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1、糖尿病急性并发症防治1第1页，此课件共58页哦 内内 容容 n n糖尿病的病理生理糖尿病的病理生理n n糖尿病急性并发症的防治糖尿病急性并发症的防治2第2页，此课件共58页哦 一、糖尿病的病理生理一、糖尿病的病理生理3第3页，此课件共58页哦2 2型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制1.Buchanan TA.Clin Ther.2003;25(suppl 2):B32B46.1.Buchanan TA.Clin Ther.2003;25(suppl 2):B32B46.2.Kahn SE.J Clin Endocrinol Metab.20
2、01;86:40474058.2.Kahn SE.J Clin Endocrinol Metab.2001;86:40474058.2 2 2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病-细胞细胞细胞细胞胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗-细胞功能衰竭细胞功能衰竭细胞功能衰竭细胞功能衰竭肌肉组织肌肉组织肌肉组织肌肉组织脂肪组织脂肪组织脂肪组织脂肪组织胰岛胰岛胰岛胰岛肝脏肝脏肝脏肝脏4第4页，此课件共58页哦不发生不发生不发生不发生2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病-细胞量细胞量细胞量细胞量 肥胖肥胖肥胖肥胖-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗 代偿成功代偿成功代偿成功代偿成功 -细胞凋
3、亡增加细胞凋亡增加细胞凋亡增加细胞凋亡增加年年IGTIGT2 2型糖尿病发病型糖尿病发病型糖尿病发病型糖尿病发病10102020303040405050606070705050100100150150细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键Adapted from Ferrannini E.Presentation at 65th ADA in Washington,DC,2006.;and Ramlo-Halsted et al.Adapted from Ferrannini E.Presentation at 65th
4、 ADA in Washington,DC,2006.;and Ramlo-Halsted et al.Prim CarePrim Care.1999;26:771.1999;26:771789.789.Am J Manag CareAm J Manag Care,2007,13:598-606.,2007,13:598-606.5第5页，此课件共58页哦细胞功能下降的两个阶段细胞功能下降的两个阶段Bagust A,Beale S.QJM 2003;96:281288.Bagust A,Beale S.QJM 2003;96:281288.810810年内饮食治疗失败年内饮食治疗失败5757年
5、内饮食治疗年内饮食治疗2424年内饮食治疗失败年内饮食治疗失败1010年内饮食治疗未失败年内饮食治疗未失败6060505040403030202010100 015151010550 05 51010-细胞功能细胞功能 (HOMA(HOMA%B)%B)糖尿病确诊时间糖尿病确诊时间 (年年)缓慢减退阶段缓慢减退阶段1.7%/1.7%/年年快速减退阶段快速减退阶段18.2%/18.2%/年年6第6页，此课件共58页哦 细胞功能衰竭细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258Adapted from UKPDS 16:Diabetes
6、1995:44:1249-1258Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258 细胞功能细胞功能细胞功能细胞功能(%)(%)(%)(%)诊断后年数诊断后年数诊断后年数诊断后年数UKPDSUKPDS7第7页，此课件共58页哦随着随着2 2 2 2型糖尿病病情进展，血糖升高分型糖尿病病情进展，血糖升高分3 3 3 3个阶段个阶段个阶段个阶段n n第一阶段：第一阶段：第一阶段：第一阶段：n n餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血
7、糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）n n第二阶段：第二阶段：第二阶段：第二阶段：n n空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和/或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）n n第三阶段：第三阶段：第三阶段：第三阶段：n n基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）8第8页，此课件共58页哦基线抬高基线抬高-振幅加大振幅加大2 2型糖尿病患者的血糖谱特点型糖尿病患
8、者的血糖谱特点空腹血糖升高空腹血糖升高餐后血糖升高餐后血糖升高9第9页，此课件共58页哦进展到胰岛素治疗阶段时进展到胰岛素治疗阶段时“空腹血糖空腹血糖-餐后血糖餐后血糖”同时升高同时升高10第10页，此课件共58页哦正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用脑脑脑脑 肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组织织织织肝脏肝脏肝脏肝脏 糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原肾脏肾脏肾脏肾脏 糖异生糖异生糖异生糖异生血糖利用（
9、生成）率约血糖利用（生成）率约血糖利用（生成）率约血糖利用（生成）率约2.0 mg/kg*min 2.0 mg/kg*min 11第11页，此课件共58页哦基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡乳酸乳酸乳酸乳酸 16%16%蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质 6%6%丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸 1%1%甘油甘油甘油甘油 2%2%糖原分解糖原分解糖原分解糖原分解 75%75%肝脏和胃肠道肝脏和胃肠道肝脏和胃肠道肝脏和胃肠道对葡萄糖的吸对葡萄糖的吸对葡萄糖的吸对葡萄
10、糖的吸收收收收葡萄糖氧化葡萄糖氧化葡萄糖氧化葡萄糖氧化其它其它其它其它葡萄糖产生葡萄糖产生葡萄糖产生葡萄糖产生 /利用速率利用速率利用速率利用速率(mg/kg.min)(mg/kg.min)葡萄糖分解葡萄糖分解葡萄糖分解葡萄糖分解糖糖糖糖异异异异生生生生血糖利用（生成）率约为血糖利用（生成）率约为血糖利用（生成）率约为血糖利用（生成）率约为2.0 mg/kg*min2.0 mg/kg*min 12第12页，此课件共58页哦正常人餐后血糖升高的正常人餐后血糖升高的正常人餐后血糖升高的正常人餐后血糖升高的“产生产生产生产生”与与与与“消除消除消除消除”4.54.55 55.55.56 66.56.
