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1、关于缓慢心律失常的诊疗第一页，讲稿共三十九页哦缓慢心律失常的诊疗窦房结房室结希氏束及以下分支第二页，讲稿共三十九页哦窦性心动过缓常见原因 1.正常情况 运动员、睡眠状态、老年人 2.病理状态 黄疸、黏液性水肿、颅内压增高、急性下壁心梗、病态窦房结综合征 3.药物影响 B阻滞剂、胺碘酮、洋地黄等第三页，讲稿共三十九页哦窦性心动过缓临床特点 1.无症状 2.心悸、心跳沉重心电图特点 1.窦性P波 2.心率60次/分 3.常伴窦性心律不齐治疗要点 无症状者不必治疗，有症状者针对病因治疗。第四页，讲稿共三十九页哦窦房阻滞常见原因 1.迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏 2.各种器质性心脏病 3.药物影响
2、B阻滞剂、胺碘酮、洋地黄等临床特点 无症状、心悸、停搏感、黑蒙、晕厥 第五页，讲稿共三十九页哦窦房阻滞心电图特点 1.一度窦房阻滞心电图无法诊断 2.二度分I型和II型 3.三度与窦行停搏鉴别困难治疗要点 偶见、无症状 不必处理 频发、有症状 心脏起搏第六页，讲稿共三十九页哦窦性停搏常见原因 1.迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏 2.各种器质性心脏病 3.药物影响 B阻滞剂、胺碘酮、洋地黄等临床特点 无症状、黑蒙、晕厥 第七页，讲稿共三十九页哦窦性停搏心电图特点 1.正常窦性心律中，突然出现显著长间歇 2.长间歇中无P、QRS、T波 3.长间歇与基本PP间期无倍数关系 4.长间歇后往往出现房室交
3、界性或室性逸搏第八页，讲稿共三十九页哦窦性停搏治疗要点 偶然出现 可恢复正常 有症状 针对病因 有晕厥 起搏第九页，讲稿共三十九页哦病态窦房结综合征分类 病程 急性：器质性、功能性 慢性：器质性、功能性 第十页，讲稿共三十九页哦急性病态窦房结综合征器质性 1.缺血性：急性下壁心梗，5%可伴发，多在4天内出现，1小时内最多，大多数于1-7天内恢复，少数演变为慢性。2.炎症性：心肌炎、心包炎、心内膜炎 3.创伤性：手术损伤窦房结或影响窦房结功能 4.浸润性：肿瘤细胞浸润，造成窦房结功能细胞减少。第十一页，讲稿共三十九页哦急性病态窦房结综合征功能性 1.神经性：自主神经功能失调，迷走神经张力升高。2
4、.药物性：B阻滞剂、胺碘酮、洋地黄等 3.代谢性：高血钾、高血钙、阻塞性黄疸。4.医源性：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、压迫眼球、药物或电复律后、冠状动脉造影、右冠状动脉痉挛等第十二页，讲稿共三十九页哦慢性病态窦房结综合征器质性 1.缺血性：窦房结长期缺血、纤维化 2.特发性：窦房结退行性变所至。特点：心脏不大、心电图无ST-T改变、心功能正常。3.内分泌性：甲亢、黏液性水肿 4.创伤性：手术损伤窦房结、术后纤维组织增生，瘢痕形成累及窦房结。5.家族性：常染色体隐性、显性遗传。第十三页，讲稿共三十九页哦慢性病态窦房结综功能性 1.神经性：结外病窦综合征 2.药物性：老年人，对抗心律失常药
