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1、创伤性凝血病第一页，讲稿共五十一页哦创伤全球每年死于创伤的患者超过全球每年死于创伤的患者超过500500万人。万人。死亡的主要原因之一，创伤后出血。死亡的主要原因之一，创伤后出血。1/31/3的创伤出血伴凝血病，加速创伤出血死亡。的创伤出血伴凝血病，加速创伤出血死亡。第二页，讲稿共五十一页哦创伤40%的创伤病人死于无法控制的出血的创伤病人死于无法控制的出血第三页，讲稿共五十一页哦出血是创伤患者死亡的一个主要原因*Sauaia A et al.J Trauma 1995;38:185-93N=289*Patients dying in hospital within 48 hours多器官功能衰
2、竭多器官功能衰竭 7%其他其他4%出血出血39%第四页，讲稿共五十一页哦 严重创伤后发生的凝血功能障碍。严重创伤后发生的凝血功能障碍。创伤性凝血病创伤性凝血病:第五页，讲稿共五十一页哦内容：内容：什么是创伤性凝血病什么是创伤性凝血病创伤性凝血病发病机制创伤性凝血病发病机制创伤性凝血病是不是创伤性凝血病是不是DIC创伤性凝血病诊断创伤性凝血病防治策略创伤性凝血病防治策略第六页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病创伤性凝血病定义：定义：创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床
3、病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出非外科性出血血”或或“微血管出血微血管出血”急性创伤性凝血病急性创伤性凝血病 Acute Acute Traumatic Traumatic coagulopathycoagulopathy创伤早期凝血病创伤早期凝血病 Early coagulopathy of TraumaEarly coagulopathy of Trauma创伤休克急性凝血病创伤休克急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shockAcute coagulopathy of Trauma-shock创伤
4、相关凝血病创伤相关凝血病 Trauma-induced coagulopathyTrauma-induced coagulopathy第七页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病在创伤早期即可发生。创伤性凝血病在创伤早期即可发生。导致出血量增多导致出血量增多,休克加重恶化。休克加重恶化。组织低灌注时间延长组织低灌注时间延长,增加死亡率和脏器功能不全增加死亡率和脏器功能不全的发生率。的发生率。第八页，讲稿共五十一页哦发病机制发病机制休克血液稀释酸中毒低体温炎症反应组织损伤 创伤性凝血病的发病机制创伤性凝血病的发病机制第九页，讲稿共五十一页哦发病机制发病机制1组织损伤组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的
5、基础组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关相关创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下胶创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下胶原蛋白和组织因子暴露，通过与原蛋白和组织因子暴露，通过与vWFvWF、血小板及、血小板及因子结合，激活凝血进程。因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物t-PAt-PA增加，而增加，而PAI-1PAI-1减少，纤溶酶减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。激活，使机体的纤溶活性增强。在
6、凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块形成减少在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。第十页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病的发生率创伤性凝血病的发生率J Trauma,2003,55(1):39-44.ISS(Injury severity score)第十一页，讲稿共五十一页哦 休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织低灌注：组织低灌注：内皮细胞释放内皮细胞释放血栓调节蛋白血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑增加，结合凝血酶并抑制其功能，制其功能
