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1、关于动脉血气分析临床意义关于动脉血气分析临床意义现在学习的是第1页，共37页酸碱平衡酸碱平衡l机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。现在学习的是第2页，共37页酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱l酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。现在学习的是第3页，共37页分型分型l根据血液pH的高低，7.45为碱中毒。lHCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。lH2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。l在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但
2、pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。l如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。现在学习的是第4页，共37页酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：l代谢性酸中毒代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。lAG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。l AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。l呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l呼吸性酸中毒是以体
3、内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。l代谢性碱中毒代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。l呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。l混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 现在学习的是第5页，共37页混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形
4、式三重性酸碱平衡紊乱。l酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。l酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。l三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。l混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。现在学习的是第6页，共37页阴离子间隙（阴离子间隙（AG）l 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)l 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，l Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，l Na+UC HCO3-+CL-+UAl AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）l 参考值：1014mmoll 意义：l 1）16mmol，反映HCO3-
5、+CL-以外的其它阴离子如乳酸、l 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。l 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。l 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。l 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L l分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。现在学习的是第7页，共37页潜在潜在HCO3-l定义：定义：高高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高升高
6、。l潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内应有的代酸时，体内应有的HCO3-值。值。l意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降。l2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。在。ll例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/Ll分析分析：实测实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=
7、26mmol14mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算值，需计算潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高于正常高，高于正常高限限26mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。现在学习的是第8页，共37页酸碱来源酸碱来源l可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+l肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。l碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。现在学习的是第9页，共37页机体调节机体调节l1、血液缓冲系
8、统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l2、肺呼吸：PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。现在学习的是第10页，共37页3 3、肾脏排泄和重吸收：肾脏排泄和重吸收：H H+分泌和重吸收：分泌和重吸收：COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3
9、3-近端小管和远端集合小管近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。肾小管腔内缓冲盐的酸化：肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPOHPO4 42-2-+H+H+HH2 2POPO4 4-氢泵主动向管腔内泌氢与氢泵主动向管腔内泌氢与HPOHPO4 42 2-成成H H2 2POPO4 4-。NHNH4 4+的分泌：的分泌：谷氨酰胺谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下在谷氨酰胺酶的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3-NH NH3 3+H+H+NHNH4 4+通过通过NaNa+/NH/NH4 4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔交换，分泌到管腔中。集合
10、管则通过氢泵泌氢与管腔中的中的NHNH3 3结合成为结合成为NHNH4 4+。4 4、细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：细胞内外的细胞内外的H H+-K-K+、H H+-Na-Na+、NaNa+-K-K+、ClCl-HCO-HCO3 3-，多位于红细胞、肌，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。现在学习的是第11页，共37页现在学习的是第12页，共37页现在学习的是第13页，共37页说明说明l血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液
11、，但可引起血钾浓度改 变；肾调节较慢，在1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久。现在学习的是第14页，共37页介绍动脉血气分析六步法介绍动脉血气分析六步法l判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l1、以pH判断酸中毒或碱中毒；l2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；l3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。现在学习的是第15页，共37页 第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式评公式评估血气数值的内在一致性估血气数值的内在一致性HH+=24=24(PaCO(PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3-如果如果 pH
