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1、关于药疹第1页，此课件共56页哦药物不良反应药物不良反应 正常用量情况下引起的有害且正常用量情况下引起的有害且 非预期的反应非预期的反应 -皮肤药物不良反应皮肤药物不良反应 主要发生在皮肤或主要发生在皮肤或 黏膜上的药物不良反应黏膜上的药物不良反应 -药疹药疹(药物性皮炎药物性皮炎)是皮肤药物不是皮肤药物不 良反应最常见的表现形式良反应最常见的表现形式随着新药的不断问世，尤其是生物制剂的开发应用，随着新药的不断问世，尤其是生物制剂的开发应用，皮肤药物不良反应呈上升趋势，新型的药物不良反皮肤药物不良反应呈上升趋势，新型的药物不良反应也在不断地出现。应也在不断地出现。第2页，此课件共56页哦药物不
2、良反应的发病机制药物不良反应的发病机制变态反应变态反应 与药理作用无关，不可预测，发生于与药理作用无关，不可预测，发生于少数特异性易感者，有致敏期，非剂量依赖性少数特异性易感者，有致敏期，非剂量依赖性非变态反应非变态反应 与药理作用有关，可预测，所有人与药理作用有关，可预测，所有人都可能发生，与剂量有关都可能发生，与剂量有关第3页，此课件共56页哦药疹的临床类型药疹的临床类型p普通药疹普通药疹p重症药疹重症药疹p重症药疹新的临床类型重症药疹新的临床类型第4页，此课件共56页哦普通药疹普通药疹 固定性药疹固定性药疹 麻疹样麻疹样/猩红热样药疹猩红热样药疹 荨麻疹荨麻疹/血管性水肿血管性水肿 多形
3、红斑多形红斑 血清病样反应血清病样反应 光敏性药疹光敏性药疹 湿疹样药疹湿疹样药疹 扁平苔藓样药疹扁平苔藓样药疹 天疱疮天疱疮/类天疱疮样药疹等类天疱疮样药疹等第5页，此课件共56页哦第6页，此课件共56页哦第7页，此课件共56页哦第8页，此课件共56页哦重症药疹重症药疹 表现为广泛而严重的皮肤和黏膜损表现为广泛而严重的皮肤和黏膜损 害，伴有全身中毒症状及内脏受累害，伴有全身中毒症状及内脏受累 StevenJohnson综合征（综合征（SJS）中毒性表皮坏死松解症（中毒性表皮坏死松解症（TEN）剥脱性皮炎（剥脱性皮炎（ED）第9页，此课件共56页哦Stevens-Johnson综合症和综合症和
4、中毒性表皮坏死松解症中毒性表皮坏死松解症第10页，此课件共56页哦SJS与与TEN的共同点的共同点n n服药后服药后服药后服药后1 1 1 13 3 3 3周起病，再次服药可在数小时或数天周起病，再次服药可在数小时或数天周起病，再次服药可在数小时或数天周起病，再次服药可在数小时或数天内发病内发病内发病内发病n n首发症状为发热、不适，首发症状为发热、不适，首发症状为发热、不适，首发症状为发热、不适，3 3 3 3天内皮肤疼痛，烧灼，伴天内皮肤疼痛，烧灼，伴天内皮肤疼痛，烧灼，伴天内皮肤疼痛，烧灼，伴结膜烧灼和瘙痒，口腔和尿道不适结膜烧灼和瘙痒，口腔和尿道不适结膜烧灼和瘙痒，口腔和尿道不适结膜烧
5、灼和瘙痒，口腔和尿道不适n n松弛性大疱，部分靶样红斑中央紫癜松弛性大疱，部分靶样红斑中央紫癜松弛性大疱，部分靶样红斑中央紫癜松弛性大疱，部分靶样红斑中央紫癜n n皮损相互融合，数小时或数天散布全身皮损相互融合，数小时或数天散布全身皮损相互融合，数小时或数天散布全身皮损相互融合，数小时或数天散布全身n n90909090口腔及口周糜烂，口腔及口周糜烂，口腔及口周糜烂，口腔及口周糜烂，25252525有结膜炎有结膜炎有结膜炎有结膜炎n n尼氏征阳性尼氏征阳性尼氏征阳性尼氏征阳性n n贫血和淋巴细胞减少，全身症状重贫血和淋巴细胞减少，全身症状重贫血和淋巴细胞减少，全身症状重贫血和淋巴细胞减少，全身