7、，激活激活蛋白蛋白C C而抑制而抑制、因子的功能，使机体抗凝因子的功能，使机体抗凝活性增加。活性增加。发病机制发病机制2休克休克 第十二页，讲稿共五十一页哦创伤失血创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的管内转移、后续的大量液体复苏大量液体复苏和和输注库存血输注库存血导致凝血因子稀导致凝血因子稀释释。研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。提示在创伤早期血液稀释可能并不是凝血病的主要原因。发病机制发病机
8、制3血液稀释血液稀释第十三页，讲稿共五十一页哦 低体温是指人体温度低体温是指人体温度25 Jurkovich GJ et al.Hypothermia in trauma victims:Anominous predictor of survival.J Trauma 1987;27:1019 第十八页，讲稿共五十一页哦 发病机制发病机制5酸中毒酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见组织低灌注大量高氯的液体复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时，F的活性可降低90%，/组织因子复合物活性降低55%，Fa/F触发的凝血酶原激活率降低70%。-第十九页，讲稿
9、共五十一页哦 代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制 确切机制尚不十分清楚。确切机制尚不十分清楚。可能的原因：可能的原因：1.1.凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到不断增加的氢离子浓度的影响。度的影响。2.2.酸中毒可以抑制凝血酶的生成，低温时更明显。酸中毒可以抑制凝血酶的生成，低温时更明显。虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝血病，
10、提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系。治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系。第二十页，讲稿共五十一页哦21特点表现自发性多发性皮肤黏膜伤口出血穿刺点出血或瘀斑内脏出血颅内出血出血倾向创伤性凝血病的临床表现第二十一页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病是创伤性凝血病是DIC吗？吗？DICDIC关键环节：凝血酶大量生成关键环节：凝血酶大量生成变化规律：变化规律：高凝状态高凝状态(微血栓形成）微血栓形成）低凝状态低凝状态（出血）（出血）凝血功能障碍凝血功能障碍 第二十二页，讲稿共五十一页哦 创伤性凝血病创伤性凝血病出现在创伤后早期出现在创伤后早期由于大量血液丢失、低温、组由于大量血液丢
11、失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导织低灌注、酸中毒等多因素导致致凝血物质的稀释和功能异常凝血物质的稀释和功能异常DIC在创伤后早期出现，或者创伤在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起后期由并发症引起创伤部位创伤部位释放出促凝物质释放出促凝物质，引起引起广泛的微小血栓形成广泛的微小血栓形成，引起凝血引起凝血物质的消耗和纤溶亢进物质的消耗和纤溶亢进创伤性凝血病创伤性凝血病 VS VS DICDIC第二十三页，讲稿共五十一页哦 Acute Trauma Coagulopathy is the Natural Body Defence Against DIC!-Dr.Lai Kang YiuI
12、ntensive Care Unit Queen Elizabeth Hospital创伤性凝血病创伤性凝血病 VS VS DICDIC关键环节：关键环节：是否有凝血酶大量生成是否有凝血酶大量生成临床表现：临床表现：是否有微血栓的形成是否有微血栓的形成第二十四页，讲稿共五十一页哦有学者认为二者的本质可能相同DIC与急性创伤性凝血病是否是不同疾病阶段的同一种综合征?第二十五页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病诊断 1、实验室标准 PT 18s APTT 60s TT 15s 2、临床表现：活跃性/潜在性出血+血液制品、替代治疗过程。British National Blood Transfusion
