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1、关于急性心肌梗死(2)现在学习的是第1页，共39页概念v急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。现在学习的是第2页，共39页 病因及发病机制v急性急性心梗心梗为为冠心病冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进重狭窄和心肌供血不足，而
2、侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：心肌梗死。这些情况是：v1管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。v2休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。量锐减。v3重体力活动，情绪过分激动或血压剧
3、升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。v心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至时至12时或用力大便时时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，发生。这与餐后血脂增高，血粘度血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发
4、生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。现在学习的是第3页，共39页临床表现v先兆症状v AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等冠心病易感因素，遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院，并按AMI处理，动态观察心电图及血清心肌标志物变化：v1.初发心绞痛，持续15-30分钟或更久，含服硝酸甘油效果不佳。v2.稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛，即近日诱发心绞痛的运动量减少、疼痛次数增多、持续时间明显延长、程度明显加重等。v3.胸痛伴恶心、呕吐、面色苍白、大汗、头晕、心悸者。v4.发作时伴血流动力学改变者。v5.疼痛
5、伴ST段明显抬高或压低，T波高尖或倒置者。现在学习的是第4页，共39页症状v一.疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。v少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼
6、痛症状也可见于以下情况：伴有糖尿病的病人；老年人；手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者；伴有脑血管病的病人；脱水、酸中毒的病人。现在学习的是第5页，共39页v二.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后2448h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38上下，很少超过39，持续1周左右。现在学习的是第6页，共39页v三.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。现在学习的是第7页，共39页v四.心律失常：见于75%95%
7、的病人，多发生在起病12周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心
8、力衰竭，故情况严重，预后较差。现在学习的是第8页，共39页v五.低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现
9、，伴血压下降。现在学习的是第10页，共39页心电图特征v1基本图形1.有Q波心肌梗死者，其心电图表现为：v（1）病理性Q波：宽而深的Q波，在面向心肌坏死区的导联上出现。v（2）ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。v（3）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。v2.在无Q波心肌梗死者中，心内膜下心肌梗死的心电图特点是：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1 导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。现在学习的是第11页，共39页v2图形演变与分期(1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高，ST-T也可联成单向曲
10、线，但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。(2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。(3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。(4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正常或长期无变化。现在学习的是第12页，共39页常见心肌梗死的定位梗死部位 相对应的导联改变广泛前壁V2-V5前间壁V1-V3前侧壁V4-V6,，aVL侧壁,aVL下壁,aVF后壁V1,V2心内膜下任何导联现在学习的是第13页，
11、共39页广泛前壁心梗现在学习的是第14页，共39页下壁心梗现在学习的是第15页，共39页前间壁心梗现在学习的是第16页，共39页后壁心梗现在学习的是第17页，共39页心肌损伤标记物v心肌损伤时，酶可从损伤的心肌细胞释放出来，引起血清中相应的酶活性增高。与心肌损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶（AST)、肌酸激酶（CK）、及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。心肌肌钙蛋白（cTn或心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血，是目前敏感性和特异性最高的标志物。现在学习的是第18页，共39页AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目心肌肌钙蛋白 CK CK_MBASTcTn cTnT出现时间(h)2-4
12、2-463-46-12100%敏感时间(h)8-128-128-12峰值时间(h)10-2410-242410-2424-48持续时间(天)5-105-143-42-43-5现在学习的是第19页，共39页并发症v1乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗。v2心脏破裂:常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘34肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有的为亚急性。v3栓塞:见于起病后12周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。v4心室壁瘤:多见于左心室。左
13、侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见左室局部心缘突出。v5心肌梗死后综合征:表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。现在学习的是第20页，共39页急救管理v急诊室快速有效干预v1.急诊室快速的初步评估（10分钟）v（1）测量生命体征，评估氧饱和度情况。v（2）快速建立静脉通路。v（3）获取18导联心电图并回顾结果。v（4）进行简短、有针对性的病史询问与体检。v（5）回顾并完成溶栓清单，检查有无禁忌症。v（6）获得初次的血清心肌酶标记物水平，初次的电解质及凝血检查结果。v（7）获取床边胸片（90%.v（3）nitrogly