6、症状重第11页，此课件共56页哦鉴别鉴别SJSSJSSJSSJS表皮剥离表皮剥离表皮剥离表皮剥离 10101010初期初期初期初期为为为为多形红斑多形红斑多形红斑多形红斑躯干和面部躯干和面部躯干和面部躯干和面部多多多多病因，病因，病因，病因，50505050药药药药物有关物有关物有关物有关TENTEN表皮剥离表皮剥离表皮剥离表皮剥离 30303030初起初起初起初起弥漫性或麻疹弥漫性或麻疹弥漫性或麻疹弥漫性或麻疹样红样红样红样红斑斑斑斑全身泛发全身泛发全身泛发全身泛发 80808080与与与与用用用用药显药显药显药显著相关著相关著相关著相关第12页，此课件共56页哦第13页，此课件共56页哦第
7、14页，此课件共56页哦重症药疹新的临床类型重症药疹新的临床类型：药物超敏反应综合征药物超敏反应综合征 （Drug-induced hypersensitivity syndrome，DIHS）急性泛发性发疹性脓疱病急性泛发性发疹性脓疱病 （acute generalized exanthematous pustulosis，AGEP)。第15页，此课件共56页哦药物超敏反应综合征药物超敏反应综合征以前称为以前称为DRESS综合征（综合征（drug rash with eosinophilia and systemic symptoms）是一种以急性广泛严重的皮损，伴发热、淋巴结是一种以急性广
8、泛严重的皮损，伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累肿大、多脏器受累(肝炎、肾炎、肺炎肝炎、肾炎、肺炎)、嗜酸粒细胞、嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重全身性药物反应。全身性药物反应。第16页，此课件共56页哦 DIHS并非最近才突然出现的一种新并非最近才突然出现的一种新的疾病，只是以往名称纷杂。的疾病，只是以往名称纷杂。Allday等于等于 1951年首次报告氨苯砜综合征，其后，陆续年首次报告氨苯砜综合征，其后，陆续又有多例类似的报道，只不过致敏药物不同，又有多例类似的报道，只不过致敏药物不同，诊断病名有异。直到诊断病名有异。直到 1994
9、年，年，Roujeau注意注意到这些疾病的共同特点，首次明确了其临到这些疾病的共同特点，首次明确了其临床概念。床概念。第17页，此课件共56页哦发病机理：发病机理：确切病因发病机理尚不明确。确切病因发病机理尚不明确。n与某些病毒感染有关与某些病毒感染有关 由药物过敏和由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致。近年感染再激活共同导致。近年也有也有 EBV、CMV、HHV-7DIHS相关性的报道。相关性的报道。n与个体遗传素质有关与个体遗传素质有关DIHS的易感性很可能是多基因遗传，在一定环境下的易感性很可能是多基因遗传，在一定环境下，多个基因相互作用增加了药物超敏反应的危险性。，多个基因相互作用
