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1、儿童毛细血管渗漏综合征第一页，讲稿共五十七页哦第二页，讲稿共五十七页哦第三页，讲稿共五十七页哦毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由不同是由不同原因引起的原因引起的,以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临床综合征。通常病情危重床综合征。通常病情危重,临床表现复杂临床表现复杂,病期之间的界限模糊病期之间的界限模糊,严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。第四页，讲稿共五十七页哦CLS在成人、儿童和新生儿都可发生。在成人、儿童和新生儿都可发生。CLS均有明确
2、的病因或诱因均有明确的病因或诱因,如如:体外循环体外循环(CPB)、脓毒、脓毒血症、严重创伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤、大面积烧伤、有血症、严重创伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤、大面积烧伤、有机磷农药中毒、造血干细胞移植等；偶有药物也可导致机磷农药中毒、造血干细胞移植等；偶有药物也可导致CLS发生。发生。CLS的病因和发病机理的病因和发病机理第五页，讲稿共五十七页哦吉林大学第一医院吉林大学第一医院NICU对对2008年年3月至月至2010 年年3月收治月收治52例例CLS患儿进行回顾性分析：患儿进行回顾性分析：结果显示严重感染、发病前结果显示严重感染、发病前 4 天液体正平衡、高血天液体正平衡、高血糖、
3、低体温、肺部疾病（糖、低体温、肺部疾病（RDS）具有统计学意义）具有统计学意义（p0.05）Logistic 回归分析显示：高血糖是回归分析显示：高血糖是CLS发生的可能危发生的可能危险因素，而严重感染、液体正平衡、低体温、肺部险因素，而严重感染、液体正平衡、低体温、肺部疾病（疾病（RDS）是）是CLS发生的独立危险因素。发生的独立危险因素。第六页，讲稿共五十七页哦 新生儿或复杂心脏畸形患儿体外循环新生儿或复杂心脏畸形患儿体外循环(CPB)术后术后CLS发病发病率最高。率最高。浙江大学医学院附属儿童医院浙江大学医学院附属儿童医院2003年年6月至月至2007年年7月月38例例行体外循环手术后发
4、生行体外循环手术后发生CLS的婴幼儿先心患儿的临床资料，的婴幼儿先心患儿的临床资料，Logistic回归分析显示提示体外循环时间、心脏病类型、年回归分析显示提示体外循环时间、心脏病类型、年龄、体外循环温度是婴幼儿体外循环术后发生龄、体外循环温度是婴幼儿体外循环术后发生CLS的独立危的独立危险因素。险因素。其中其中CPB时间是最重要的独立危险因素时间是最重要的独立危险因素,即即CPB时间越长时间越长,发生发生CLS的危险性就越高。的危险性就越高。第七页，讲稿共五十七页哦造血干细胞移植治疗中，离不开应用细胞毒化疗药物进造血干细胞移植治疗中，离不开应用细胞毒化疗药物进行移植前预处理，各种细胞因子行移
5、植前预处理，各种细胞因子 如白细胞介素如白细胞介素-2(IL-2)-2(IL-2)、粒细胞集落刺激因子（粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（激因子（GM-CSF）的应用机会也很多。的应用机会也很多。另外，由于受者经过清髓和严重免疫抑制处理，容易发生严另外，由于受者经过清髓和严重免疫抑制处理，容易发生严重感染。重感染。因此，移植治疗中较易并发因此，移植治疗中较易并发CLS。异基因移植中最常应。异基因移植中最常应用的环孢素用的环孢素A，也可引起，也可引起CLS。第八页，讲稿共五十七页哦临床上最常见的病因为脓毒症临床上最常见的病因为脓毒症,原发病有烧