13、 Service American College of Pathologists 1994年指南第二十六页，讲稿共五十一页哦凝血、纤溶相关监测指标的评价实验室检查通常需要2060min，不能及时反映活动性出血患者的真实状况。通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的功能状况。血栓弹力图（TEG）能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边快速检测。第二十七页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病的临床监测创伤性凝血病的临
14、床监测2012012012013 3 3 3年年年年指南指南指南指南严重创伤出血及凝血病管理指南第二十八页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病的诊断注意点创伤性凝血病的诊断注意点一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。二、二、临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆膜表面、皮肤临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。三、行凝血、
15、纤溶等相关指标的常规监测，包括血三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PTPT、PTTPTT、TTTT、纤维蛋白原、纤维蛋白原、血小板计数、血小板计数、D D二聚体、二聚体、TEGTEG等等，根据病情必要时每重复检查。等等，根据病情必要时每重复检查。四、注意体温和酸中毒的监测。四、注意体温和酸中毒的监测。第二十九页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病高危病人的早期甄别创伤性凝血病高危病人的早期甄别创伤性凝血病临床诊断严重创伤本身所致引发：严重创伤本身所致引发：创伤后即刻发生，在输液复苏之前约创伤后即刻发生，在输液复苏之前约25%25%病人入院当即已发生凝血病，而病人入院当即已发生凝血病，而IS
16、S45,60%ISS45,60%的病人在的病人在1h1h内即将发生。内即将发生。识别发生凝血病的高危因素：识别发生凝血病的高危因素：ISS25+ISS25+收缩压收缩压70mmHg+T35+pH7.170mmHg+T35+pH7.1，风险极高，仅有单一危险因素，风险极高，仅有单一危险因素的病人危险为的病人危险为10-40%10-40%。第三十页，讲稿共五十一页哦创伤性凝血病防治策略创伤性凝血病防治策略-DCR传统的传统的“损伤控制外科（损伤控制外科（damage controlsurger,DCSdamage controlsurger,DCS）”理论强调：对理论强调：对严重创伤患者简化止血和
17、去污染手术的操作，将患者转入严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将患者转入ICUICU积极救积极救治治“致死性三联征致死性三联征”，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。随着对创伤后凝血病认识的加深，在相应的处理上也较以往更随着对创伤后凝血病认识的加深，在相应的处理上也较以往更为积极和时间提前，并提出为积极和时间提前，并提出“损伤控制复苏（损伤控制复苏（damage control damage control resuscitation,DCRresuscitation,DCR）”的概念。的概念。第三十一页，讲稿共五十一页哦 美国陆军研究所美国陆军研究
18、所 DubickDubick博士提出损伤控制复苏博士提出损伤控制复苏理论，强调：理论，强调：创伤病人在一入创伤病人在一入 (野战野战 )医院时医院时 ，就应立即同就应立即同时处理凝血机制异常时处理凝血机制异常 、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 和低体温。和低体温。第三十二页，讲稿共五十一页哦严重创伤的恶性循环创伤出血创伤性凝血病低灌注酸中毒低温暴露第三十三页，讲稿共五十一页哦损伤控制性复苏损伤控制性复苏损伤控制性损伤控制性复苏复苏允许性允许性低血压低血压凝血复苏凝血复苏损伤损伤控制性控制性手术手术第三十四页，讲稿共五十一页哦止血止血带是控制大出血最是控制大出血最简单有效的措施有效的措施损伤控制外科第
19、三十五页，讲稿共五十一页哦第三十六页，讲稿共五十一页哦第三十七页，讲稿共五十一页哦保证体温不低于保证体温不低于3535度度去除患者身上潮湿的衣物去除患者身上潮湿的衣物减少非损伤部位的暴露减少非损伤部位的暴露躯体保暖，使用升温装置躯体保暖，使用升温装置室内加温室内加温血制品和静脉输液加温输注血制品和静脉输液加温输注动静脉转流体外加温装置动静脉转流体外加温装置 美军在伊拉克战场上重视低体温预防，伤员到达战地医院时低体温的美军在伊拉克战场上重视低体温预防，伤员到达战地医院时低体温的发生率从发生率从7降至不到降至不到1。防治低体温防治低体温第三十八页，讲稿共五十一页哦 传统观点认为积极恢复血容量，维持