10、增加了药物超敏反应的危险性。第18页，此课件共56页哦致敏药物：致敏药物：抗癫痫药：苯妥英、卡马西平、苯巴比妥、抗癫痫药：苯妥英、卡马西平、苯巴比妥、拉莫三嗪拉莫三嗪、非氨酯、非氨酯磺胺药磺胺药 氨苯砜氨苯砜 米诺环素米诺环素 别嘌呤醇别嘌呤醇 金制剂金制剂 其他其他：环孢素、卡托普利、地：环孢素、卡托普利、地尔硫卓、螺内酯和可待因等。尔硫卓、螺内酯和可待因等。第19页，此课件共56页哦 潜伏期：潜伏期：本病潜伏期较长，本病潜伏期较长，常在首次服药后常在首次服药后2-62-6周发周发病（病（平均平均 3周）。如果既往有周）。如果既往有DIHS史者则较史者则较短（有时仅短（有时仅1天）。天）。其
11、中磺胺药为其中磺胺药为2周，周，DDS和米诺环素为和米诺环素为4周，周，而抗惊厥药为而抗惊厥药为4-8周。周。第20页，此课件共56页哦皮损特点皮损特点 皮皮损损初初发发多多为为斑斑丘丘疹疹或或多多形形性性红红斑斑，有有时时为为湿湿疹疹样样或或荨荨麻麻疹疹样样，严严重重者者表表现现为为剥剥脱脱性性皮皮炎炎同同时时伴伴面面部部水水肿肿，其其他他有有脓脓疱疱和和紫紫癜癜。一一般般无无皮皮肤肤或或黏黏膜膜糜烂糜烂。第21页，此课件共56页哦第22页，此课件共56页哦全身症状：全身症状：绝大多数病人有发热，体温在绝大多数病人有发热，体温在38-40，伴全身不适、咽，伴全身不适、咽喉疼痛、淋巴结肿大。喉
12、疼痛、淋巴结肿大。系统损害：系统损害：最常累及肝脏最常累及肝脏(苯妥英苯妥英)和肾脏和肾脏(别嘌呤醇别嘌呤醇)。肝炎为细胞。肝炎为细胞溶解性，常无黄疸，肾炎为间质性，有肾小管受累；溶解性，常无黄疸，肾炎为间质性，有肾小管受累；肺也可有间质浸润；心脏受累伴嗜酸粒细胞性心肌炎，肺也可有间质浸润；心脏受累伴嗜酸粒细胞性心肌炎，也可为心包炎。也可为心包炎。第23页，此课件共56页哦皮肤组织病理皮肤组织病理非特异性真皮淋巴细胞非特异性真皮淋巴细胞 浸润浸润(个别个别 浸润细胞浸润细胞有异形似蕈样肉芽肿有异形似蕈样肉芽肿)血液学异常血液学异常约约90病例出现外周血嗜酸粒细胞增多，绝病例出现外周血嗜酸粒细胞
13、增多，绝对值对值 1500/mm3，另外约，另外约40的患者有单的患者有单核细胞增多核细胞增多。第24页，此课件共56页哦病程和预后：病程和预后：停用药物之后仍持续发展并转为迁延化，停用药物之后仍持续发展并转为迁延化，尤其是肝炎、发疹和嗜酸性细胞增多。尤其是肝炎、发疹和嗜酸性细胞增多。往往经过往往经过1个月以上缓解。致死率大个月以上缓解。致死率大约约 10，主要死于重症肝炎。，主要死于重症肝炎。第25页，此课件共56页哦急性泛发性发疹性脓疱病（急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP)是一种与药物、病毒以及多种因素有关的急性发作是一种与药物、病毒以及多种因素有关的急性发作性非毛囊性脓疱性皮肤病。性非毛
14、囊性脓疱性皮肤病。本病本病1980年由年由Beylot等首先报告。等首先报告。目前发病机制不明。目前发病机制不明。90AGEP发病与药物发病与药物(以以-内酰内酰胺类药物、大环内酯类及头孢类抗生素最为多见胺类药物、大环内酯类及头孢类抗生素最为多见)有关，有关，其次是病毒及接触汞剂其次是病毒及接触汞剂。第26页，此课件共56页哦潜伏期和病程潜伏期和病程服药后一、二天内发生皮疹，很快泛发服药后一、二天内发生皮疹，很快泛发全身。停药后全身。停药后15天内皮损消退。天内皮损消退。第27页，此课件共56页哦皮损：皮损：在水肿性红斑基础上密集非毛囊性小脓疱在水肿性红斑基础上密集非毛囊性小脓疱(直径直径7.