6、伤、原发病有烧伤、感染、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等。在、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等。在内毒素及炎性介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的内毒素及炎性介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。严重创伤、烧伤虽然为局部病变但可诱发广泛损伤。严重创伤、烧伤虽然为局部病变但可诱发全身炎性介质的大量释放全身炎性介质的大量释放,而产生全身炎性反应综合征而产生全身炎性反应综合征 。第九页，讲稿共五十七页哦 CLS的发病机理，目前比较公认的是细胞因子介导的血的发病机理，目前比较公认的是细胞因子介导的血管内皮损伤学说。生理条件下根据血管内外渗透浓度的改管内皮损伤学说。生理条件下根据血管内外渗透
7、浓度的改变变,水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙,而白蛋白等分而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。子质量稍大的物质则不能。但在各种病因导致的炎性反应的病理情况下但在各种病因导致的炎性反应的病理情况下,单核巨单核巨噬细胞系统激活而释放肿瘤坏死因子噬细胞系统激活而释放肿瘤坏死因子-(TNF-)、IL-1、IL-6、血小板、血小板活化因子、磷酯酶活化因子、磷酯酶A2等促炎性细胞因子等促炎性细胞因子,其中主要为其中主要为TNF-。促炎。促炎性细胞因子进一步激活多形核白细胞和内皮细胞等效应细胞性细胞因子进一步激活多形核白细胞和内皮细胞等效应细胞,使使这些效应
8、细胞释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放这些效应细胞释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放血栓素血栓素A2、前列腺素、前列腺素I2 等炎性介质等炎性介质,形成瀑布效应并介导免疫反应形成瀑布效应并介导免疫反应参与参与,引起全身炎性反应综合征。引起全身炎性反应综合征。第十页，讲稿共五十七页哦 在炎性介质作用下在炎性介质作用下,毛细血管内皮细胞损伤毛细血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞收缩血管内皮细胞收缩,细细胞连接分离、出现裂隙胞连接分离、出现裂隙,血管通透性增高。另外血管通透性增高。另外,内毒素、氧自由基内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞。毛细血和血小
9、板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞。毛细血管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于200103的分子的分子,严重严重时相对分子质量为时相对分子质量为900 103的分子也不能阻留的分子也不能阻留 ,血管内白蛋白等血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶体渗透压升高引起组织间隙胶体渗透压升高,血血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降,导导致全身组织器官缺血、缺氧。致全身组织器官缺血、缺氧。第十一页，讲稿共五十七页哦 同时肺内出现不同程度的渗出导致低