20、正常循环功能是防止传统观点认为积极恢复血容量，维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现可能干预凝血机制，加剧失血性休克最重要的措施。但目前发现可能干预凝血机制，加剧出血。出血。大量晶体液的输注大量晶体液的输注 优点：提升血压，稳定循环优点：提升血压，稳定循环 缺点：稀释凝血因子，加重凝血病，增加出血缺点：稀释凝血因子，加重凝血病，增加出血允许性低血压复苏允许性低血压复苏第三十九页，讲稿共五十一页哦推荐意见：推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本
21、灌注，并以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（D级）；级）；对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压患者应避免控制性复苏。免控制性复苏。(E级级)低血容量休克复苏低血容量休克复苏指南指南 （中华医学会重症（中华医学会重症医学分会）医学分会）允许性低血压复苏推荐意见（国内）允许性低血压复苏推荐意见（国内）第四十页，讲稿共五十一页哦液体复苏的液体选择液体复苏的液体选择 第四十一页，讲稿共五十一页哦碳酸氢钠可以降低碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩的浓度
22、，不利于凝血以及心脏的收缩 纠正酸中毒纠正酸中毒输入碳酸氢钠后可以生产出输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷，增加呼吸负荷推荐意见推荐意见 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（主张常规使用碳酸氢钠。（B级）级）低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南 （中华医学会重症医学（中华医学会重症医学分会）分会）第四十二页，讲稿共五十一页哦止血药物应用止血药物应用推荐：抗纤溶制剂推荐：抗纤溶制剂-氨甲环酸氨甲环酸第四十三页，讲稿共五十一页哦红细胞红细胞血浆血浆血小板血小板纤维蛋白原纤维蛋白原重组活化凝血因子重组活
23、化凝血因子VIIVII（rFVIIa)rFVIIa)凝血酶原复合物凝血酶原复合物欧洲欧洲欧洲欧洲2012012012013 3 3 3年年年年指南指南指南指南血制品的输注血制品的输注 严重创伤出血及凝血病管理指南第四十四页，讲稿共五十一页哦 1、血红蛋白、血红蛋白特别指出：特别指出：对于合并严重颅脑外伤（对于合并严重颅脑外伤（TBITBI）的病人也无需按过去的临床）的病人也无需按过去的临床习惯将血红蛋白提高到习惯将血红蛋白提高到100g/L100g/L。（。（20102010年指南）年指南）研究表明研究表明TBI TBI 病人过量输血可能增加病死率及并发症发病人过量输血可能增加病死率及并发症发
24、生率。将生率。将Hct Hct 提高至提高至28%28%以上并未改善以上并未改善TBI TBI 病人预后。病人预后。第四十五页，讲稿共五十一页哦2、血浆、血浆-补充凝血因子补充凝血因子新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆(FFP)(FFP)全血采集后全血采集后6 6小时内分离并迅速冰冻保存的血浆，新鲜冰冻小时内分离并迅速冰冻保存的血浆，新鲜冰冻血浆基本保留了血浆的各种有效成分。血浆基本保留了血浆的各种有效成分。大部分凝血因子都保持着与新鲜时相近的值，保存期内第大部分凝血因子都保持着与新鲜时相近的值，保存期内第、第、第、第、第因子可为因子可为70708080，最不稳定的第，最不稳定的第因子最因子最低为低为6
25、5%65%左右。左右。第四十六页，讲稿共五十一页哦第四十七页，讲稿共五十一页哦3 3、血小板、血小板轻中度血小板减少对止血功能影响不大，当血小板低于轻中度血小板减少对止血功能影响不大，当血小板低于50 X 109/L时，其功能使呈指数性下降，从而导致出血风时，其功能使呈指数性下降，从而导致出血风险和倾向明显增加。险和倾向明显增加。研究表明，入院时血小板计数可能被用来推测接受大量输血的创研究表明，入院时血小板计数可能被用来推测接受大量输血的创伤病人的预后，其与病人的严重程度、发病率及病死率呈反比关伤病人的预后，其与病人的严重程度、发病率及病死率呈反比关系。系。尚无直接的资料明确创伤患者需要输注血小板的具体目标，尚无直接的资料明确创伤患者需要输注血小板的具体目标，不建议预防输注。不建议预防输注。第四十八页，讲稿共五十一页哦指南推荐指南推荐第四十九页，讲稿共五十一页哦输注纤维蛋白原或冷沉淀输注纤维蛋白原或冷沉淀冷沉淀：冷沉淀：把从全血中获得的把从全血中获得的FFPFFP置于置于0 044条件下融化，收集得到的冷条件下融化，收集得到的冷不融部分称为冷沉淀。不融部分称为冷沉淀。4、纤维蛋白原、纤维蛋白原 第五十页，讲稿共五十一页哦指南推荐指南推荐第五十一页，讲稿共五十一页哦