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1、关于冠心病现代治疗第一页，讲稿共六十二页哦 冠 心 病 介 入 治 疗(Percutaneous Coronary Intervention PCI)第二页，讲稿共六十二页哦经皮冠脉介入治疗（经皮冠脉介入治疗（PCI)定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。第三页，讲稿共六十二页哦临床因素：高龄、女性、不稳定性心绞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病变 年龄：
2、年龄增大，伴随疾病增加，风险增加；支架植入可降 低风险第四页，讲稿共六十二页哦PCI治疗的基本机制治疗的基本机制1、血管塑形（remodleing）：球囊成形术及支架等，使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂，冠脉管腔的形 态发生改变。2、去除斑块（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑块或血栓，达到使管腔扩大的目的。第五页，讲稿共六十二页哦球囊成形术球囊成形术机制：斑块压缩；斑块破裂；偏心病变无病变血管壁 扩张；病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的轻微压 缩；斑块碎裂、撕裂伴局部管壁分离第六页，讲稿共六十二页哦支架植入术支架植入术1986年Sigwart首次应用于临床，目前已取代单纯PTCA成为
3、PCI首选应用范围 治疗因球囊扩张造成的血管急性闭塞或严重的血管夹层 预防再狭窄的作用 冠状动脉桥血管支架第七页，讲稿共六十二页哦旋磨及旋切术旋磨及旋切术旋切术（DCA)应用于某些特定病变，不能降低再狭窄的发生率。旋切：偏心性病变，溃疡性病变和形成内膜悬漂物的内膜撕裂等是良好的适应证。旋磨：钙化的病灶，开口处病灶，球囊难以扩开的病灶和长段血管病变。第八页，讲稿共六十二页哦心绞痛的治疗心绞痛的治疗晋中卫校晋中卫校第九页，讲稿共六十二页哦慢性稳定型心绞痛治疗目标慢性稳定型心绞痛治疗目标 1.预防心肌梗塞和死亡预防心肌梗塞和死亡改善预后、延长寿命改善预后、延长寿命 为达到此目的，应试图减缓或中止冠状
4、动脉粥样为达到此目的，应试图减缓或中止冠状动脉粥样硬化的进程硬化的进程,并防止并发症并防止并发症,尤其血栓形成。在此方面尤其血栓形成。在此方面,改变生活方式、控制危险因素和药物治疗具有重要意改变生活方式、控制危险因素和药物治疗具有重要意义。但是，如果通过介入技术能改善心肌灌注义。但是，如果通过介入技术能改善心肌灌注,也可能也可能保护心肌。保护心肌。2.缓解或消除症状缓解或消除症状改善生活质量改善生活质量 改变生活方式、药物治疗和介入技术都起着一改变生活方式、药物治疗和介入技术都起着一定的作用。定的作用。第十页，讲稿共六十二页哦慢性稳定型心绞痛治疗处理措施慢性稳定型心绞痛治疗处理措施延长寿命延长
5、寿命 降血压降血压降血压降血压 降血脂降血脂降血脂降血脂 戒烟戒烟戒烟戒烟 阿司匹林（适合所有稳定型心绞痛患者）阿司匹林（适合所有稳定型心绞痛患者）阿司匹林（适合所有稳定型心绞痛患者）阿司匹林（适合所有稳定型心绞痛患者）ACEI ACEI（适合伴糖尿病及其它危险因素者）（适合伴糖尿病及其它危险因素者）（适合伴糖尿病及其它危险因素者）（适合伴糖尿病及其它危险因素者）CABG CABG（适合左主干或多支病变，（适合左主干或多支病变，（适合左主干或多支病变，（适合左主干或多支病变，LVEFLVEF低者）低者）低者）低者）缓解心绞痛缓解心绞痛 -受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂 Ca Ca2+
6、2+-拮抗剂拮抗剂拮抗剂拮抗剂 硝酸酯制剂（长效、短效）硝酸酯制剂（长效、短效）硝酸酯制剂（长效、短效）硝酸酯制剂（长效、短效）CABG CABG（适合生活质量下降且药物疗效不佳者）（适合生活质量下降且药物疗效不佳者）（适合生活质量下降且药物疗效不佳者）（适合生活质量下降且药物疗效不佳者）PCI PCI（适合（适合（适合（适合2 23 3支血管病变且血管解剖适宜介入治疗者）支血管病变且血管解剖适宜介入治疗者）支血管病变且血管解剖适宜介入治疗者）支血管病变且血管解剖适宜介入治疗者）第十一页，讲稿共六十二页哦慢性稳定型心绞痛的治疗内容慢性稳定型心绞痛的治疗内容慢性稳定型心绞痛的治疗应包括四方面慢性
7、稳定型心绞痛的治疗应包括四方面控制危险因素控制危险因素改善生活方式改善生活方式 药物治疗药物治疗 血管重建血管重建第十二页，讲稿共六十二页哦控制危险因素控制危险因素 积极控制以下危险因素：积极控制以下危险因素：高血压高血压 肥胖肥胖 高脂血症高脂血症 糖尿病糖尿病 吸烟吸烟第十三页，讲稿共六十二页哦改善生活方式改善生活方式 饮食饮食 地中海饮食地中海饮食多吃疏菜、水果、鱼和家禽多吃疏菜、水果、鱼和家禽 适量饮酒适量饮酒每日量不超过每日量不超过30g 体力活动体力活动 鼓励病人在其能耐受的前提下进行体力活动鼓励病人在其能耐受的前提下进行体力活动,因为它可因为它可 增加运动耐量和减轻症状增加运动耐
8、量和减轻症状,并且对体重、血脂、血压、糖耐并且对体重、血脂、血压、糖耐 量和胰岛素敏感性均有益处量和胰岛素敏感性均有益处 心理平衡心理平衡 努力保持宽松、平和、乐观的健康心态努力保持宽松、平和、乐观的健康心态第十四页，讲稿共六十二页哦稳定型心绞痛药物治疗的选择原则稳定型心绞痛药物治疗的选择原则主要考虑：改善预后主要考虑：改善预后阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良事件事件-受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率短效双氢