11、57 70 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1000 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 (mmmol/L)(mmmol/L)时间（分钟）时间（分钟）时间（分钟）时间（分钟）产生产生产生产生消除消除消除消除Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 13第13页，此课件共58页哦餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值反映以基础血糖为起点的餐后
12、血糖反应（绝对值反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值-增加值）增加值）增加值）增加值）餐前血糖水平餐前血糖水平餐前血糖水平餐前血糖水平（基础血糖）（基础血糖）（基础血糖）（基础血糖）肝糖输出肝糖输出肝糖输出肝糖输出降低降低降低降低进餐吸收进餐吸收进餐吸收进餐吸收餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值进餐进餐进餐进餐餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖增加值增加值增加值增加值餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖绝对值绝对值绝对值绝对值14第14页，此课件共58页哦Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 1
13、0:18,2008Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 -30 0-30 0 60 120 18060 120 18016016012012080804040混合餐（加混合餐（加混合餐（加混合餐（加85g 85g 葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）时间（分）时间（分）时间（分）时间（分）血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（mg/dLmg/dL）0.40.40.20.20 0-0.2-0.2-0.4-0.4-30 0 60 120 18030 0 60 120 180时间（分）时间（分）时间（分）时间（分）清除清除清除清除葡萄糖
14、摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖出现出现出现出现葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（g/ming/min）混合餐（加混合餐（加混合餐（加混合餐（加85g 85g 葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学 （postprandial glucose dynamicspostprandial glucose dynamics）内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的
15、时相变化内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化15第15页，此课件共58页哦Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008“餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖”是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程0.4
16、0.40.20.20 0-0.2-0.2-0.4-0.4-30 0 60 120 180-30 0 60 120 180时间（分）时间（分）时间（分）时间（分）清除清除清除清除葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖出现出现出现出现葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（g/ming/min）混合餐（加混合餐（加混合餐（加混合餐（加85g 85g 葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）外源性葡萄糖：外源性葡萄糖：外源性葡萄糖：外源性葡
17、萄糖：饮食转化为葡萄糖吸收进入循环饮食转化为葡萄糖吸收进入循环饮食转化为葡萄糖吸收进入循环饮食转化为葡萄糖吸收进入循环 内源性葡萄糖：内源性葡萄糖：内源性葡萄糖：内源性葡萄糖：胰岛素抑制肝糖生成和输出胰岛素抑制肝糖生成和输出胰岛素抑制肝糖生成和输出胰岛素抑制肝糖生成和输出 循环葡萄糖在外周组织内储存和利用循环葡萄糖在外周组织内储存和利用循环葡萄糖在外周组织内储存和利用循环葡萄糖在外周组织内储存和利用16第16页，此课件共58页哦 餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学（postprandial glucose dynamicspostprandial glucose dyna
18、mics）n n三个动力因素：三个动力因素：三个动力因素：三个动力因素：n n饮食葡萄糖吸收进入循环饮食葡萄糖吸收进入循环饮食葡萄糖吸收进入循环饮食葡萄糖吸收进入循环 胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收 n n内源葡萄糖产生逐渐减少内源葡萄糖产生逐渐减少内源葡萄糖产生逐渐减少内源葡萄糖产生逐渐减少 肝产糖率肝产糖率肝产糖率肝产糖率 n n循环葡萄糖在组织内储存循环葡萄糖在组织内储存循环葡萄糖在组织内储存循环葡萄糖在组织内储存 骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率
