使NaNa+-K-K+交换减弱、交换减弱、交换减弱、交换减弱、NaNa+-Ca-Ca+交换增加，促进细胞交换增加，促进细胞交换增加，促进细胞交换增加，促进细胞CaCa2+2+内内内内流以致胞浆内流以致胞浆内流以致胞浆内流以致胞浆内CaCa2+2+增多、收缩力增强。增多、收缩力增强。增多、收缩力增强。增多、收缩力增强。第三十二页，讲稿共五十四页哦33332.减慢心率作
19、用（负性频率）：减慢心率作用（负性频率）：由于心输出量提高由于心输出量提高由于心输出量提高由于心输出量提高颈动脉窦及主动脉弓压力感受器颈动脉窦及主动脉弓压力感受器颈动脉窦及主动脉弓压力感受器颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增刺激增刺激增刺激增 加加加加导致迷走神经活性提高导致迷走神经活性提高抑制窦房结抑制窦房结抑制窦房结抑制窦房结降低衰竭心脏的心率。降低衰竭心脏的心率。降低衰竭心脏的心率。降低衰竭心脏的心率。负性频率作用可以使心脏舒张期延长从而得到较好的心负性频率作用可以使心脏舒张期延长从而得到较好的心负性频率作用可以使心脏舒张期延长从而得到较好的心负性频率作用可以使心脏舒张期延长从而得到较好
20、的心肌灌注。肌灌注。肌灌注。肌灌注。第三十三页，讲稿共五十四页哦34343.对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响（1 1）对自律性的影响）对自律性的影响）对自律性的影响）对自律性的影响（a a）兴奋迷走神经而）兴奋迷走神经而）兴奋迷走神经而）兴奋迷走神经而降低窦房结自律性降低窦房结自律性，大剂量直接，大剂量直接抑制窦房结，引起心动过缓。抑制窦房结，引起心动过缓。（b b）抑制）抑制）抑制）抑制Na+-K+-ATP酶，细胞失酶，细胞失K+，最大舒张电位减，最大舒张电位减小（接近阈电位），使浦肯野纤维自律性提高。细胞失小（接近阈电位），使浦肯野纤维自律性提高。细胞失K+
21、，使得，使得ERP缩短，易引发室性心动过速或室颤。缩短，易引发室性心动过速或室颤。第三十四页，讲稿共五十四页哦3535（2）对传导性的影响）对传导性的影响兴奋迷走神经，促进兴奋迷走神经，促进K+外流，使心房肌细胞静外流，使心房肌细胞静息电位加大，加快心房肌细胞传导。息电位加大，加快心房肌细胞传导。第三十五页，讲稿共五十四页哦3636（二）对神经和内分泌系统的作用（二）对神经和内分泌系统的作用（1）神经系统：兴奋延髓催吐化学感受区）神经系统：兴奋延髓催吐化学感受区 引起呕引起呕吐吐（副作用）（副作用）（2）内分泌系统：降低心衰患者血清肾素活）内分泌系统：降低心衰患者血清肾素活性。性。（有利于心衰
22、的治疗）（有利于心衰的治疗）第三十六页，讲稿共五十四页哦3737（三）利尿作用（三）利尿作用 强心苷增加肾血流量，抑制肾小管强心苷增加肾血流量，抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少酶，减少Na+重吸收，促进钠和水重吸收，促进钠和水的排出。的排出。（对心衰治疗有利）（对心衰治疗有利）第三十七页，讲稿共五十四页哦3838（四）对血管的作用（四）对血管的作用强心苷能直接收缩血管，但因其能抑制强心苷能直接收缩血管，但因其能抑制交感神经，超过了直接的缩血管效应，因交感神经，超过了直接的缩血管效应，因此此血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加。血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加。第三十八页，讲稿共五十四
23、页哦3939三、临床应用三、临床应用（一）心力衰竭（一）心力衰竭多用于以收缩功能障碍为主，对利尿药、多用于以收缩功能障碍为主，对利尿药、ACE抑抑制药、制药、受体阻断药疗效欠佳者。受体阻断药疗效欠佳者。强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：对伴有心房纤颤伴心室率快的心力衰竭疗效最对伴有心房纤颤伴心室率快的心力衰竭疗效最佳。佳。第三十九页，讲稿共五十四页哦4040（二）某些心律失常（二）某些心律失常1、心房纤颤、心房纤颤 强心苷能降低房室结的传导性，强心苷能降低房室结的传导性，通过其减慢通过其减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使房室传导作用，