9、吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件，其它钙拮抗短效双氢吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件，其它钙拮抗剂可缓解稳定型心绞痛症状而不增加心脏不良事件剂可缓解稳定型心绞痛症状而不增加心脏不良事件缓慢型心率失常者不宜选用缓慢型心率失常者不宜选用受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗剂剂严重外周血管病伴休息时缺血症状者应避免使用严重外周血管病伴休息时缺血症状者应避免使用-受体阻滞受体阻滞剂和钙拮抗剂剂和钙拮抗剂第十五页，讲稿共六十二页哦慢性稳定型心绞痛血管重建慢性稳定型心绞痛血管重建ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南指南慢性稳定型心绞痛血管重建术
10、的选择原则慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则有关慢性稳定型心绞痛有关慢性稳定型心绞痛CABG问题问题慢性稳定型心绞痛慢性稳定型心绞痛PCI适应症适应症第十六页，讲稿共六十二页哦慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则对单支血管病变者对单支血管病变者PTCA优于药物治疗优于药物治疗对一支或两支病变（不含对一支或两支病变（不含LAD近端病变）伴有大面积存活近端病变）伴有大面积存活心肌者可行心肌者可行PCI或或CABG对严重左主干病变或三支病变者首选对严重左主干病变或三支病变者首选CABG 对两支或三支病变（包括对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）者如果近端严
11、重病变）者如果LVEF正常、正常、病变解剖又适合者可行病变解剖又适合者可行PCI；若伴糖尿病者应首选；若伴糖尿病者应首选CABG对两支或三支病变（包括对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）伴有近端严重病变）伴有LVEF下降下降者应选用者应选用CABG第十七页，讲稿共六十二页哦慢性稳定型心绞痛慢性稳定型心绞痛PCI适应症适应症CCSCCS级慢性稳定型心绞痛行级慢性稳定型心绞痛行级慢性稳定型心绞痛行级慢性稳定型心绞痛行PCIPCI的建议：的建议：的建议：的建议：类：类：CCS级无糖尿病的一支以上冠脉（供血于大面积存活心肌）严级无糖尿病的一支以上冠脉（供血于大面积存活心肌）严重狭窄者（重狭窄者（
12、B级）级）a类：类：CCS级有糖尿病的一支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）严重狭级有糖尿病的一支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）严重狭窄者（窄者（B级）级）b类：类：CCS级的三支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）狭窄者（级的三支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）狭窄者（B级）级）类：类：CCS级不符合级不符合、类标准，且有下述情况者：类标准，且有下述情况者：无心肌缺血客观证据无心肌缺血客观证据 仅小面积存活心肌有受累危险仅小面积存活心肌有受累危险PCI成功性小的病变成功性小的病变 轻微症状不是由心肌缺血所致轻微症状不是由心肌缺血所致左主干病变左主干病变 非严重狭窄非严重狭窄 50%（C级
13、）级）有使并发症和死亡率危险增高的因素有使并发症和死亡率危险增高的因素第十八页，讲稿共六十二页哦CCS级级级慢性稳定型心绞痛行级慢性稳定型心绞痛行PCI的建议：的建议：许多许多CCS级级级慢性稳定型心绞痛（或级慢性稳定型心绞痛（或UAP）因对药物治疗）因对药物治疗反应差并常伴有严重冠脉狭窄适合行反应差并常伴有严重冠脉狭窄适合行PCI（或（或CABG），伴低），伴低LVEF者者CABG优于优于PCI对单支或对单支或2支病变（支病变（1处或多处病变）的非糖尿病者优选处或多处病变）的非糖尿病者优选PCI（其中以严重左主干病变、（其中以严重左主干病变、LAD近端严重病变优选近端严重病变优选CABG）对
14、对UAP或或NQMI（即非（即非ST段抬高的段抬高的ACS）病人在血管重）病人在血管重建（建（PCI 或或CABG）前应开始强化药物治疗）前应开始强化药物治疗慢性稳定型心绞痛慢性稳定型心绞痛PCI适应症适应症第十九页，讲稿共六十二页哦冠状动脉造影评价再通的标准冠状动脉造影评价再通的标准冠状动脉造影是判断冠状动脉造影是判断溶栓后血管再通的金标准。溶栓后血管再通的金标准。标准的观察时间应为溶栓开始后标准的观察时间应为溶栓开始后60609090分钟，梗死相关动脉分钟，梗死相关动脉的血流灌注为的血流灌注为TIMITIMI级，判定为再通。级，判定为再通。梗死相关动脉的血流灌注与病死率密切相关。梗死相关动