19、骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率n n75g OGTT75g OGTT中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达35%35%17第17页，此课件共58页哦餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值+餐后血糖来源餐后血糖来源n n餐前血糖（基础血糖）餐前血糖（基础血糖）餐前血糖（基础血糖）餐前血糖（基础血糖）n n因进餐吸收而增加的部分因进餐吸收而增加的部分因进餐吸收而增加的部分因进餐吸收而增加的部分 -餐后血糖清
20、除餐后血糖清除n n餐时胰岛素分泌，对肝糖输出抑餐时胰岛素分泌，对肝糖输出抑餐时胰岛素分泌，对肝糖输出抑餐时胰岛素分泌，对肝糖输出抑制减弱而减少的部分制减弱而减少的部分制减弱而减少的部分制减弱而减少的部分n n循环中葡萄糖被利用或贮存的部分循环中葡萄糖被利用或贮存的部分循环中葡萄糖被利用或贮存的部分循环中葡萄糖被利用或贮存的部分18第18页，此课件共58页哦影响餐后血糖的关键要素影响餐后血糖的关键要素影响餐后血糖的关键要素影响餐后血糖的关键要素进餐速度过快；进餐速度过快；进餐速度过快；进餐速度过快；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐总
21、热量多（包括生糖负荷）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；烹饪方法；烹饪方法；烹饪方法；烹饪方法；不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐-中餐中餐中餐中餐-晚餐）；晚餐）；晚餐）；晚餐）；进餐次数；进餐次数；进餐次数；进餐次数；血糖增高血糖增高血糖增高血糖增高胰岛素绝对不胰岛素绝对不胰岛素绝对不胰岛素绝对不足足
22、足足早相胰岛素分泌不足早相胰岛素分泌不足早相胰岛素分泌不足早相胰岛素分泌不足/延迟；延迟；延迟；延迟；基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄糖输出仍未被胰岛素完全抑制；糖输出仍未被胰岛素完全抑制；糖输出仍未被胰岛素完全抑制；糖输出仍未被胰岛素完全抑制；胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗外周组织（肝脏、肌肉、肠）外周组织（肝脏、肌肉、肠）外周组织（肝脏、肌肉、肠）外周组织（肝脏、肌肉、肠）摄取利用葡萄糖能力下降（包摄取利用葡萄糖能力下降（包摄取利用葡萄糖能力下降（包摄取利用葡萄糖能力下降（包括静息条件下和运动
23、条件下）；括静息条件下和运动条件下）；括静息条件下和运动条件下）；括静息条件下和运动条件下）；肠促胰素作用肠促胰素作用肠促胰素作用肠促胰素作用减弱减弱减弱减弱GLP-1GLP-1分泌不足或作用分泌不足或作用分泌不足或作用分泌不足或作用不足不足不足不足进餐相进餐相进餐相进餐相关关关关胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素分泌或功能亢进；分泌或功能亢进；分泌或功能亢进；分泌或功能亢进；胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素细胞分泌胰高糖素亢进细胞分泌胰高糖素亢进细胞分泌胰高糖素亢进细胞分泌胰高糖素亢进胃肠动力学因素胃肠动力学因素胃肠动力学因素胃肠动力学因素中枢神经系统对进食信号的中枢神经系统对
24、进食信号的中枢神经系统对进食信号的中枢神经系统对进食信号的抵抗抵抗抵抗抵抗19第19页，此课件共58页哦临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素外源性饮食因素外源性饮食因素外源性饮食因素外源性饮食因素1.1.1.1.进餐总热量多；进餐总热量多；进餐总热量多；进餐总热量多；2.2.2.2.不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）3.3.3.3.烹饪方法
25、（粥、米饭；面条、馒头）；烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；4.4.4.4.进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）5.5.5.5.进餐速度过快；进餐速度过快；进餐速度过快；进餐速度过快；6.6.6.6.不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；7.7.7.7.不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐-中餐中餐中餐中
26、餐-晚餐）；晚餐）；晚餐）；晚餐）；8.8.8.8.进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；胰岛素抵胰岛素抵胰岛素抵胰岛素抵抗抗抗抗肝脏肝脏肝脏肝脏脂肪组织脂肪组织脂肪组织脂肪组织肌肉肌肉肌肉肌肉GLP-1GLP-1分泌不足或作用不足分泌不足或作用不足分泌不足或作用不足分泌不足或作用不足细胞细胞细胞细胞细胞细胞细胞细胞中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统胃排空胃排空胃排空胃排空胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足n n糖尿病自然病程（早期）糖尿病自然病程（早期）糖尿病自然病程