10、氧血症同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一组织缺氧进一步加重步加重,形成恶性循环。形成恶性循环。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变制的大范围炎症病变,严重时可发生多器官功能障碍综合征甚至严重时可发生多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭。多器官功能衰竭。第十二页，讲稿共五十七页哦物理因素物理因素细胞因子细胞因子内内 毒毒 素素血流动力学血流动力学CPB过程中，血液直接暴露于非生物性材料，过程中，血液直接暴露于非生物性材料，导致内皮细胞溶解或从基膜上脱落，从而使导致内皮细胞溶解或从基膜上脱落，从而使血管内皮完整性受损。血管
11、内皮完整性受损。中性粒细胞中性粒细胞氧自由基氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素存在血管内皮损害的因素第十三页，讲稿共五十七页哦物理因素物理因素细胞因子细胞因子内内 毒毒 素素血流动力学血流动力学CPB过程中，血流动力学发生了极大的改变，过程中，血流动力学发生了极大的改变，产生各种生物机械力包括流体剪切力和流产生各种生物机械力包括流体剪切力和流体压力等，这使得血管内皮的细胞骨架发体压力等，这使得血管内皮的细胞骨架发生改变，屏障功能丧失。生改变，屏障功能丧失。中性粒细胞中性粒细胞氧自由基氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素存在血管内皮损害的因素第十四页，讲稿共五十七页哦物理因素物理因素细胞因子细
12、胞因子内内 毒毒 素素血流动力学血流动力学CPB过程中，内脏血供急剧减少，内毒素通过程中，内脏血供急剧减少，内毒素通过缺血的肠壁进入血液循环，使血中内毒过缺血的肠壁进入血液循环，使血中内毒素的水平升高，内毒素直接作用于内皮细素的水平升高，内毒素直接作用于内皮细胞，使其通透性增加。另一方面，内毒素胞，使其通透性增加。另一方面，内毒素引起炎性细胞释放多种炎性介质和细胞因引起炎性细胞释放多种炎性介质和细胞因子，间接地引起内皮细胞屏障功能的改变。子，间接地引起内皮细胞屏障功能的改变。中性粒细胞中性粒细胞氧自由基氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素存在血管内皮损害的因素第十五页，讲稿共五十七页哦物理因素
13、物理因素细胞因子细胞因子内内 毒毒 素素血流动力学血流动力学CPB可诱发可诱发IL-1、IL-6、IL-8、TNF-等细胞因等细胞因子的释放。它们中的大部分能直接作用于血管子的释放。它们中的大部分能直接作用于血管内皮细胞，引起内皮的屏障功能障碍内皮细胞，引起内皮的屏障功能障碍。中性粒细胞中性粒细胞氧自由基氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素存在血管内皮损害的因素第十六页，讲稿共五十七页哦物理因素物理因素细胞因子细胞因子内内 毒毒 素素血流动力学血流动力学CPB中会产生大量的氧自由基，损害血管内中会产生大量的氧自由基，损害血管内皮细胞功能。皮细胞功能。中性粒细胞中性粒细胞氧自由基氧自由基CPB存
14、在血管内皮损害的因素存在血管内皮损害的因素第十七页，讲稿共五十七页哦物理因素物理因素细胞因子细胞因子内内 毒毒 素素血流动力学血流动力学CPB还可通过激活中性粒细胞损伤血管内皮还可通过激活中性粒细胞损伤血管内皮细胞。众多因素的综合作用，导致血管内细胞。众多因素的综合作用，导致血管内皮细胞屏障能严重受损，血管内皮通透性皮细胞屏障能严重受损，血管内皮通透性发生改变。发生改变。中性粒细胞中性粒细胞氧自由基氧自由基CPB存在血管内皮损害的因素存在血管内皮损害的因素第十八页，讲稿共五十七页哦 产科重度子痫前期也可合并产科重度子痫前期也可合并CLS。因全身小动脉痉挛，。因全身小动脉痉挛，导致血管壁紧张性增