15、脉的血流灌注与病死率密切相关。目前主张溶栓治疗后不仅血管水平得到完全灌注（目前主张溶栓治疗后不仅血管水平得到完全灌注（TIMITIMI级），级），而且心肌水平也得到完全灌注（而且心肌水平也得到完全灌注（TMPTMP级）。级）。第二十页，讲稿共六十二页哦临床评价再通的标准临床评价再通的标准溶栓开始后溶栓开始后2小时内胸痛明显减轻或消失。小时内胸痛明显减轻或消失。开始给药后开始给药后2小时内小时内ECG之之ST段在抬高最明显的导联迅速段在抬高最明显的导联迅速下降下降50%。溶栓开始后溶栓开始后2小时小时3小时内出现再灌注性心律失常，如加小时内出现再灌注性心律失常，如加速的室性自主心律，下壁梗死新出
16、现的窦性心动过缓或房室速的室性自主心律，下壁梗死新出现的窦性心动过缓或房室传导阻滞等。传导阻滞等。酶峰前移，即酶峰前移，即CK-MB峰值提前至距发病后峰值提前至距发病后14小时以内或总小时以内或总的的CK值提前至值提前至16小时以内。小时以内。具备任意具备任意2条（条（1和和3组合除外）可作为临床再通标准组合除外）可作为临床再通标准第二十一页，讲稿共六十二页哦急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗中南大学湘雅三医院中南大学湘雅三医院湖南省高血压研究中心湖南省高血压研究中心袁洪袁洪第二十二页，讲稿共六十二页哦概 述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及
17、时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同第二十三页，讲稿共六十二页哦AMI发病状况发病状况美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2第二十四页，讲稿共六十二页哦定 义AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基
18、础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致第二十五页，讲稿共六十二页哦外膜lipid core脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位第二十六页，讲稿共六十二页哦外膜lipid core 脂核血栓不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及斑块 第二十七页，讲稿共六十二页哦目目 标标*急诊科对疑诊的患者应争取在急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min 10 min内完成临床检查内完成临床检查,描记描记1818导联心电图导联心电图(常规常规1212导联加导联加V7V7V9V9、V3RV3R
19、V5R)V5R)并进行分析并进行分析;*对有适应证的患者在就诊后对有适应证的患者在就诊后30min30min内开始溶栓内开始溶栓治疗或治疗或90min90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术内成形术(PTCA)(PTCA)。第二十八页，讲稿共六十二页哦缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人评价初始的评价初始的12导联导联ECGST抬高或新发抬高或新发LBBBST下移、下移、T波倒置波倒置正常或非特异正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始再灌注治疗开始再灌注治疗入院入院在急诊科继续评价和监测：在急诊科继续评价和监测：血清标志物血清标
20、志物三维超声三维超声ASA160325mg，血清标志物，血清标志物10min目标：目标：30min内开始内开始溶栓；溶栓；60min到达导到达导管室管室入院检查：全血细胞、入院检查：全血细胞、血脂、电解质血脂、电解质缺血缺血/梗死证据梗死证据有有无无出院出院观察观察812小时小时第二十九页，讲稿共六十二页哦诊断要点根据病史、心电图的表现可以诊断根据病史、心电图的表现可以诊断AMIAMI，不必等待血清心，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化肌钙
21、蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非鉴别非STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（NSTEMINSTEMI）和）和STST段抬高型心梗段抬高型心梗（STEMISTEMI）在临床上非常重要，）在临床上非常重要，STST段抬高型心梗主张尽早段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非STST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗第三十页，讲稿共六十二页哦心电图检查急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合
22、征无无无无 ST ST 段抬高段抬高段抬高段抬高有有有有ST ST 段抬高段抬高段抬高段抬高不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛非非非非Q Q Q Q波梗死波梗死波梗死波梗死Q Q Q Q波梗死波梗死波梗死波梗死 无无无无STST段抬高的心梗段抬高的心梗段抬高的心梗段抬高的心梗第三十一页，讲稿共六十二页哦实验室检查实验室检查实验室检查应该作为STEMI病人处理的一部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实施肌钙蛋白是最佳生物学标志物对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI症状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果第三十二页，讲稿共六十二页哦急性、进展