24、阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，心室频率减慢，改善循环障碍。但通常不能终止心改善循环障碍。但通常不能终止心房纤颤。房纤颤。第四十页，讲稿共五十四页哦41412、心房扑动：、心房扑动：强心苷通过迷走神经效应缩短心房强心苷通过迷走神经效应缩短心房不应期，不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房进而抑制房室传导，减慢心室频率。室传导，减慢心室频率。3、阵发性室上性心动过速：、阵发性室上性心动过速：强心苷增强迷走神经功强心苷增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性，以终止阵发性室上性心动能，降低心房的兴奋性，以终止阵发性室上性心动过速的发作。过速的发作。第四十一页，
25、讲稿共五十四页哦4242【不良反应和防治不良反应和防治】临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:安全范围小、治疗量已接近中毒剂量的安全范围小、治疗量已接近中毒剂量的60%，进行治疗药物监测。，进行治疗药物监测。个体差异大。个体差异大。第四十二页，讲稿共五十四页哦43431、心脏反应：、心脏反应：、心脏反应：、心脏反应：50%50%病例病例各型心律失常各型心律失常各型心律失常各型心律失常 （1）快速型心律失常：）快速型心律失常：）快速型心律失常：）快速型心律失常：以室性早搏最常见以室性早搏最常见，有时出，有时出，有时出，有时出现二联律、三联律。现二联律、三联
26、律。现二联律、三联律。现二联律、三联律。（2 2）房室传导阻滞：提高迷走兴奋性和抑制）房室传导阻滞：提高迷走兴奋性和抑制）房室传导阻滞：提高迷走兴奋性和抑制）房室传导阻滞：提高迷走兴奋性和抑制Na+-K+-ATP酶有关。细胞失钾，静息膜电位变小，使零相除酶有关。细胞失钾，静息膜电位变小，使零相除极速率降低，传导阻滞。极速率降低，传导阻滞。（3 3）窦性心动过缓：）窦性心动过缓：）窦性心动过缓：）窦性心动过缓：抑制窦房结抑制窦房结抑制窦房结抑制窦房结第四十三页，讲稿共五十四页哦4444中毒的防治中毒的防治1、KCl：治疗强心苷所致的治疗强心苷所致的快速型心律失常快速型心律失常。K+能与强心苷竞争
27、心肌细胞能与强心苷竞争心肌细胞膜上的膜上的Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶的结合，减轻或阻止酶，减少强心苷与酶的结合，减轻或阻止毒性的发生发展。毒性的发生发展。2、苯妥英钠：严重心律失常、苯妥英钠：严重心律失常3、利多卡因：室性心动过速、室颤、利多卡因：室性心动过速、室颤4、缓慢型心律失常：阿托品、缓慢型心律失常：阿托品第四十四页，讲稿共五十四页哦45452、胃肠道反应：、胃肠道反应：出现较早，有厌食、恶心、呕出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。吐、腹泻。应注意与本身病症状相区别。应注意与本身病症状相区别。3、CNS：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、色
