《原发性高血压讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《原发性高血压讲稿.ppt（45页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于原发性高血压关于原发性高血压关于原发性高血压关于原发性高血压第一页，讲稿共四十五页哦1 1 1 1、定义、定义、定义、定义：是以体循环动脉压增高为主要表现：是以体循环动脉压增高为主要表现：是以体循环动脉压增高为主要表现：是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。的临床综合征。的临床综合征。的临床综合征。2 2 2 2、分类、分类、分类、分类：原发性原发性原发性原发性：病因不明占：病因不明占：病因不明占：病因不明占95%95%95%95%高血压病高血压病高血压病高血压病继发性：占继发性：占继发性：占继发性：占5%5%5%5%，是某些疾病的一种临床，是某些疾病的一种临床，是某些疾病的一种临床
2、，是某些疾病的一种临床表现。表现。表现。表现。一、概述一、概述第二页，讲稿共四十五页哦高血压的危害高血压的危害高血压的危害高血压的危害大动脉及周围动脉病变大动脉及周围动脉病变危险增加危险增加脑卒中脑卒中发病和死亡增加发病和死亡增加冠心病冠心病发病和死亡增加发病和死亡增加肾脏疾病肾脏疾病发生危险增加发生危险增加 心力衰竭心力衰竭发病和死亡增加发病和死亡增加血压水血压水平升高平升高第三页，讲稿共四十五页哦原发性高血压原发性高血压原发性高血压原发性高血压 【定义和分类定义和分类】中国高血压联盟将高血压的标准定为：未中国高血压联盟将高血压的标准定为：未服用降压药情况下，服用降压药情况下，收缩压收缩压1
3、40mmHg140mmHg，和（或）舒张压和（或）舒张压90mmHg90mmHg。第四页，讲稿共四十五页哦 表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类 类别类别 收缩压（收缩压（mmHg)mmHg)舒张压（舒张压（mmHg)mmHg)理想血压理想血压 120 120 和和 8080正常血压正常血压 130 130 和和 8585正常高值正常高值 130130139 139 或或 85858989高血压高血压 1 1级（轻度）级（轻度）140140159 159 或或 90909999 2 2级（中度）级（中度）160160179 179 或或 100100109109 3 3级（重度）级（重
4、度）180 180 或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准第五页，讲稿共四十五页哦【流行病学】不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国成人高血压患病率达18.8%。城市农村，沿海内地。北方南方 50岁，男性略高于女性 50岁后，女性稍高于男性第六页，讲稿共四十五页哦 流行病学流行病学最新调查显示：我国高血压患者约1.6亿亿第七页，讲稿共四十五页哦 我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状 三高三高三高三高 三低三低三低三低 发病率高发病率高
5、发病率高发病率高 知晓率低知晓率低知晓率低知晓率低 死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高 治疗率低治疗率低治疗率低治疗率低 致残率高致残率高致残率高致残率高 有效控制率低有效控制率低有效控制率低有效控制率低第八页，讲稿共四十五页哦【病因及发病机制病因及发病机制】p1、遗传因素p2、环境因素精神因素膳食:高钠、低钾、低钙、高蛋白质、高饱和脂肪酸、乙醇。其他：肥胖、避孕药第九页，讲稿共四十五页哦血压产生的机制血压产生的机制 平均动脉血压平均动脉血压心排血量心排血量外周阻力外周阻力心排血量：心排血量：体液容量、心率、心肌收缩力体液容量、心率、心肌收缩力外周阻力：外周阻力：血管壁顺应性、血管的舒、缩状态血
6、管壁顺应性、血管的舒、缩状态第十页，讲稿共四十五页哦发病机制发病机制发病机制发病机制交感神经系统活性亢进：交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活：激活：细胞膜离子转运异常：细胞膜离子转运异常：胰岛素抵抗：胰岛素抵抗：血管内皮功能异常：血管内皮功能异常：第十一页，讲稿共四十五页哦Na+肾小管肾小管重吸收重吸收（1）（2）增强交感神经活动）增强交感神经活动 Ca2+Na+（3）（4）刺激血
7、管壁增生肥厚）刺激血管壁增生肥厚 胰岛素抵抗：胰岛素水平增高胰岛素抵抗：胰岛素水平增高第十三页，讲稿共四十五页哦病病病病 理理理理心脏心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变硬化和微血管病变脑脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑瘤，发生脑出血出血；脑动脉粥样硬化，发生；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性腔隙性脑梗塞脑梗塞肾脏肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化硬化视网膜视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化：视网膜小动脉痉
8、挛、硬化第十四页，讲稿共四十五页哦外膜中膜内膜增厚第十五页，讲稿共四十五页哦向心性肥厚的心肌向心性肥厚的心肌第十六页，讲稿共四十五页哦增厚的内膜增厚的内膜管腔管腔脂质沉积脂质沉积粥样硬化的冠状动脉粥样硬化的冠状动脉第十七页，讲稿共四十五页哦脑动脉瘤脑动脉瘤第十八页，讲稿共四十五页哦视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。第十九页，讲稿共四十五页哦临床表现临床表现临床表现临床表现症症 状状l大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现l常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水常
9、见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关平有关l也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状l约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才发现患者在测量血压和发生并发症时才发现第二十页，讲稿共四十五页哦 体体 征征l血压随血压随季节、昼夜、情绪季节、昼夜、情绪等因素有较大波等因素有较大波A2亢进亢进收缩期杂音和收缩早期喀喇音收缩期杂音和收缩早期喀喇音颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。临床表现临床表现临床表现临床表现第二十一页，讲稿共四十五页哦1 1、恶性或急进型高血压、恶性或急进型高血压l病情急骤发展，舒张压持续病情急骤发展，舒张压持续130mmH