15、加，管内压力增高，管腔狭窄，周围阻导致血管壁紧张性增加，管内压力增高，管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，大量蛋白及体液力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，大量蛋白及体液渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。血管内皮细胞的损伤可渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。血管内皮细胞的损伤可激活炎性细胞因子的大量释放，引起广泛的毛细血管内皮细激活炎性细胞因子的大量释放，引起广泛的毛细血管内皮细胞损伤，运输通道孔径增大、血管通透性进一步增高，血管胞损伤，运输通道孔径增大、血管通透性进一步增高，血管内白蛋白渗漏加剧，引起组织间隙胶体渗透压升高、间质水内白蛋白渗漏加剧，引起组织间隙胶体渗透压升高、
16、间质水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降等。肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降等。第十九页，讲稿共五十七页哦 同时由于肺水肿，低氧血症，组织缺氧，加重毛细血管内皮同时由于肺水肿，低氧血症，组织缺氧，加重毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮的损伤又进一步加重子痫前期，二者互为因细胞损伤，血管内皮的损伤又进一步加重子痫前期，二者互为因果，相互影响，恶性循环。果，相互影响，恶性循环。关于新生儿和儿童重症相关关于新生儿和儿童重症相关CLS临床关注甚少，病理研临床关注甚少，病理研究也亟待加强。究也亟待加强。第二十页，讲稿共五十七页哦CLS的临床表现：的临床表现：具体特征：以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联具
17、体特征：以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿。征伴随全身水肿。具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等多器官功严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭能衰竭(MODS)。第二十一页，讲稿共五十七页哦临床上临床上CLS可以分为两期可以分为两期,即即毛细血管渗漏期毛细血管渗漏期和和恢复期恢复期。(1)毛毛细血管渗漏期，又称强制性血管外液体扣押期：此期持续约细血管渗漏期，又称强制性血管外液体扣押期：此期持续约14d,血管内的液体和大分子急剧地渗出血管外血管内的液体和大
18、分子急剧地渗出血管外,毛细血管毛细血管不能阻留不能阻留 1500mL。明胶类代血浆明胶类代血浆：各种明胶与电解质组合的血浆代用品：各种明胶与电解质组合的血浆代用品,能提高能提高肾小球滤过分数肾小球滤过分数,产生渗透性利尿产生渗透性利尿,但由于其分子质量很低但由于其分子质量很低(平平均为均为35ku)在体内的半衰期相对较短在体内的半衰期相对较短(约约2h),若要维持足够的血容若要维持足够的血容量必须重复使用。目前由于其扩容作用较弱且有一定的不良反应量必须重复使用。目前由于其扩容作用较弱且有一定的不良反应,实实际应用已很少。际应用已很少。CLS的防治的防治第四十一页，讲稿共五十七页哦液体治疗观念的
19、改变液体治疗观念的改变 传统的补液观念：低血压、休克病人应立即输入大量的晶体液、传统的补液观念：低血压、休克病人应立即输入大量的晶体液、白蛋白及血浆来补充血容量白蛋白及血浆来补充血容量,但往往导致病人体重增加、全身但往往导致病人体重增加、全身组织水肿和存活率降低。大量的晶体液只会降低血浆组织水肿和存活率降低。大量的晶体液只会降低血浆COP并并且加重且加重CLS病人的临床症状。蛋白及血浆的输入也不能使病人的临床症状。蛋白及血浆的输入也不能使病人状态得以明显改善。文献资料分析提示过多地补充白病人状态得以明显改善。文献资料分析提示过多地补充白蛋白可使危重病人的病死率升高蛋白可使危重病人的病死率升高,