27、（早期）糖尿病自然病程（早期）胰岛素早相分泌胰岛素早相分泌胰岛素早相分泌胰岛素早相分泌相对延迟相对延迟相对延迟相对延迟n n糖尿病自然病程（中后期）糖尿病自然病程（中后期）糖尿病自然病程（中后期）糖尿病自然病程（中后期）早相胰岛素分泌早相胰岛素分泌早相胰岛素分泌早相胰岛素分泌绝对缺失绝对缺失绝对缺失绝对缺失 基础胰岛素基础胰岛素基础胰岛素基础胰岛素绝对不足绝对不足绝对不足绝对不足20第20页，此课件共58页哦二、糖尿病急性并发症二、糖尿病急性并发症与糖尿病相关的急性并发症与糖尿病相关的急性并发症n n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n n糖尿病高血糖高渗性综合征糖尿病高血糖高渗性综合征n n乳
28、酸性酸中毒乳酸性酸中毒n n糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症21第21页，此课件共58页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）n n糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒n nDKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种
29、糖尿病急性并发症 22第22页，此课件共58页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis，DKADKA）胰岛素分泌量胰岛素分泌量胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解脂肪分解脂肪分解 高血糖高血糖高血糖高血糖乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoACoACoA 草酰乙酸草酰乙酸草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体酮体酮体 羟丁酸羟丁酸羟丁酸羟丁酸 丙酮丙酮丙酮丙酮 柠檬酸柠檬酸柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用
30、严重缺乏胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸乙酰乙酸乙酰乙酸+23第23页，此课件共58页哦糖尿病糖尿病葡萄糖摄取葡萄糖摄取 胰岛素胰岛素 胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素糖异生糖异生酮血症酮血症甘油甘油糖异生糖异生脂肪分解脂肪分解游离脂肪酸游离脂肪酸酮体生成酮体生成诱发因素诱发因素糖异生糖异生蛋白质代谢蛋白质代谢高血糖高血糖高渗利尿高渗利尿酸中毒酸中毒脱水脱水电解质紊乱电解质紊乱酮尿酮尿24第24页，此课件共58页哦酮体的生成酮体的生成葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰CoACoA乙酰乙酸乙酰乙酸-羟羟丁酸丁酸丙酮丙酮25第25页，此课件共58页哦DKA
31、DKA实验室诊断指标实验室诊断指标轻度轻度轻度轻度中度中度中度中度重度重度重度重度血糖（血糖（mmol/L mmol/L）13.913.913.913.913.913.9动脉血动脉血pHpH7.25-7.307.25-7.307.00-7.247.00-7.247.007.00血血HCOHCO3 3-(mmol/L)(mmol/L)15-1815-1810-1510-1510101012121212神志神志清醒清醒清醒清醒/嗜睡嗜睡昏睡昏睡/昏迷昏迷26第26页，此课件共58页哦DKADKA的主要病理生理改变的主要病理生理改变血浆渗透压血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒电解质紊乱电解质紊乱循环
32、障碍循环障碍失水失水27第27页，此课件共58页哦DKADKA诱因诱因1.1.感染感染2.2.创伤创伤3.3.手术手术4.4.妊娠妊娠5.5.分娩分娩6.6.饮食失调饮食失调7.7.中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗8.8.饮酒饮酒9.9.心肌梗塞心肌梗塞10.10.原因不明原因不明28第28页，此课件共58页哦DKADKA的临床表现的临床表现n n烦渴、多尿加重烦渴、多尿加重n n极度乏力、恶心、呕吐极度乏力、恶心、呕吐n n不同程度意识障碍不同程度意识障碍n n循环衰竭循环衰竭n n诱因的表现诱因的表现29第29页，此课件共58页哦DKADKA腹痛腹痛n n部分部分部分部分DKADKADKADK
33、A患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能与以下因素有关：与以下因素有关：与以下因素有关：与以下因素有关：糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，这是引起时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，这
34、是引起时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，这是引起时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，这是引起腹痛的主要原因腹痛的主要原因腹痛的主要原因腹痛的主要原因;酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛神经末梢引起疼痛神经末梢引起疼痛神经末梢引起疼痛;此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉此类患者均有血容量
