呼吸衰竭诊断和处理原则课件.ppt

上传人:石*** 文档编号:47033115 上传时间:2022-09-28 格式:PPT 页数:46 大小:2.68MB
返回 下载 相关 举报
呼吸衰竭诊断和处理原则课件.ppt_第1页
第1页 / 共46页
呼吸衰竭诊断和处理原则课件.ppt_第2页
第2页 / 共46页
点击查看更多>>
资源描述

《呼吸衰竭诊断和处理原则课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸衰竭诊断和处理原则课件.ppt(46页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、关于呼吸衰竭诊断和处关于呼吸衰竭诊断和处理原则理原则现在学习的是第1页,共46页 1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义义 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则目的和要求现在学习的是第2页,共46页主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 现在学习的是第3页,共46页 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳

2、潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg定 义概 述现在学习的是第4页,共46页(一)按动脉血气分类:型:PaO260mmHg 型:PaO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性(三)按病变部位分类:中枢性、周围性分 类现在学习的是第5页,共46页(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因现在学习的是第6页,共46页(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS(acult respiratory distress syndr

3、ome)肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2现在学习的是第7页,共46页(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2现在学习的是第8页,共46页发病机制发病机制一一 缺氧、缺氧、CO2 2潴留的发生机制1、通气不足,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863VCO2/VA 现在学习的是第9页,共46页现在学习的是第10页,共46页肺泡通气

4、量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2现在学习的是第11页,共46页2 2、弥散障碍,常产生、弥散障碍,常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量(正常弥散量(DLDL):):35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍现在学习的是第12页,共46页 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散

5、速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度现在学习的是第13页,共46页3 3、通气血流(、通气血流(V/QV/Q)比例失调,常产生)比例失调,常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V/Q A-V A-V样分流(真性、功能性)样分流(真性、功能性)V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流,常产生样分流,常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量若分流量30%30%,吸氧亦难以纠正,吸氧亦难以纠正现在学习的是第14页,共46页维持正常气体(O2、CO2)交

6、换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q)必须协调现在学习的是第15页,共46页现在学习的是第16页,共46页5、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量现在学习的是第17页,共46页肺泡通气量L/min肺泡氧分压(kPa)肺泡氧分压(kPa)不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系现在学习的是第18页,共46页二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害 逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细

7、胞不可逆损伤(一)(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响现在学习的是第19页,共46页PaCOPaCO2 2 轻:脑兴奋性轻:脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激中:皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、重:皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉(肺性脑病)麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关现在学习的是第20页,共46页PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺

8、氧加重现在学习的是第21页,共46页PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压(二)缺(二)缺(二)缺(二)缺O O O O2 2 2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响现在学习的是第22页,共46页现在学习的是第23页,共46页PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量

9、1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭呼吸:现在学习的是第24页,共46页PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸中枢性呼吸)直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,间接作用直接作用一般缺氧,间接作用直接作用严重缺氧,直接作用间接作用严重缺氧,直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响现在学习的是第25页,共46页PaCO2直

10、接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸中枢性呼吸)过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响现在学习的是第26页,共46页PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血系统现在学习的是第27页,共46页(五)酸碱电解质PaO2代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制)PaC

11、O2急性:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3肾 13天,肺 数小时HCO3-CI-(二者相加常数)现在学习的是第28页,共46页(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现现在学习的是第29页,共46页(二)发绀:缺氧的典型症状SaO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显现在学习的是第31页,共46页(四)血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏(五)消化与泌尿

12、系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血现在学习的是第32页,共46页 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰:单纯PaO260mmHg 型呼衰:PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准现在学习的是第33页,共46页(三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常3545 mmHg(四)pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度

13、吸氧 给氧浓度 30%,FiO250%,不能纠正现在学习的是第38页,共46页原因:a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d)现在学习的是第40页,共46页1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量,CO2生成 (三)增加通气量、减少CO2潴留现在学习的是第41页,共46页b

14、.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎c.注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物:尼可剂米(可拉明)现在学习的是第42页,共46页2、机械通气 a.神清,轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合,昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开现在学习的是第43页,共46页1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量,适量补碱(pH7.25)3、呼酸+代碱 医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿 治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱现在学习的是第44页,共46页(五)抗感染 感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗:引流通畅,广谱高效抗生素(六)合并症治疗 肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器 官功能衰竭(七)营养支持 呼吸功能,摄入不足,发热痰 阻现在学习的是第45页,共46页感谢大家观看现在学习的是第46页,共46页

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 大学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