15、0109L；低血钙、；低血钙、低白蛋白血症、肾功能不全，脓疱细菌培养阴性。低白蛋白血症、肾功能不全，脓疱细菌培养阴性。第28页，此课件共56页哦第29页，此课件共56页哦组织病理学改变：组织病理学改变：表皮内及棘层上表皮内及棘层上Kogoj海绵状脓肿，同海绵状脓肿，同时可伴有下列时可伴有下列 1项或多项变化：真皮项或多项变化：真皮水肿、白细胞碎裂性血管炎、血管周水肿、白细胞碎裂性血管炎、血管周围嗜酸性粒细胞浸润或局灶性角质形围嗜酸性粒细胞浸润或局灶性角质形成细胞坏死。成细胞坏死。第30页，此课件共56页哦其他皮肤药物反应的新类型其他皮肤药物反应的新类型和引起皮肤不良反应的新药和引起皮肤不良反应
16、的新药第31页，此课件共56页哦指端皮肤表现指端皮肤表现 几种抗有丝分裂药氟尿嘧啶、阿霉素和阿糖胞苷可几种抗有丝分裂药氟尿嘧啶、阿霉素和阿糖胞苷可以引起掌跖部紫红色斑。以引起掌跖部紫红色斑。干扰素、博莱霉素、长春新碱可致雷诺综合征和指端干扰素、博莱霉素、长春新碱可致雷诺综合征和指端坏死。坏死。第32页，此课件共56页哦大疱性类天疱疮大疱性类天疱疮 服用安定药和利尿药服用安定药和利尿药(醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂)者易发生本病。组者易发生本病。组织学及免疫病理结果与经典大疱性类天疱疮相似。织学及免疫病理结果与经典大疱性类天疱疮相似。与经典大疱性类天疱疮区别在于与经典大疱性类天疱疮区别在于:n发病年
17、轻，皮损较局限，以下肢为主，或呈多形红斑样发病年轻，皮损较局限，以下肢为主，或呈多形红斑样损害，粘膜损害发生率高。损害，粘膜损害发生率高。n停服药物后皮疹完全消退。停服药物后皮疹完全消退。第33页，此课件共56页哦红人综合征红人综合征常见于首次静脉使用万古霉素的患者。多在开始常见于首次静脉使用万古霉素的患者。多在开始输液输液 410 min后发生。也可在输完液以后不久后发生。也可在输完液以后不久出现。其他途径使用万古霉素（如口服、腹膜内出现。其他途径使用万古霉素（如口服、腹膜内注药）及其他药物，如环丙沙星、两性霉素注药）及其他药物，如环丙沙星、两性霉素 B、利福平利福平、替考拉宁等也可引起该综
18、合征。、替考拉宁等也可引起该综合征。第34页，此课件共56页哦临床表现为面颈部和躯干上部红斑、临床表现为面颈部和躯干上部红斑、瘙痒，有时还可出现低血压、血管瘙痒，有时还可出现低血压、血管性水肿、胸痛性水肿、胸痛、呼吸困难以及头晕、呼吸困难以及头晕、头痛、躁动、发热、口周感觉异常头痛、躁动、发热、口周感觉异常等。等。第35页，此课件共56页哦发生机理是由于万古霉素促使肥大细胞发生机理是由于万古霉素促使肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，释放出大量组胺和嗜碱粒细胞脱颗粒，释放出大量组胺所致，此过程不依赖所致，此过程不依赖 IgE和补体的形成。和补体的形成。由于组胺释放的程度与万古霉素输注的由于组胺释放的程
19、度与万古霉素输注的剂量和速度有关，因此，每次静脉给药剂量和速度有关，因此，每次静脉给药时应尽量缓慢至少要用时应尽量缓慢至少要用 1 h以上的时间。以上的时间。第36页，此课件共56页哦蛋白酶抑制剂引起的独特的综合征蛋白酶抑制剂引起的独特的综合征 蛋白酶抑制剂治疗人类免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染可发感染可发生一种独特的综合征，其特征为面部、四肢、躯干上生一种独特的综合征，其特征为面部、四肢、躯干上部呈离心性脂肪营养不良部呈离心性脂肪营养不良，而腹部、女性乳房和背部，而腹部、女性乳房和背部脂肪堆积，呈向心性肥胖脂肪堆积，呈向心性肥胖，并伴高血脂症，并伴高血脂症 和对胰