20、认为应该少用甚至不用白蛋认为应该少用甚至不用白蛋白。白。CLS的防治的防治第四十二页，讲稿共五十七页哦 针对针对CLS病人补液的观念应是进行病因治疗的同时进行病人补液的观念应是进行病因治疗的同时进行扩容治疗扩容治疗,保障有效循环血容量和氧供保障有效循环血容量和氧供,为迅速纠正其低血容为迅速纠正其低血容量状态量状态,在选择输注液体时不应单纯采用晶体液、血液而应适当在选择输注液体时不应单纯采用晶体液、血液而应适当加用胶体液加用胶体液,选择适当比例的晶体液如乳酸林格液和胶体液如新选择适当比例的晶体液如乳酸林格液和胶体液如新型羟乙基淀粉。这类液体使用前无需特殊检验且能更快地发挥扩型羟乙基淀粉。这类液体
21、使用前无需特殊检验且能更快地发挥扩容作用。容作用。CLS的防治的防治第四十三页，讲稿共五十七页哦液体治疗剂量的监测液体治疗剂量的监测 CLS病人液体复苏存在两个问题病人液体复苏存在两个问题,即快速大量输液还是限制性即快速大量输液还是限制性输液。由于液体复苏治疗终点缺乏确切依据输液。由于液体复苏治疗终点缺乏确切依据,输注液体的容输注液体的容量和速度必须通过观察病人的一般状况、连续检测血流动量和速度必须通过观察病人的一般状况、连续检测血流动力学、了解病人病情变化和治疗反应等实施个体化治疗方力学、了解病人病情变化和治疗反应等实施个体化治疗方案案,通过液体复苏恢复组织器官的血流灌注又不至于过多扰通过液
22、体复苏恢复组织器官的血流灌注又不至于过多扰乱机体的代偿机制和内环境。乱机体的代偿机制和内环境。第四十四页，讲稿共五十七页哦精神状态精神状态心脏指数心脏指数尿量尿量肺毛细血肺毛细血管楔压管楔压 其他其他血压血压液体治疗剂量的监测液体治疗剂量的监测 CLS的防治的防治第四十五页，讲稿共五十七页哦CLS的防治的防治 精神状态精神状态是脑组织血流灌流和全身状况的反映。病人神清是脑组织血流灌流和全身状况的反映。病人神清语利语利,说明循环血量已基本满足；相反说明循环血量已基本满足；相反,病人表情淡漠、不病人表情淡漠、不安、淡忘或嗜睡则说明血循环不良。安、淡忘或嗜睡则说明血循环不良。血压血压是休克时最常用的
23、指标是休克时最常用的指标,应定时测量、比较。通常用脉应定时测量、比较。通常用脉率率/收缩压收缩压(mmHg)计算休克指数计算休克指数,指数为指数为0.5 多提示无休克多提示无休克,1.01.5提示有休克提示有休克,2.0提示严重休克。脉率变化多出现在提示严重休克。脉率变化多出现在血压变化之前血压变化之前,当血压较低时当血压较低时,脉率已恢复且肢体温暖者脉率已恢复且肢体温暖者,常表常表示休克趋向好转。示休克趋向好转。第四十六页，讲稿共五十七页哦 尿量尿量 30mL/h,则休克已纠正。中心静脉压则休克已纠正。中心静脉压(CVP)反映右心室反映右心室充盈和排空情况充盈和排空情况,其在反映全身血容量及
24、功能方面比动脉压其在反映全身血容量及功能方面比动脉压要早。要早。临床实践中须连续测定、动态观察临床实践中须连续测定、动态观察肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP),),其反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态其反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态,正常值为正常值为615mmHg(1mmHg=0.133kPa)。PCWP低于正常值反映血容低于正常值反映血容量不足量不足,PCWP高于正常值则应限制输液量以免发生或加重肺高于正常值则应限制输液量以免发生或加重肺水肿。水肿。CLS的防治的防治第四十七页，讲稿共五十七页哦 心脏指数心脏指数(CI)是影响预后的重要因素是影响预后的重要因素,正常值为正常值为
25、2.53.5L/(minm2)。一些研究显示。一些研究显示,胸内血容积指数、血管外肺水指数、胸内血容积指数、血管外肺水指数、每搏变异指数、脉压变异指数的监测优于传统的方法每搏变异指数、脉压变异指数的监测优于传统的方法,其中每搏其中每搏变异指数、脉压变异指数对正压通气的患者具有更好的容变异指数、脉压变异指数对正压通气的患者具有更好的容量评价作用。量评价作用。中心静脉氧饱和度中心静脉氧饱和度、碱缺失碱缺失、氧输送指数氧输送指数、氧消耗指氧消耗指数、胃黏膜内数、胃黏膜内pH、血乳酸及乳酸清除率、血乳酸及乳酸清除率等参数对组织细胞的灌等参数对组织细胞的灌注具有较好的评价作用。临床上还应作动脉血气分析、