5、物特别敏感。第十四页，讲稿共三十九页哦病理与临床联系窦房结细胞纤维化结间束有不同程度组织中断：可表现为房内阻滞。心房病变房室交界区窦房结动脉第十五页，讲稿共三十九页哦病理生理与临床联系纤维化对窦房结功能的影响：暂时或永久性自律性降低或冲动形成障碍，或传出阻滞。神经体液对窦房结功能的影响：乙酰胆碱可增加穿膜离子流强度，减少自发性舒张期相出极坡度，使窦房结自律性降低。药物对窦房结功能的影响 I类药物：可抑制窦房结自律性 II类药物：B受体阻滞剂，可明显抑制窦房结功能 III类药物：胺碘酮、索他洛尔，为细胞膜抑制剂 IV类药物：钙通道阻滞剂，抑制自发性舒张期除极第十六页，讲稿共三十九页哦临床特点发病
6、年龄：各年龄组均可发生，老年居多。病程较长，发展缓慢，可持续5-10年或更长虽着病程进展，窦房结细胞不断减少，纤维组织不断增加。第十七页，讲稿共三十九页哦心电图特点窦性心动过缓：最早、最常见，占病窦综合征60-80%。心率多50次/分，应除外药物影响所致的窦性心动过缓。频发窦房阻滞：约占20%，以二度II型多见。往往伴有交界性逸搏、交界性逸搏心律、逸搏-夺获心律窦性停搏：房性早搏后代偿间歇明显延长房颤、房扑交界性心律心动过缓-心动过速综合征第十八页，讲稿共三十九页哦窦房结功能测试运动负荷实验阿托品试验异丙肾上腺素试验窦房结恢复时间测定动态心电监护窦房传导时间测定窦房结区有效不应期测定第十九页，
7、讲稿共三十九页哦病窦综合征诊断诊断标准：1.严重窦缓 2.严重窦性静止 3.严重窦房阻滞 4.在快速室上性心律失常终止后，严重的窦律衰竭。5.慢性房颤伴严重的缓慢心室反应，以往的病史证实有上述1-4项中之一者。6.SNRT或CSNRT异常延长 7.SACT异常延长 8.ISNRT、ICSNRT或ISACT异常延长 9.窦房结不应期延长 10.按压颈动脉窦后窦性静止3S。以上各项中具备一项且能排除功能性窦房结功能不全者，即可诊断病窦综合征。第二十页，讲稿共三十九页哦病窦综合征诊断诊断依据：1.窦房结病变：严重而持久的窦性心动过缓、频发窦房阻滞、较长的窦性静止 2.双结病变：交界性逸搏发生在间歇后
8、2S以上；交界性心律35次/分，或窦性静止持久存在；交界性心律伴房室阻滞；房颤时心室率40-50次/分。3.慢快综合征第二十一页，讲稿共三十九页哦病窦综合征诊断诊断要求：病因诊断：需具备下列条件 1.冠心病 2.高血压性心脏病 3.特发性 4.风湿性 5.心肌炎、心肌病第二十二页，讲稿共三十九页哦病窦综合征的治疗药物治疗 1.阿托品 2.异丙肾上腺素 3.沙丁胺醇 4.氨茶碱：能改善窦房结功能，机制如下：.1 抑制磷酸二脂酶，提高cAMP水平，激活蛋白激酶，通过磷酸化作用，改变细胞膜的离子通透性和酶的活性，影响窦房结除极过程，使窦房结自律性增高 .2 扩张冠状动脉，改善冠脉供血 .3解除迷走神
9、经对窦房结的抑制效应。第二十三页，讲稿共三十九页哦病窦综合征的治疗心脏起搏治疗：1.适应症 有症状 绝对适应症 无症状，心室律极度缓慢，停搏时间过长，以及应用药物受限者 应列入适应症 2.起搏方式选择 心室抑制型按需起搏（VVI）心房按需型起搏（AAI）双腔起搏 多部位起搏 第二十四页，讲稿共三十九页哦房室阻滞一度房室阻滞二度房室阻滞三度房室阻滞第二十五页，讲稿共三十九页哦房室阻滞二度房室阻滞二度I型房室阻滞 不典型者1.PR间期相对稳定，应注意脱落前的一个PR间期与脱落后的第一个PR间期 2.PR间期长短交替，警惕多径路。二度II型房室阻滞2：1及3：1房室传导 如何演变尔来，QRS波形，对