23、性或新近心肌梗死的标准急性、进展性或新近心肌梗死的标准 满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死或新近心肌梗死或新近心肌梗死或新近心肌梗死1)新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时），同时至少具有下列一项：至少具有下列一项：a.缺血症状缺血症状b.心电图病理性心电图病理性Q波波c.心电图提示缺血（心电图提示缺血（ST抬高或压低）或抬
24、高或压低）或d.d.冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗2)AMI的病理学证据。的病理学证据。第三十三页，讲稿共六十二页哦院前急救院前急救 AMI死亡的患者中约死亡的患者中约50在发病后在发病后1小时内于院外猝死，小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。死因主要是可救治的致命性心律失常。院前急救的基本任务院前急救的基本任务 院前急救的重点院前急救的重点 院前急救的措施院前急救的措施 第三十四页，讲稿共六十二页哦院前急救的基本任务院前急救的基本任务帮助帮助AMIAMI患者安全、迅速地转运到医患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗院，以便尽早开始
25、再灌注治疗 第三十五页，讲稿共六十二页哦院前急救的重点院前急救的重点缩短患者就诊延误的时间缩短患者就诊延误的时间缩短院前检查、处理、转运所需缩短院前检查、处理、转运所需的时间的时间 第三十六页，讲稿共六十二页哦院前急救的措施院前急救的措施 停止任何主动活动和运动。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油片（立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg0.6 mg），每），每5 5分钟可重复使用；若含服硝酸甘分钟可重复使用；若含服硝酸甘油油3 3片仍无效则应拨打急救电话片仍无效则应拨打急救电话 救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，尽量识别救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，尽量识别AMI
26、AMI的高的高危患者危患者 如有低血压（如有低血压（100 mmHg100100次分）或有休次分）或有休克、肺水肿体征克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。送达医院急诊室后，对送达医院急诊室后，对STST段抬高的段抬高的AMIAMI患者，应在患者，应在3030分钟内收住冠分钟内收住冠心病监护病房（心病监护病房（CCUCCU）开始溶栓，或在）开始溶栓，或在9090分钟内开始行急诊分钟内开始行急诊PCIPCI治疗。治疗。在典型临床表现和心电图在典型临床表现和心电图STST段抬高已能确诊为段抬高已能确诊为AMIAMI时，绝不能因等时
27、，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。第三十七页，讲稿共六十二页哦住院后一般治疗1 1）休息：完全卧床休息至少）休息：完全卧床休息至少1 1周，尤其在发病后周，尤其在发病后4848小时小时内，第二周可在床上作轻微活动。内，第二周可在床上作轻微活动。2）吸氧：一般吸入40浓度（每分钟流量5L）3 3）监测：在入院后的头）监测：在入院后的头4 45 5天内，每天记录天内，每天记录ECGECG、肌钙蛋、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时510mg
28、肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或静推，或杜冷丁50100mg加异丙嗪25mg肌注。5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅第三十八页，讲稿共六十二页哦 ST段抬高的AMI的治疗ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓 适应症：胸痛符合AMI；相邻两个或更多导联ST段抬高0.1mV，或渐出现的左束支传导阻滞；起病12小时；或1224小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与
29、出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指南II b类建议)。起病时间起病时间2424，缺血性胸痛已消失者或仅有，缺血性胸痛已消失者或仅有STST段压低段压低者不主张溶栓治疗者不主张溶栓治疗 第三十九页，讲稿共六十二页哦溶栓治疗溶栓治疗I I类类类类1.1.STST抬高（两个或以上相邻导联抬高抬高（两个或以上相邻导联抬高抬高（两个或以上相邻导联抬高抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV0.1mV以上），时间以上），时间以上），时间以上），时间1212小时，年龄小时，年龄小时，年龄小时，年龄757575岁。岁。岁。岁。IIbIIb类类类类1.1.STST抬高，时间抬高，时间