26、动脉乳注具有较好的评价作用。临床上还应作动脉血气分析、动脉乳酸盐测定和酸盐测定和DIC检测。检测。CLS的防治的防治第四十八页，讲稿共五十七页哦液体治疗的时机液体治疗的时机 低血容量时毛细血管通透性增强低血容量时毛细血管通透性增强(损伤的毛细血管修损伤的毛细血管修复的时间约复的时间约4872h),),输注的晶体液可以积蓄在组织间隙输注的晶体液可以积蓄在组织间隙,在在4872h后由于毛细血管通透性的恢复后由于毛细血管通透性的恢复,随着血液中胶体渗透压的随着血液中胶体渗透压的升高升高,液体将返回血管液体将返回血管,此时输入胶体液可漏出组织间隙此时输入胶体液可漏出组织间隙,增加增加组织中组织中COP
27、造成多脏器水肿。造成多脏器水肿。但治疗但治疗CLS的关键问题是要维持循环血容量的稳定的关键问题是要维持循环血容量的稳定,维维持组织灌注持组织灌注,故人工胶体补充血容量宜早期、适量故人工胶体补充血容量宜早期、适量,同时在保同时在保证循环的前提下证循环的前提下,限制入水量限制入水量,并辅以利尿剂并辅以利尿剂,减轻多脏器的水肿减轻多脏器的水肿,度过渗漏阶段的难关。度过渗漏阶段的难关。早期目的明确的液体治疗对于改善早期目的明确的液体治疗对于改善CLS的预后具有明显的预后具有明显的效果。的效果。CLS的防治的防治第四十九页，讲稿共五十七页哦分期治疗分期治疗 CLS分为渗漏期和恢复期分为渗漏期和恢复期,此
28、两期的病理生理过程和临床表现均存在此两期的病理生理过程和临床表现均存在明显差异明显差异,有的方面甚至截然相反有的方面甚至截然相反,因此液体治疗应根据病理生因此液体治疗应根据病理生理过程而有所区别。理过程而有所区别。CLS的防治的防治第五十页，讲稿共五十七页哦 渗漏期渗漏期全身毛细血管通透性增加全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组大量血管内液体进入组织间织间,有效循环血量减低。有效循环血量减低。此时的重点是在严密监测下进行液体复苏此时的重点是在严密监测下进行液体复苏,维持机体足够的维持机体足够的有效循环血量。液体的种类一般选用红细胞悬液、新一代羟乙基有效循环血量。液体的种类一般选用红细胞
29、悬液、新一代羟乙基淀粉等结合一定比例的晶体液淀粉等结合一定比例的晶体液,有凝血功能障碍的可选用新鲜冰冻有凝血功能障碍的可选用新鲜冰冻血浆血浆,此期不主张用白蛋白扩容。另外此期不主张用白蛋白扩容。另外,此期常会出现少尿甚此期常会出现少尿甚至无尿至无尿,因为是由循环血量不足所造成因为是由循环血量不足所造成,故不应使用利尿剂。故不应使用利尿剂。CLS的防治的防治第五十一页，讲稿共五十七页哦 恢复期恢复期毛细血管通透性逐渐恢复毛细血管通透性逐渐恢复,大分子物质回流入血大分子物质回流入血管内管内,血容量增加。由于机体自身调节血容量增加。由于机体自身调节,患者尿量多会自行增患者尿量多会自行增多多,如果根据
30、尿量进行补液如果根据尿量进行补液,很容易发生急性肺水肿等并发很容易发生急性肺水肿等并发症。此期应在严密监测下进行液体治疗症。此期应在严密监测下进行液体治疗,一般需要限制补一般需要限制补液甚至应用利尿药物。液甚至应用利尿药物。CLS的防治的防治第五十二页，讲稿共五十七页哦 毛细血管渗漏综合征的液体治疗首先应排除其他原因引毛细血管渗漏综合征的液体治疗首先应排除其他原因引起的低血容量休克起的低血容量休克,在血流动力学的严密检测下在血流动力学的严密检测下,快速补充胶体溶快速补充胶体溶液如羟乙基淀粉液如羟乙基淀粉,提高渗透压及中心静脉压提高渗透压及中心静脉压,待血压稳定后逐渐减少待血压稳定后逐渐减少胶体