20、岛和对胰岛素抵抗。素抵抗。第37页，此课件共56页哦非核苷类似物条韦拉平非核苷类似物条韦拉平(nevirapine)皮疹皮疹 发发生率约为生率约为30。可出现。可出现SJS和和TEN。核苷类似核苷类似 物拉米夫物拉米夫 定定(1amivudine)可引起可引起甲沟炎甲沟炎；非核苷类似物英地那韦非核苷类似物英地那韦(indinavir)可引起拇可引起拇趾甲沟炎和化脓性肉芽肿。趾甲沟炎和化脓性肉芽肿。第38页，此课件共56页哦尼尼 可可 地地 尔尔(nicorandil)尼可地尔为一种钾通道激动尼可地尔为一种钾通道激动 剂剂，用于治，用于治疗心绞痛疗心绞痛。可致大而疼痛的口腔黏膜溃疡。一般可致大而
21、疼痛的口腔黏膜溃疡。一般在疗后在疗后 530个个 月发生月发生，停药后消失，停药后消失，并可致病人出现严重的吞咽困难和消瘦并可致病人出现严重的吞咽困难和消瘦。第39页，此课件共56页哦羟脲羟脲(hydroxyurea)该药有特殊的皮肤不良反应该药有特殊的皮肤不良反应：皮肌炎样皮疹：在指关节和指掌关皮肌炎样皮疹：在指关节和指掌关 节背面有节背面有线状红斑和鳞线状红斑和鳞 屑屑，有时红斑也可见于足背，有时红斑也可见于足背、肘、肘和掌跖部和掌跖部，但肌肉症状缺如，但肌肉症状缺如，病程良性，病程良性，一般，一般无需停药；无需停药；下下 肢溃疡肢溃疡；皮肤癌皮肤癌(基底细胞癌、鳞状细胞癌等基底细胞癌、鳞
22、状细胞癌等)第40页，此课件共56页哦喷司他丁喷司他丁 是一种链霉菌类的产物，可抑制酰苷脱氨酶，是一种链霉菌类的产物，可抑制酰苷脱氨酶，对毛状细胞白血病及其他低分化的淋巴瘤有很好的对毛状细胞白血病及其他低分化的淋巴瘤有很好的疗效。疗效。该药引起皮肤不良反应发生率最高报道可达该药引起皮肤不良反应发生率最高报道可达 43，引起较严重的红皮病。易发生在免疫功能改变的情，引起较严重的红皮病。易发生在免疫功能改变的情况下，可能与其可抑制况下，可能与其可抑制 CD4与与 CD8计数计数，IL一一2分泌分泌以及以及 T细胞对有丝分裂的反应有关。细胞对有丝分裂的反应有关。第41页，此课件共56页哦伊马替尼伊马
23、替尼是选择性酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗急性髓细胞是选择性酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗急性髓细胞性白血病、急性幼淋巴细胞性白血病和转移性胃肠性白血病、急性幼淋巴细胞性白血病和转移性胃肠道实质肿瘤。道实质肿瘤。一般认为其不良反应较温和，引起皮肤反应可能一般认为其不良反应较温和，引起皮肤反应可能与其药理作用有关，且为剂量依赖性。与其药理作用有关，且为剂量依赖性。Banka等等报道伊马替尼引起剥脱性皮炎报道伊马替尼引起剥脱性皮炎1例，他认为过敏的例，他认为过敏的可能性更大。可能性更大。第42页，此课件共56页哦细胞因子及其拮抗剂细胞因子及其拮抗剂随着重组随着重组DNA技术的发展，细胞因子及其拮抗剂越来技