14、cerin硝酸甘油，舌下含服、喷雾或IV.v（4）aspirin阿司匹林，160-325mg（如先前未给时）。现在学习的是第22页，共39页治疗要点v对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。v 时间就是心肌 现在学习的是第23页，共39页一.一般治疗v1.休息：急性期卧床休息，保持环境安静。减少
15、探视，防止不良刺激，解除焦虑。v2.监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。v3.吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。v4.建立静脉通道：保持给药途径畅通。v5.阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克，每日1次长期服用。v现在学习的是第24页，共39页二、解除疼痛：v选用下列药物尽快解除疼痛：、哌替啶50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射，必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小时可重复应用
16、，注意防止对呼吸功能的抑制。、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。、或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。现在学习的是第25页，共39页三.再灌注心肌v起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉冠状动脉旁路移植术。现在学习的是第26页，共39页溶栓疗法v所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST段
17、抬高者，也可考虑溶栓治疗。现在学习的是第27页，共39页溶栓适应症v1.2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV,肢导联0.1mV），或病史提示进行心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间12h,病人年龄75岁，经权衡利弊后仍可考虑。v3.ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12-24h，如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。现在学习的是第28页，共39页溶栓禁忌症v1.既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；v2.颅内肿瘤；v3.近期（24周）有活动性内脏出血；v4.可疑为主动脉夹层；v5.入院时有严重且未控制的高血压（大于180-110mmHg）或慢性严重高
18、血压病史；v6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；v7.近期（24周）有创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（大于10分钟）的心肺复苏；v8.近期（小于3周）行外科大手术；v9.近期（小于2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。现在学习的是第29页，共39页常用溶栓药物v常用溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组组织纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）等。静脉注射时用10ml生理盐水溶解后加入100ml的5%葡萄糖液内。药物剂量用法90分钟开通率UK150万-200万单位30分钟静滴55%-64%SK150万-200万单位60分钟静滴31%-55%rt-PA首剂15
19、mg静脉推注82%-87%50mg30分钟静滴35mg60分钟静滴现在学习的是第30页，共39页静脉溶栓后临床评价再通的标准v开始给药后2小时内，具备下列4项中的2项或以上者，考虑为血管已再通，但第2、3项组合不能判为再通：v心电图的ST段迅速下降，并较给药前下降50%；v缺血性胸痛完全消失，或明显减少至80%；v出现再灌注性心律失常；vCK-MB的峰值提前到发病14小时以内或CK峰值提前到16小时以内。现在学习的是第31页，共39页静脉溶栓的常见并发症v1.过敏：过去1年内使用过链激酶的患者禁忌溶栓。v2.出血：多数患者的出血较轻微，严重的出血包括消化道出血、穿刺部位血肿等。v3.脑卒中：是
20、溶栓治疗最严重的并发症，与患者的临床特点和所使用的溶栓剂有关。v4.其他：心脏破裂、泵功能衰竭和心源性休克，少见脾破裂、主动脉夹层动脉瘤和胆固醇栓塞。现在学习的是第32页，共39页经皮冠状动脉介入治疗（PCI）v经皮冠状动脉介入治疗（PCI）包括球囊扩张与支架植入，是冠脉狭窄最直接、最主要的治疗方法。PCI必须在心脏病发作后的12小时内进行。理想状态下，PCI应在患者入院的90分钟内进行。现在学习的是第33页，共39页四.心梗合并心律失常的处理v(1)窦性心动过缓：见于下壁心梗，可观察，严重者使用阿托品或安装临时起搏器。v(2)房室传导阻滞：I度可不做处理，但要密切观察。度I型、度型或度房室传
21、导阻滞在心率慢时，可用阿托品或安装临时起搏器。v(3)室上性心律失常：房性心动过速、房扑和房颤可用洋地黄类药物或胺碘酮等。对房扑和房颤，如果导致血流动力学障碍或缺血加重时，可用同步电复律。(4)室性心律失常：对于室速、多源、频发室早应用利多卡因，5075 mg，静脉注射，间隔1520分钟，重复1次，可连续用3次。如有效，继续以24 mgmin静脉滴注24小时。也可以用胺碘酮，150 mg，10分钟静注，然后以1 mg/min静脉滴注6小时，再以15 mgmin静脉滴注维持。持久室速或室颤时，应立即电复律。加速性室性自主心律一般不做处理。v(5)束支传导阻滞：新出现的右束支传导阻滞合并左前分支阻
22、滞或右束支传导阻滞合并左后分支阻滞，双束支传导阻滞及新发生的左束支传导阻滞，可安装临时起搏器。现在学习的是第34页，共39页五.急性心肌梗死并发泵衰竭的治疗 v(1)急性左心衰竭：速尿(呋塞米)1040 mg，静脉注射。硝酸甘油510g/min开始，静脉泵入或滴注，逐步加量至3050 gmin，维持收缩压在100 mmHg(133 kPa)。或硝普钠从1015g/min开始，静脉泵人或滴注，逐步加量，要严密监测血压变化。正性肌力药物可用多巴胺、多巴酚丁胺，心肌梗死后24小时内应避免使用洋地黄制剂，出现快速室上性心律失常时可以使用。应用血管紧张素转换酶抑制，小剂量开始，逐步增加剂量。v(2)低血
23、压或心源性休克：是严重左心室功能不全导致低心排血量综合征的表现。可补充血容量，应用多巴胺515g(kg.min)，静脉滴注，待血压回升后可加用多巴酚丁胺以减少多巴胺用量，并应用血管扩张剂，纠正酸中毒等，如无效则主动脉气囊反搏术。有条件应血流动力学检查，监测肺楔嵌压和中心静脉压等指标。v(3)急性右心室梗死：对有血流动力学变化者，应在血流动力学监测下，用生理盐水或低分子右旋糖酐扩充血容量，同时加用多巴酚丁胺515g/(kgmin)，或多巴胺。应禁用硝酸酯和利尿剂。对伴有左心室功能不全时，可应用动脉扩张剂(硝普钠)或主动脉内球囊反搏以降低左心室后负荷，视病情应用血管紧张素转换酶抑制剂。现在学习的是
24、第35页，共39页急性心梗抢救心得v1.中老年患者如出现胸闷、胸痛、牙痛、上腹痛或上肢酸痛麻木等情况常规进抢救室行心电图检查。如怀疑心梗则要行18导联心电图检查。v2.常规中高流量给氧、心电监护，电极片黏贴空出除颤部位，以利于患者突然出现室颤时除颤所需。现在学习的是第36页，共39页v3.开通两路静脉通路，采集血常规、血型、凝血、生化、心肌酶谱、肌钙蛋白、血气等标本，尽快送检，并贴加急标志。v4.专人护理，床边备除颤仪、呼吸气囊等抢救仪器，熟悉可能引起的各种心律失常表现，密切注意心电监护变化，如出现心律失常及时报告医生处理。现在学习的是第37页，共39页v5.定时复查心电图、心肌酶谱变化，一般急性期每15-30分钟复查心电图。v6.嘱咐患者绝对卧床，协助完成床上大小便，尽量减少活动，以减轻心肌耗氧。v7.患者溶栓后要密切观察血管再通表现及并发症，有无意识丧失、呕血、便血、血尿、皮肤粘膜出血点等情况。现在学习的是第38页，共39页感谢大家观看现在学习的是第39页，共39页