10、阿托品或异丙肾上腺素反应高度房室阻滞房颤时二度房室阻滞问题第二十六页，讲稿共三十九页哦房室阻滞三度房室阻滞 暂时性或一过性，阻滞部位多在房室交界区，清除病因后可改善或消失。发生于希氏束内或希氏束下，几乎都是持久性。应与干扰性房室脱节相鉴别 第二十七页，讲稿共三十九页哦阻滞程度与部位关系1阻滞程度与部位关系：阻滞程度不能反应出疾病的严重程度及预后的好坏 I度房室传导阻滞：QRS波形及时限正常 房室结（绝大部分）、希氏束或心房内（少部分）QRS波形宽大 1.房室传导延迟伴一侧束支完全性传导阻滞 2.一侧束支或两分支固定性完全阻滞伴另一侧束支或另一分支的传导延迟 3.双束支或三分支不同程度传导延迟
11、第二十八页，讲稿共三十九页哦阻滞程度与部位关系2二度房室阻滞二度I型房室阻滞 房室结内 72%希氏束内 8%希氏束下 20%二度II型房室阻滞 希氏束内 29%希氏束下 71%2：1及3：1房室传导 房室结内 29%希氏束内 20%希氏束下 51%第二十九页，讲稿共三十九页哦阻滞程度与部位关系3三度房室阻滞 临床上阻滞部位判断：1.心室逸搏节奏点品频率及波动范围 2.QRS波形态 3.衍变过程 4.结合临床 完全性房室结阻滞晕厥发生率 29%希氏束内阻滞晕厥发生率 25%希氏束下阻滞晕厥发生率 71%第三十页，讲稿共三十九页哦房室阻滞病因与病理1先天性房室阻滞 1.孤立性先天性房室阻滞 2.合
12、并其他心脏畸形的先天性房室阻滞原发性房室阻滞：Lev病、Lenegre病功能性房室传导阻滞 第三十一页，讲稿共三十九页哦房室阻滞病因与病理2继发因素导致的房室阻滞 冠心病 炎性疾病 心肌病 传导系统钙化 药物影响 其他疾病引起的传导阻滞 治疗引起的房室阻滞第三十二页，讲稿共三十九页哦房室阻滞的发生机制影响房室传导的因素文氏阻滞的电生理基础希氏-浦肯野系统阻滞的发生机制第三十三页，讲稿共三十九页哦房室阻滞的临床表现一度房室阻滞 多无自觉症状二度房室阻滞 文氏型：症状不明显 二度II型房室阻滞：头晕、乏力、胸闷、气短、心功能下降三度房室阻滞 希氏束分叉以上 多不发生晕厥 希氏束分叉以下 晕厥、猝死
13、、室速 第三十四页，讲稿共三十九页哦房室阻滞的预后取决于病因及病理变化急性 大多能恢复，部分转变为慢性。急性前壁心梗若伴发房室阻滞，易留下永久性损伤。慢性 随病变进展逐步加重先天性孤立性房室阻滞 有争议阵发性 窦速伴二度房室阻滞 预后良好 慢频率依赖性房室阻滞 永久性房室阻滞先兆 第三十五页，讲稿共三十九页哦房室阻滞的治疗原则急性 药物治疗，临时起搏慢性 I度、II度I型 一般不需治疗 II度II型 永久起搏器 III度 永久起搏器先天孤立性 随访观察第三十六页，讲稿共三十九页哦室内阻滞单分支阻滞双分支阻滞三分支阻滞临床转归及预后 慢性过程，在中老年人群中-传导系统退行性变 不合并心肌损害-预后良好 合并器质性心脏病-预后与损害广泛程度及心室功能有关希氏束内阻滞晕厥发生率第三十七页，讲稿共三十九页哦室内阻滞第三十八页，讲稿共三十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，讲稿共三十九页哦