10、g130mmHgl并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿l肾脏损害突出肾脏损害突出l病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭肾衰竭、脑卒中或心力衰竭 特殊类型特殊类型特殊类型特殊类型 第二十二页，讲稿共四十五页哦 特殊类型特殊类型特殊类型特殊类型 2、老年人高血压、老年人高血压l多以单纯收缩性高血压为主多以单纯收缩性高血压为主l易并发靶器官损伤，如：心力衰竭，尤易并发靶器官损伤，如：心力衰竭，尤其是左心衰、急性肺水肿其是左心衰、急性肺水肿l易发生体位性低血压易发生体位性
11、低血压第二十三页，讲稿共四十五页哦3、高血压危象：、高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。影响重要脏器血流供应而产生危急症状。特殊类型特殊类型第二十四页，讲稿共四十五页哦 3、高血压危象高血压危象l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。外周阻力突然上升。l 症状：血压明显升高，并伴靶器官损害的表现。症状：血压明显升高，并
12、伴靶器官损害的表现。包括：包括：（1）高血压脑病）高血压脑病 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调节机制，脑血流灌注过多，造调节机制，脑血流灌注过多，造 成脑组织液形成脑组织液形成过多而引起脑水肿。成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。特殊类型特殊类型第二十五页，讲稿共四十五页哦（2）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作梗死、短暂性脑缺血发作（3）心力衰竭）心力衰竭（4）慢性肾功能衰竭）慢性肾功能衰竭（5）主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形
13、成的）主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。重的心血管急症，也是猝死的病因之一。并发症并发症第二十六页，讲稿共四十五页哦实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查常规检查常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白低密度脂蛋白和高密度脂蛋白特殊检查特殊检查 2424小时动态血压检测、踝小时
14、动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等第二十七页，讲稿共四十五页哦高血压的诊断必须以未服用降压药物、休息高血压的诊断必须以未服用降压药物、休息1515分钟、非同日测血压三次均达到或超过成人高分钟、非同日测血压三次均达到或超过成人高血压标准，可诊断高血压。血压标准，可诊断高血压。分级：分级：【诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准】第二十八页，讲稿共四十五页哦继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因主要病因
15、肾实质性高血压肾实质性高血压 肾血管性高血压肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症 主动脉缩窄主动脉缩窄【鉴别诊断鉴别诊断】原发或继发原发或继发第二十九页，讲稿共四十五页哦 用于分层的危险因素：男性用于分层的危险因素：男性5555岁，女性岁，女性6565岁；吸烟；血胆固醇岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性病年龄女性6565岁，男性岁，男性5555岁）。岁）。靶器官损害：左心室肥厚（靶器官损害：左心室肥厚（ECGECG或超声心动图）；
16、蛋白尿和或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L106-177 mol/L）；超声或）；超声或X X线证实有动脉粥样线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准第三十页，讲稿共四十五页哦降压治疗降压治疗降压治疗降压治疗最终目的：最终目的：减少心脑血管病的减
17、少心脑血管病的发生率和死亡率发生率和死亡率第三十一页，讲稿共四十五页哦【措施】【措施】l严格控制血压水平严格控制血压水平l一般降压目标一般降压目标140/90mmHg140/90mmHg，糖尿病糖尿病/慢性肾病合并高血压慢性肾病合并高血压130/80mmHg130/80mmHg 老年收缩期高血压老年收缩期高血压SBP140SBP140150mmHg150mmHg，DBP 90mmHgDBP 90mmHg，但不低于但不低于656570mmHg70mmHgl综合性措施：改善生活行为和药物治疗综合性措施：改善生活行为和药物治疗第三十二页，讲稿共四十五页哦改善生活行为改善生活行为 适用于：适用于：所有
18、高血压患者所有高血压患者 减轻体重；减轻体重；减少钠盐摄入；减少钠盐摄入；补充钙钾；补充钙钾；减少脂肪摄入；减少脂肪摄入；限制饮酒；限制饮酒；增加运动。增加运动。第三十三页，讲稿共四十五页哦三、三、药药物治物治疗疗l降压药的治疗对象l高血压2级或以上者l高血压合并糖尿病l已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症l血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制。l常用降压药的种类第三十四页，讲稿共四十五页哦利尿剂利尿剂受体阻滞剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（CCBCCB）血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）血管紧张素血管紧张素IIII受体阻滞剂（受体阻
19、滞剂（ARBARB）降压药物降压药物降压药物降压药物种类种类种类种类第三十五页，讲稿共四十五页哦 1 1、利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂起效缓慢，作用持久，起效缓慢，作用持久，2 23 3周作用达高峰周作用达高峰适用于轻中度高血压适用于轻中度高血压低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢不良反应：乏力、尿量增加不良反应：乏力、尿量增加注意：痛风禁用；保钾利尿剂在肾功能不全禁用，注意：痛风禁用；保钾利尿剂在肾功能不全禁用，且不宜与且不宜与ACEIACEI合用合用第三十六页，讲稿共四十五页哦 2 2、ACEIACEIACEIAC