30、抬高，时间抬高，时间12122424小时。小时。小时。小时。2.2.就诊时收缩压就诊时收缩压就诊时收缩压就诊时收缩压180mmHg180mmHg和舒张压和舒张压和舒张压和舒张压110mmHg110mmHg伴高危伴高危伴高危伴高危MIMI。IIIIII类类类类1.1.STST抬高，时间抬高，时间抬高，时间抬高，时间2424小时，缺血性胸痛消失。小时，缺血性胸痛消失。小时，缺血性胸痛消失。小时，缺血性胸痛消失。2.2.仅有仅有仅有仅有STST压低。压低。压低。压低。第四十页，讲稿共六十二页哦MI溶栓治疗的禁忌证溶栓治疗的禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期
31、（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层第四十一页，讲稿共六十二页哦MI溶栓治疗的注意点溶栓治疗的注意点既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。入院时严重并且不能控制的高血压（入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg180/110mmHg）目前在使用治疗剂量的抗凝药（目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR2INR23 3）；已知的出血倾向。）；已知的出血倾向。近期创伤（近期创伤（2 24 4周），包括头外伤，或创伤性周），包括头外伤，或创伤性CPRCPR或较长时间或较长时间（10min10min）的）的CPRCPR或外科大手术（或外科大手术（3
32、3周）。周）。不能压迫的血管穿刺（不能压迫的血管穿刺（2=3 mm或深T波倒置 心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状 伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）第四十九页，讲稿共六十二页哦介入治疗2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：肌钙蛋白水平升高肌钙蛋白水平升高STST段或段或T T波动态改变（症状性或静息性）波动态改变（症状性或静息性）糖尿病糖尿病肾功能异常肾功能异常左心室功能降低（左心室功能降低（EF35%EF35%）梗死后早期发生心绞痛梗死后早期发生心绞痛6 6个月内曾行个月内曾行PCIPCI以前曾行以前曾行CAB
33、GCABG危险评分较高危险评分较高3）不建议对低危患者常规进行介入治疗第五十页，讲稿共六十二页哦第五十一页，讲稿共六十二页哦PTCA第五十二页，讲稿共六十二页哦静脉溶栓的优缺点静脉溶栓的优缺点迅速、简便迅速、简便再通率再通率5085残余狭窄明显残余狭窄明显再堵塞率再堵塞率1525颅内出血发生率颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓部分病人不宜溶栓 出血史出血史 过敏过敏介入治疗的优缺点介入治疗的优缺点开通率开通率95以上以上无出血并发症无出血并发症住院期心脏缺血事件再发住院期心脏缺血事件再发率低（率低（7）需要技术、人员、设备需要技术、人员、设备开通时间延迟开通时间延迟 直接直接PTCA 110分
34、钟分钟 转院病人转院病人 221分钟分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较第五十三页，讲稿共六十二页哦临床试验证明：开通梗塞相关血管（IRA)是治疗AMI的关键，可有效改善近期及远期预后直接PCI效果优于溶栓治疗溶栓失败后补救性PCI对患者仍然有益直接PCI时支架植入优于单纯PTCA治疗转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗结论：直接结论：直接PCI应成为应成为AMI治疗的首选治疗的首选第五十四页，讲稿共六十二页哦抗血小板治疗1 1 1 1）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑AMIAMIAMIAMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服但没有用过阿司
35、匹林的患者即可嚼服但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg300mg300mg300mg，以后每日以后每日以后每日以后每日75-325mg75-325mg75-325mg75-325mg维持维持维持维持,一级和二级预防以一级和二级预防以一级和二级预防以一级和二级预防以75-150mg/d75-150mg/d75-150mg/d75-150mg/d长期应用。长期应用。长期应用。长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制禁忌症包括
36、：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）2 2 2 2）ADPADPADPADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的受体拮抗剂氯吡格雷