24、术的发展，细胞因子及其拮抗剂越来越多地用于临床治疗。细胞因子治疗可引起毒性反应，越多地用于临床治疗。细胞因子治疗可引起毒性反应，影响很多器官系统，特别是皮肤。影响很多器官系统，特别是皮肤。p大多数药疹和其本身的生物学活性有关。大多数药疹和其本身的生物学活性有关。p严重程度和剂量有关，有一定剂量依赖性。特点是一过性，严重程度和剂量有关，有一定剂量依赖性。特点是一过性，有自愈倾向。有自愈倾向。p可以使原发病情加重，如皮肤瘙痒症、银屑病和扁平可以使原发病情加重，如皮肤瘙痒症、银屑病和扁平苔藓。苔藓。第43页，此课件共56页哦细胞因子皮肤不良反应有以下几种类型：细胞因子皮肤不良反应有以下几种类型：p红
25、斑皮炎样药疹红斑皮炎样药疹 类似传统分类中的发疹型类似传统分类中的发疹型 药疹，但多数比较轻微。药疹，但多数比较轻微。p血清病样药疹血清病样药疹 这类患者最常见，表现为发这类患者最常见，表现为发 热、风团、关节疼痛和淋巴结肿大。热、风团、关节疼痛和淋巴结肿大。p注射局部形成硬结，或出现局部坏死性血注射局部形成硬结，或出现局部坏死性血管炎。管炎。第44页，此课件共56页哦 IFN-临床多用于白血病、临床多用于白血病、Kaposi肉瘤、肝癌、恶性肿肉瘤、肝癌、恶性肿瘤、瘤、AIDS、丙型肝炎等的治疗。、丙型肝炎等的治疗。可引起荨麻疹，注射部位结节，色素沉着、红可引起荨麻疹，注射部位结节，色素沉着、
26、红斑皮炎类皮损、面部红斑、结节病、斑秃、扁斑皮炎类皮损、面部红斑、结节病、斑秃、扁平苔藓、注射局部的肉芽肿样或化脓性损害平苔藓、注射局部的肉芽肿样或化脓性损害 第45页，此课件共56页哦IFN-多用于慢性肉芽肿、生殖器疣、恶性肿瘤、过敏型多用于慢性肉芽肿、生殖器疣、恶性肿瘤、过敏型皮炎、病毒感染性疾病等的治疗。可引起结节性红皮炎、病毒感染性疾病等的治疗。可引起结节性红斑斑 加重皮炎湿疹类炎症过程。加重皮炎湿疹类炎症过程。IFN-临床用于多发性硬化症的治疗，可引起严重型荨麻疹、临床用于多发性硬化症的治疗，可引起严重型荨麻疹、注射部位结节和坏死、血管炎样皮疹。注射部位结节和坏死、血管炎样皮疹。第4
27、6页，此课件共56页哦G-CSF 用于自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、用于自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、AIDS、白血病、再生障碍性贫血等的治疗。可引起注、白血病、再生障碍性贫血等的治疗。可引起注射部位结节、发疹型药疹、中毒性表皮坏死松懈症、射部位结节、发疹型药疹、中毒性表皮坏死松懈症、白细胞分裂性脉管炎、假瘤性增生、嗜中性粒细胞性白细胞分裂性脉管炎、假瘤性增生、嗜中性粒细胞性汗管炎。汗管炎。GM-CSF多用于自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、多用于自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、AIDS、再生障碍性贫血等血液疾病。可引起荨麻疹、再生障碍性贫血等血液疾病。可引起荨麻疹、
28、局部或全身的红斑皮炎样改变、注射部位脓疱。局部或全身的红斑皮炎样改变、注射部位脓疱。第47页，此课件共56页哦EPO用于慢性肾衰竭导致的贫血、恶性肿瘤或化疗导致的贫用于慢性肾衰竭导致的贫血、恶性肿瘤或化疗导致的贫血、失血等的治疗。有报道可以引起泛发性湿疹、剥脱血、失血等的治疗。有报道可以引起泛发性湿疹、剥脱性皮炎。性皮炎。IL-la 用于放疗、化疗所致的骨髓抑制、恶性肿瘤。可出现用于放疗、化疗所致的骨髓抑制、恶性肿瘤。可出现红斑皮炎性皮疹，或加重原发皮疹。红斑皮炎性皮疹，或加重原发皮疹。第48页，此课件共56页哦IL-2 临床用于生殖器疣、恶性肿瘤、过敏型皮炎、临床用于生殖器疣、恶性肿瘤、过敏