20、EI起效慢，起效慢，3 34 4周达最大作用，合用利尿剂使迅速起效周达最大作用，合用利尿剂使迅速起效且作用增强且作用增强改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿，尤适于合并心衰、改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿，尤适于合并心衰、心梗、糖耐量减退和糖尿病肾病心梗、糖耐量减退和糖尿病肾病不良反应：刺激性干咳（不良反应：刺激性干咳（10%10%20%20%）和血管神经性水）和血管神经性水肿肿注意：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用，血注意：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用，血肌酐（肌酐（Cr)Cr)265umol/L265umol/L时慎用时慎用第三十七页，讲稿共四十五页哦起效缓慢，但持久平稳，起效缓慢，但持久平稳，
21、6 68 8周时达最大作用，持周时达最大作用，持续时间续时间2424小时以上小时以上治疗对象和临床应用与治疗对象和临床应用与ACEIACEI相同相同特点：直接与药物有关的不良反应很少特点：直接与药物有关的不良反应很少3 3 3 3、ARBARBARBARB第三十八页，讲稿共四十五页哦4 4 4 4、钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（CCBCCBCCBCCB）二氢吡啶类和非二氢吡啶类，长效和短效二氢吡啶类和非二氢吡啶类，长效和短效起效迅速、强力，剂量疗效呈正相关起效迅速、强力，剂量疗效呈正相关副作用：心率加快，面部潮红、头痛和下肢水肿副作用：心率加快，面部潮红、头痛和下肢水
22、肿优势：老年患者效果较好；高钠、嗜酒及非甾体类抗炎药摄入优势：老年患者效果较好；高钠、嗜酒及非甾体类抗炎药摄入不影响疗效；抗动脉粥样硬化作用不影响疗效；抗动脉粥样硬化作用注意：非二氢吡啶类不宜用于心衰、缓慢心律失常注意：非二氢吡啶类不宜用于心衰、缓慢心律失常第三十九页，讲稿共四十五页哦5 5、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂选择性、非选择性和双受体阻滞剂选择性、非选择性和双受体阻滞剂起效迅速、强力，降低静息血压和活动时血压的急剧起效迅速、强力，降低静息血压和活动时血压的急剧升高升高适用各种高血压，老年性高血压相对较差适用各种高血压，老年性高血压相对较差不利作用：心动过缓、撤药综合征、胰
23、岛素抵抗、掩盖低血不利作用：心动过缓、撤药综合征、胰岛素抵抗、掩盖低血糖糖注意：急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周注意：急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周血管病禁用血管病禁用第四十页，讲稿共四十五页哦降压药物治疗方案降压药物治疗方案降压药物治疗方案降压药物治疗方案与联合应用与联合应用与联合应用与联合应用从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停止治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳止治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳1 12 2年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量2 2级以上高血
24、压应采用两种药物联合应用；级以上高血压应采用两种药物联合应用；AB/CDAB/CD联合原则；联合原则；3 3种药物联合应用除有禁忌证外必须有种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂利尿剂第四十一页，讲稿共四十五页哦并发症和合并症的降压治疗并发症和合并症的降压治疗并发症和合并症的降压治疗并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARBARB、长效、长效CCBCCB、ACEIACEI或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用冠心病：宜选用受体阻滞剂和受体阻滞剂和ACEIACEI，尽可
25、能选用长效制，尽可能选用长效制剂剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和受体阻滞剂和ACEIACEI，小，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEIACEI或或ARBARB、利尿剂和、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗受体阻滞剂联合治疗第四十二页，讲稿共四十五页哦慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3 3种或种或3 3种以上降种以上降压药物。压药物。ACEIACEI或或ARBARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过血容量或血肌酐超过3mg/dl3mg/dl可
26、反而使肾功能恶化可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，糖尿病：积极降压，ACEIACEI或或ARBARB、长效、长效CCBCCB和小剂量利尿和小剂量利尿剂是较合理选择。剂是较合理选择。ACEIACEI或或ARBARB能有效减轻和延缓糖尿病能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制肾病的进展，改善血糖控制第四十三页，讲稿共四十五页哦顽固性高血压治疗顽固性高血压治疗顽固性高血压治疗顽固性高血压治疗定义：定义：使用了使用了3 3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压压仍未能达到目标血压常见原因：常见原因：血压测量错误血压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂）降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用药物干预降压作用 容量超负荷容量超负荷 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 继发性高血压继发性高血压第四十四页，讲稿共四十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，讲稿共四十五页哦