37、：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行代疗法。高危心梗或行代疗法。高危心梗或行代疗法。高危心梗或行PCIPCIPCIPCI术以后的患者可与阿司匹林合用术以后的患者可与阿司匹林合用术以后的患者可与阿司匹林合用术以后的患者可与阿司匹林合用首剂首剂首剂首剂300mg300mg300mg300mg，然后，然后，然后，然后75mg/d75mg/d75mg/d75mg/d，疗程，疗程，疗程
38、，疗程9-129-129-129-12个月个月个月个月第五十五页，讲稿共六十二页哦预防和治疗心脏猝停心肌梗死后的心肌梗死后的心肌梗死后的心肌梗死后的1-31-3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，即给予首选利多卡因，即给予首选利多卡因，即给予首选利多卡因，即给予100mg 100mg 静脉推注，后以静脉推注，后以静脉推注，后以静脉推注，后以1-4mg/1-4mg/分静滴，维持分静滴，维持分静滴，维持分静滴，维持7272小时。再用美心律口服维持
39、。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用氨碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意予注意予注意予注意预防猝死的措施有：预防猝死的措施有：预防猝死的措施有：预防猝死的措施有：补钾、补镁即补钾、补镁即补钾、补镁即补钾、补镁即10%KCl 10ml1
40、0%KCl 10ml及及及及25%25%MgSO4 10mlMgSO4 10ml加入葡萄糖溶液加入葡萄糖溶液加入葡萄糖溶液加入葡萄糖溶液500ml500ml静滴静滴静滴静滴,每日每日每日每日1-21-2次次次次 美托洛尔美托洛尔美托洛尔美托洛尔ACEI ACEI 积极溶栓积极溶栓积极溶栓积极溶栓,止痛等止痛等止痛等止痛等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂慎用诱发猝死的药物如利尿剂慎用诱发猝死的药物如利尿剂慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗第五十六页，讲稿共六十二页哦治疗和
41、预防休克休克多在休克多在AMIAMI后数小时至后数小时至1 1周内发生周内发生梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等胺静滴等临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循环临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循环血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、扩血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、
42、扩血管药以及不进食等因素诱发血管药以及不进食等因素诱发应予低分子右旋糖酐应予低分子右旋糖酐250250500ml500ml静滴，每日一次，监测尿比重、血静滴，每日一次，监测尿比重、血细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管药物，因这类药物可以细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管药物，因这类药物可以诱发休克诱发休克AMIAMI时，血压维持在时，血压维持在90/60mmHg90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷第五十七页，讲稿共六十二页哦抗缺血药物的应用硝酸酯类药
43、物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压 受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔CCBCCB：其疗效存在争议。目前认为短效的：其疗效存在争议。目前认为短效的CCBCCB不应用于不不应用于不稳定型心绞痛及稳定型心绞痛及AMIAMI，也不
44、用于其二级预防；而对缓释的，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCBCCB需根据病情，后者只有当需根据病情，后者只有当AMIAMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用后病人无心衰时，才可慎重考虑使用第五十八页，讲稿共六十二页哦心衰的预防和治疗急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ml/日，不可过快过多如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄第五十九页，讲稿共六十二页哦室上性快速心律失常阵发房
45、颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率目前并不推荐常规应用第六十页，讲稿共六十二页哦ACEI、ARB和他汀的应用目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持第六十一页，讲稿共六十二页哦感谢大家观看27.09.2022第六十二页，讲稿共六十二页哦