29、型皮炎、病毒感染性疾病。可引起发疹样皮疹、中毒性病毒感染性疾病。可引起发疹样皮疹、中毒性表皮松懈坏死、加重或诱发原发疾病表皮松懈坏死、加重或诱发原发疾病(如银屑病、如银屑病、固定性药疹固定性药疹)IL-6 用于骨髓衰竭、血小板缺乏、自身骨髓移植的治用于骨髓衰竭、血小板缺乏、自身骨髓移植的治疗，或作为化疗佐剂。可诱发红斑、丘疹、鳞屑疗，或作为化疗佐剂。可诱发红斑、丘疹、鳞屑样损害。样损害。第49页，此课件共56页哦重症重症药药疹的治疹的治疗疗第50页，此课件共56页哦一般治疗和对症支持治疗一般治疗和对症支持治疗n停用致敏药物停用致敏药物n多饮水或补液，加速致敏药物排泄，维多饮水或补液，加速致敏药
30、物排泄，维持有效循环血容量，维持水、电解质平衡。持有效循环血容量，维持水、电解质平衡。避免代谢性酸中毒和休克避免代谢性酸中毒和休克n加强皮肤和粘膜护理（口，眼，外阴），加强皮肤和粘膜护理（口，眼，外阴），防止后遗症，防止继发感染。防止后遗症，防止继发感染。n纠正肝肾功能受损纠正肝肾功能受损第51页，此课件共56页哦糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗 早早期期、足足量量给给予予大大剂剂量量糖糖皮皮质质激激素素治治疗疗是是控控制制病病情情的的关关键键。尽尽量量在在2424小小时时内内均均衡衡给给药药，病病情情应应在在3 35 5天天控控制制。如如未未满满意意控控制制，则则应应加加大大剂剂量量(增增加加原
31、原剂剂量量的的1 13 31 12)2)，第52页，此课件共56页哦大剂量静脉丙种球蛋白治疗大剂量静脉丙种球蛋白治疗 n n对重症药疹有肯定的疗效，与激素合用对重症药疹有肯定的疗效，与激素合用可减少激素用量，可减少激素用量，快速控制症状，快速控制症状，缩短病缩短病程，程，减少并发症。尤其适用于难以忍受减少并发症。尤其适用于难以忍受大剂量糖皮质激素治疗的患者。大剂量糖皮质激素治疗的患者。n n目前常用量为目前常用量为400 mg(kgd)丙种球蛋白丙种球蛋白静脉滴注，连续静脉滴注，连续3-5 天为一疗程。天为一疗程。第53页，此课件共56页哦n其作用机制目前尚未完全清楚，有些学其作用机制目前尚未
32、完全清楚，有些学者认为者认为HDIVIG可以中和抗原，抑制细可以中和抗原，抑制细胞因子和炎症介质的产生和释放，调节胞因子和炎症介质的产生和释放，调节T和和B淋巴细胞活性，减少自身抗体产生，淋巴细胞活性，减少自身抗体产生，以及直接抗感染作用。以及直接抗感染作用。第54页，此课件共56页哦血浆置换疗法血浆置换疗法血浆置换可以迅速清除血液循环中的药物、抗原、血浆置换可以迅速清除血液循环中的药物、抗原、抗体和免疫复合物，迅速改善病情，同时还可以抗体和免疫复合物，迅速改善病情，同时还可以减少激素用量，减少各种副作用的发生。减少激素用量，减少各种副作用的发生。由于血浆置换疗法的技术要求高，费用较昂贵，由于血浆置换疗法的技术要求高，费用较昂贵，因此目前应用受限。对重症药疹有较严重和难治因此目前应用受限。对重症药疹有较严重和难治性肝肾功能损伤者尤为合适。性肝肾功能损伤者尤为合适。第55页，此课件共56页哦感感谢谢大大家家观观看看第56页，此课件共56页哦