31、入量并维持至渗漏减轻胶体入量并维持至渗漏减轻;适当补充葡萄糖溶液适当补充葡萄糖溶液,满足机体能满足机体能量的需要量的需要;适当补充电解质溶液适当补充电解质溶液,维持酸碱平衡和防止离子紊乱维持酸碱平衡和防止离子紊乱,恢复血管内容量正常恢复血管内容量正常,保证心输出量在正常范围保证心输出量在正常范围,血流动力学稳定血流动力学稳定,组织灌注正常。组织灌注正常。同时进行抗炎、利尿同时进行抗炎、利尿,必要时使用糖皮质激素、正性肌力必要时使用糖皮质激素、正性肌力药物和血管活性药物。毛细血管渗漏综合征病因不清药物和血管活性药物。毛细血管渗漏综合征病因不清,病死率高病死率高,如果及时诊断、合理治疗如果及时诊断
32、、合理治疗,可有效地阻止病情恶化可有效地阻止病情恶化,从而达到从而达到治愈的目的。治愈的目的。CLS的防治的防治第五十三页，讲稿共五十七页哦 改善毛细血管的通透性改善毛细血管的通透性:乌司他丁（乌司他丁（UTI）是一种高效广）是一种高效广谱的水解酶抑制剂，研究表明谱的水解酶抑制剂，研究表明UTI可改善毛细血管的通透性，可改善毛细血管的通透性，可用于可用于CLS的临床治疗。的临床治疗。Aosasa等揭示等揭示UTI通过抑制单核细胞内蛋白激酶通过抑制单核细胞内蛋白激酶C(PKC)及核因子及核因子-B(NF-B)信号转导通路来直接抑制信号转导通路来直接抑制TNF-的翻译的翻译和分泌。和分泌。TNF-
33、可刺激单核巨噬细胞产生可刺激单核巨噬细胞产生IL-1、IL-2、IL-6和和IL-8等炎细胞因子，并可因等炎细胞因子，并可因“级联放大级联放大”作用引起组织损作用引起组织损伤；另外，伤；另外，TNF-直接作用于内皮细胞，使其受损，所以可直接作用于内皮细胞，使其受损，所以可增加毛细血管通透性。增加毛细血管通透性。CLS的防治的防治第五十四页，讲稿共五十七页哦 UTI可抑可抑ICAM-1和和CD11b的表达，减少白细胞与血管内的表达，减少白细胞与血管内皮细胞的黏附，明显减轻血管内皮细胞的损伤。皮细胞的黏附，明显减轻血管内皮细胞的损伤。UTI还是弹性蛋白酶的抑制物，减少弹性蛋白酶对上还是弹性蛋白酶的
34、抑制物，减少弹性蛋白酶对上皮弹性蛋白及毛细血管内皮细胞表面蛋白质的分解，从而皮弹性蛋白及毛细血管内皮细胞表面蛋白质的分解，从而减轻毛细血管通透性。减轻毛细血管通透性。在在CLS渗漏期应用肾上腺皮质激素可起到抑制炎性反应、渗漏期应用肾上腺皮质激素可起到抑制炎性反应、降低毛细血管通透性、减轻渗漏的作用。目前降低毛细血管通透性、减轻渗漏的作用。目前,多数学者认为小多数学者认为小剂量肾上腺皮质激素即可达到上述效果剂量肾上腺皮质激素即可达到上述效果,同时可避免大剂量应同时可避免大剂量应用所诱发的高血糖和相关的免疫抑制。用所诱发的高血糖和相关的免疫抑制。CLS的防治的防治第五十五页，讲稿共五十七页哦呼吸支
35、持呼吸支持:在在CLS的渗漏期的渗漏期,肺间质的液体渗出使肺顺应性降低肺间质的液体渗出使肺顺应性降低,通气阻力增高通气阻力增高,换气效率降低换气效率降低,此病理过程与急性呼吸窘迫综此病理过程与急性呼吸窘迫综合征相似。因此合征相似。因此,机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则则,采用肺保护性通气策略。采用肺保护性通气策略。CLS的防治的防治第五十六页，讲稿共五十七页哦CLS的防治的防治连续肾脏替代治疗连续肾脏替代治疗:患者明显少尿或无尿时，在明确存在肺水肿、患者明显少尿或无尿时，在明确存在肺水肿、较严重低氧血症后可采用连续肾脏替代治疗（较严重低氧血症后可采用连续肾脏替代治疗（CRRT）。该疗法能）。该疗法能迅速减轻全身水肿和肺水肿、改善机体缺氧状况，还能调节机迅速减轻全身水肿和肺水肿、改善机体缺氧状况，还能调节机体电解质及酸碱代谢平衡、排除代谢毒物，有效防止体电解质及酸碱代谢平衡、排除代谢毒物，有效防止CLS导致多导致多器官功能衰竭。及时应用器官功能衰竭。及时应用CRRT能减少或避免应用机械通气的机会，能减少或避免应用机械通气的机会，这对移植病人尤其有意义，因应用及时可避免移植患者的进一步这对移植病人尤其有意义，因应用及时可避免移植患者的进一步损伤及感染。损伤及感染。第五十七页，讲稿共五十七页哦