35、不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。30第30页，此课件共58页哦DKADKA的诊断要点的诊断要点n n1.1.血糖升高，一般为血糖升高，一般为血糖升高，一般为血糖升高，一般为16.7-33.3mmol/L
36、16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L，有时可达，有时可达，有时可达，有时可达55.5mmol/L55.5mmol/L55.5mmol/L55.5mmol/L以上。以上。以上。以上。n n2.2.血酮体升高血酮体升高血酮体升高血酮体升高1.0mmol/L1.0mmol/L1.0mmol/L1.0mmol/L为高血酮，为高血酮，为高血酮，为高血酮，3.0mmol/L3.0mmol/L3.0mmol/L3.0mmol/L提示可有酸中毒。提示可有酸中毒。提示可有酸中毒。提示可有酸中毒。n n3.3.血血血血-羟丁酸升高。羟丁酸升高。羟丁酸升高。羟丁
37、酸升高。n n4.4.血实际血实际血实际血实际HCOHCOHCOHCO3 3 3 3和标准和标准和标准和标准HCOHCOHCOHCO3 3 3 3降低，降低，降低，降低，COCOCOCO2 2 2 2结合力下降，酸中毒失代偿后血结合力下降，酸中毒失代偿后血结合力下降，酸中毒失代偿后血结合力下降，酸中毒失代偿后血PHPHPHPH下降。下降。下降。下降。n n5.5.血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。n n6.6.如血糖如血糖如血糖如血糖11.0mmol/L11.0mmol/L11.0mmol/L11.0
38、mmol/L伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血PH7.3PH7.3PH7.3PH7.3及（或）血碳酸氢根及（或）血碳酸氢根及（或）血碳酸氢根及（或）血碳酸氢根15.0mmol/L15.0mmol/L15.0mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L以上：以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠体溶液，注意监测血钠 血糖血糖血糖血糖13.913.913.913.9mmol/Lmmo
39、l/Lmmol/Lmmol/L时：时：可过渡到可过渡到可过渡到可过渡到5%5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生酮体的产生35第35页，此课件共58页哦DKADKA治疗治疗n n纠正电解质：重点是补钾治疗纠正电解质：重点是补钾治疗n n补钾总量：氯化钾补钾总量：氯化钾6 61010克克 n n见尿补钾见尿补钾见尿补钾见尿补钾n n血钾血钾6.06.0mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L或无尿时暂不补钾或无尿时暂不补钾36第36页，此课件共58页哦DKADKA治疗治疗n n纠正酸碱失调纠正酸碱失调 轻中度轻中度DKADKA胰岛素胰岛素+葡萄糖输
40、入多可纠葡萄糖输入多可纠正，仅当血正，仅当血PH7.0PH7.0时用小量碳酸氢钠时用小量碳酸氢钠n n其他其他 祛除诱因，治疗伴发疾病祛除诱因，治疗伴发疾病37第37页，此课件共58页哦DKADKA治疗治疗n n监测监测n n血糖、血电解质、血气分析血糖、血电解质、血气分析/每每2 2小时一次，注小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征n n尿酮体转阴后酌情延长间隔时间尿酮体转阴后酌情延长间隔时间n n肝、肾功能，心电图等相关检查肝、肾功能，心电图等相关检查肝、肾功能，心电图等相关检查肝、肾功能，心电图等相关检查38第38页，此课件共58页哦DKADKA预防
41、预防n n提高对提高对DKADKA症状的早期识别症状的早期识别n n1 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗n n2 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等发病时密切监测血糖；血、尿酮体等n n糖尿病患者应定期监测血糖糖尿病患者应定期监测血糖39第39页，此课件共58页哦糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）的治疗）的治疗n n小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论依据的理论依据nDKADKA治疗的具体方案治疗的具体方案n nDKADKA的补钾原则的补钾原则n nDKADKA的补碱
42、原则的补碱原则40第40页，此课件共58页哦小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论根据的理论根据(一一)n n正常人空腹胰岛素的水平为正常人空腹胰岛素的水平为5-15miu/ml5-15miu/mln n经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的5-105-10倍，即倍，即50-100miu/ml50-100miu/mln n静脉注射正规胰岛素静脉注射正规胰岛素1 1u u/h/h可维持正常生理可维持正常生理浓度浓度10-20miu/ml10-20miu/ml41第41页，此课件共58页哦小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论根据（二）的理