28、视障碍。色视障碍。视觉异常是强心苷中毒的先兆。视觉异常是强心苷中毒的先兆。第四十五页，讲稿共五十四页哦4646五、药物相互作用五、药物相互作用 1、奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换），、奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换），90%患者患者的地高辛血浓提高的地高辛血浓提高1倍。倍。减量减量2、胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血药浓度。、胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血药浓度。与维拉帕米合用，可使地高辛血药浓度升高与维拉帕米合用，可使地高辛血药浓度升高70%，引起，引起缓慢型心律失常。缓慢型心律失常。因维拉帕米能抑制地高辛经肾小管因维拉帕米能抑制地高辛经肾小管分泌，减少消除。分泌，减少消除
29、。减量减量3、苯妥英钠能增加地高辛的清除。、苯妥英钠能增加地高辛的清除。第四十六页，讲稿共五十四页哦4747二、非苷类正性肌力药（一）儿茶酚胺类（一）儿茶酚胺类CHFCHF时交感激活状态，内源性时交感激活状态，内源性NANA长期影响使长期影响使受受体下调，心肌细胞对儿茶酚胺类药物和体下调，心肌细胞对儿茶酚胺类药物和受体激受体激动药敏感性下降。动药敏感性下降。第四十七页，讲稿共五十四页哦48481、DADA：小剂量：小剂量 ：D1D1、D2-RD2-R 稍大剂量：稍大剂量：-R-R 大剂量：大剂量：-R-R 应用：急性心衰，静滴。应用：急性心衰，静滴。2 2、多巴酚丁胺多巴酚丁胺：1-R1-R
30、应用：对强心苷反应不佳的严重左室功能不全和心梗后应用：对强心苷反应不佳的严重左室功能不全和心梗后心功能不全者。心功能不全者。第四十八页，讲稿共五十四页哦4949（二）磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药PDEIPDEI抑制抑制PDE-IIIPDE-III提高心肌细胞提高心肌细胞cAMPcAMP增加增加CaCa2+2+ii正性肌力，血管舒张正性肌力，血管舒张米力农米力农氨力农氨力农维司力农维司力农第四十九页，讲稿共五十四页哦5050第六节第六节 扩血管药扩血管药 硝酸酯类硝酸酯类（释放（释放NO）、）、肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠（NO）、）、哌唑嗪哌唑嗪（阻断（阻断 1 受体）受体
31、）第五十页，讲稿共五十四页哦5151药理作用改善药理作用改善CHF的血流动力学：的血流动力学：l扩张静脉使回心血量下降扩张静脉使回心血量下降，降低前负荷，缓解肺，降低前负荷，缓解肺淤血症状。淤血症状。l扩张动脉降低外阻，降低后负荷，改善组织缺血。扩张动脉降低外阻，降低后负荷，改善组织缺血。第五十一页，讲稿共五十四页哦5252第七节第七节 钙增敏药及钙通道阻滞药钙增敏药及钙通道阻滞药一、钙增敏药一、钙增敏药作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白作用于收缩蛋白，增加肌钙蛋白C C（TnCTnC）对钙离子的）对钙离子的亲和力，增强心肌收缩力。亲和力，增强心肌收缩力。【作用机制作用机制】1 1、调节肌丝对、调节
32、肌丝对CaCa2+2+的反应：的反应：2 2、激活、激活ATPATP敏感的钾通道：敏感的钾通道：扩血管、改善心肌血供，降低心肌耗氧扩血管、改善心肌血供，降低心肌耗氧第五十二页，讲稿共五十四页哦5353二、钙通道阻滞药【机制机制】1 1、扩张外周动脉，降低总外周阻力，减轻心脏后负荷，改善、扩张外周动脉，降低总外周阻力，减轻心脏后负荷，改善CHFCHF的血流动力学障碍；的血流动力学障碍；2 2、降压、扩张冠脉，对抗心肌缺血、降压、扩张冠脉，对抗心肌缺血3 3、改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心室功能、改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心室功能长效钙通道阻滞药：氨氯地平长效钙通道阻滞药：氨氯地平适应症适应症：继发于冠心病、高血压及舒张功能障碍的：继发于冠心病、高血压及舒张功能障碍的CHFCHF第五十三页，讲稿共五十四页哦感谢大家观看第五十四页，讲稿共五十四页哦