43、论根据（二）当血液胰岛素浓度：当血液胰岛素浓度：n n 10miu/ml10miu/ml时已能抑制糖原分解时已能抑制糖原分解n n 20miu/ml20miu/ml时可抑制糖原异生时可抑制糖原异生n n 30miu/ml30miu/ml时可抑制脂肪分解时可抑制脂肪分解n n 50-60miu/ml50-60miu/ml时可促进钾离子转入细胞内时可促进钾离子转入细胞内n n能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为24miu/ml24miu/ml，故小剂量胰岛素治疗已能达到，故小剂量胰岛素治疗已能达到治疗的目的治疗的目的42第42页，此课件共58页哦DKADKA静脉补液
44、及静脉补液及INSINS应用应用n n第一阶段（抢救阶段）：病情严重时查，第一阶段（抢救阶段）：病情严重时查，血糖血糖33.3mmol/L,33.3mmol/L,两个补液通路两个补液通路,第第1-21-2小时补液小时补液2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,经过经过2-2-4 4小时血糖可下降小时血糖可下降30-40%,30-40%,一般应在一般应在5-65-6小小时血糖下降至时血糖下降至13.9mmol/L,13.9mmol/L,如病情不重血如病情不重血糖在糖在16.8-28mmol/L,16.8-28mmol/L,第第1-21-2小时补液小
45、时补液250-250-1000ml,1000ml,经经2-42-4小时后血糖应下降小时后血糖应下降30-40%,30-40%,在在5-65-6小时内血糖应降到小时内血糖应降到13.9mmol/L,13.9mmol/L,以后以后转入第二阶段治疗转入第二阶段治疗;第二阶段第二阶段(维持阶段维持阶段););第三阶段第三阶段(正常阶段正常阶段).).43第43页，此课件共58页哦DKADKA补钾原则补钾原则n n血钾血钾5.5mmol/L,5.5mmol/L,等待时机补钾等待时机补钾n n血钾血钾4.0mmol/L,4.0mmol/L,一开始就补钾一开始就补钾n n血钾血钾3.5mmol/L,3.5m
46、mol/L,积极补钾积极补钾n n部分患者补钾部分患者补钾2-32-3天后天后,血钾仍不升高血钾仍不升高,则提则提示缺乏的可能示缺乏的可能,一般用一般用1%1%硫酸镁硫酸镁5ml5ml肌注肌注.44第44页，此课件共58页哦DKADKA的补碱原则的补碱原则n n当当PH7.1PH7.1或碳酸氢盐或碳酸氢盐15mmol/L15mmol/L或或CO2CP CO2CP 20vol%33.3mmol/L时常合并高渗性昏迷时常合并高渗性昏迷n n血浆渗透压血浆渗透压(mmol/L)=2(血血K+Na血血)+血糖血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L),提示有高渗性昏提示有高渗性昏迷迷46第46页，此
47、课件共58页哦糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分泌应激激素分泌应激激素分泌 胰岛素相对不足胰岛素相对不足胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿血渗透压血渗透压血渗透压血渗透压 47第47页，此课件共58页哦糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n输液输液n n一般较一般较DKADKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即
48、补液纠正脱水n n输液种类：输液种类：n n血钠血钠150mmol/L150mmol/L且血压偏低且血压偏低生理盐水生理盐水n n血糖血糖血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L后可改用后可改用后可改用后可改用5%5%5%5%葡萄糖液加胰岛素葡萄糖液加胰岛素葡萄糖液加胰岛素葡萄糖液加胰岛素n n输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKADKA方法），总补液量约占体重的方法），总补液量约占体重的101012%12%48第48页，此课件共58页哦糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n胰岛素：可按治疗
49、胰岛素：可按治疗DKADKA方法，血糖不宜下方法，血糖不宜下降过快过低降过快过低n n补钾：可按治疗补钾：可按治疗DKADKA方法方法n n渗透压不宜下降过快渗透压不宜下降过快n n其他：去除诱因，积极控制感染及其他其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症并发症49第49页，此课件共58页哦糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n监测监测-血糖、电解质、生命体征，每血糖、电解质、生命体征，每2 2小时一次小时一次-有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压压-渗透压下降至正常后延长间隔时间渗透压下降至正常后延长间隔时间50第50页，此课件共58
50、页哦糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n诱因及预防诱因及预防诱因及预防诱因及预防n n定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内内内内n n老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水n n对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡n n糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗糖尿病患者需用