12、pH 和和 H H+数值不一致，该血气结果数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。可能是错误的，必须重新测定。现在学习的是第16页，共37页现在学习的是第17页，共37页 第二步第二步 是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常这就是原发异常通常这就是原发异常。记住：即使记住：即使pHpH值在正常范围（值在正常范围（7.357.357.45 7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对你需要核对PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3-，和阴离子，和阴离子间隙间隙。现在学习的是第1
13、8页，共37页 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2改变方向的关改变方向的关系如何？系如何？在原发呼吸障碍时，在原发呼吸障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向相反；改变方向相反；在原发代谢障碍时，在原发代谢障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方向相同。改变方向相同。现在学习的是第19页，共37页pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2 改变的方向及改变的方向及HCOHCO3 3-、BEBE的关系的关系现在学习的是第20页，共37页 第四步第四步 针对原发异常是否产
14、生针对原发异常是否产生适当的代偿？适当的代偿？通通常常情情况况下下，代代偿偿反反应应不不能能使使pHpH恢恢复复正正常常（7.35 7.35-7.457.45），如如果果观观察察到到的的代代偿偿程程度度与与预预期期代代偿偿反反应应不不符符，很很可可能能存存在在一一种种以上的酸碱异常。以上的酸碱异常。现在学习的是第21页，共37页现在学习的是第22页，共37页 第五步第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=NaAG=Na+-Cl-Cl-HCOHCO3 3-正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患
15、者对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 12mmol/L 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L，阴离子间隙，阴离子间隙“正正常值常值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 现在学习的是第23页，共37页 第六步第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCOHCO3 3-的关系的关系计算阴离子间隙改变（计算阴离子间隙改变（AGAG）与潜在）与潜在HCOHCO3 3-的值：的值：AG=AG-12潜在潜在 HCO3-=AG+实测实测HCO3-
16、=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高如果为非复杂性阴离子间隙升高（高（高AGAG）代谢性酸中毒代谢性酸中毒,潜在潜在 HCOHCO3 3-的值应当介于的值应当介于2222和和2626之间之间。如果这一比值在正常值以外如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱则存在其他代谢紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3-22 26 26，则并存代谢性碱中毒，则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值正常值”非常重要，且这一正常值须根非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）（见第五步）现在学习的是第24页
17、，共37页表表1 1：酸碱失衡的特征：酸碱失衡的特征现在学习的是第25页，共37页表表2 2：部分混合性和复杂性酸碱失衡：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征特征现在学习的是第26页，共37页表表3：反映酸碱平衡的常用指标反映酸碱平衡的常用指标现在学习的是第27页，共37页酸碱失衡举例分析酸碱失衡举例分析现在学习的是第28页，共37页举例一：pH 7.29pH 7.29、PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg、HCO HCO3 3-14 mmol/L14 mmol/L、K K+5.2mmol/L Na5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl 140mmol/L Cl-108m
18、mol/L108mmol/Ll判断方法lPaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 40mmHg,pH 7.29 7.40 7.40，同向改变同向改变提示：代酸。提示：代酸。l按代酸预计代偿公式计算：预计按代酸预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在27-31mmHg27-31mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；落在此代偿范围内，结论为代酸；lAG=140-AG=140-（14+10814+108）=18mmol/L=18mmol/L，提提示高示高AGAG代酸，代酸，l AG
19、=18-1AG=18-12 2=6 6mmol/Lmmol/L，l 潜在潜在HCOHCO3 3-=6 6+14=2014=202222mmol/Lmmol/Ll结论：高结论：高AGAG代酸合并高代酸合并高ClCl-性代酸（混合性代酸）性代酸（混合性代酸）现在学习的是第29页，共37页混合性代酸临床注意点混合性代酸临床注意点l此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。现在学习的是第3
20、0页，共37页举例二：（编号2988 李昌勇）2012.2.18送检 pH 7.3pH 7.32 2、PaCOPaCO2 2 21.721.7mmHgmmHg、HCOHCO3 3-11.211.2 mmol/L mmol/L、SB 14.1SB 14.1mmol/Lmmol/L、BE-12.8 BE-12.8；-15.2-15.2 K K+3.983.98mmol/L Nammol/L Na+140 140.9.9mmol/L Clmmol/L Cl-100.9100.9mmol/Lmmol/L判断方法lPaCOPaCO2 2 21.721.7mmHgmmHg 40mmHg,pH 7.3 40
21、mmHg,pH 7.32 2 7.40 7.40，同向改变。提同向改变。提示示代代酸。按酸。按代代酸预计代偿公酸预计代偿公式计算：预计式计算：预计HCOHCO3 3-在在22.822.8-26.826.8mmol/Lmmol/L，提示代酸并呼碱提示代酸并呼碱lAGAG =140=140.9.9-100.9-11.2100.9-11.2=28.828.8mmol/L mmol/L 1 14 4mmol/L mmol/L，提提示高示高AGAG代酸代酸并呼碱并呼碱。lAGAG=AGAG-12=28.8-12=16.8-12=28.8-12=16.8l潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO
22、3 3-+AGAG =11.2 11.2+16.8=16.8=2828mmol/Lmmol/L，2828mmol/L mmol/L 2626mmol/Lmmol/L，提示代碱。，提示代碱。l结论：呼结论：呼碱碱+高高AGAG代酸代酸+代碱代碱现在学习的是第31页，共37页举例三：pH 7.61pH 7.61、PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg、HCO HCO3 3-29 mmol/L29 mmol/L、K K+3.0mmol/L Na3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl 140mmol/L Cl-90mmol/L90mmol/Ll判断方法lPaCO2 30 mm
23、Hg 40mmHg,而HCO3-29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。现在学习的是第32页，共37页举例四：PH7.33PH7.33，PaCOPaCO2 270 mmHg70 mmHg，HCOHCO3 3-36mmol/L 36mmol/L，NaNa+140 140 mmol/Lmmol/L，CLCL-80 mmol/L 80 mmol/L判断方法l 分析分析 ：PaCOPaCO2 240 mmHg40 mmHg（70mmHg70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；l HCOHCO3 3-24 mmol/L 24 mmol/L（36m
24、mol/L36mmol/L）提示可能为代碱。据原发）提示可能为代碱。据原发失衡的变化失衡的变化 代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pHpH偏向，偏向，pH7.4pH7.4（7.337.33偏酸），偏酸），即异向改变。即异向改变。故呼酸是原发失衡，而故呼酸是原发失衡，而HCOHCO3 3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。现在学习的是第33页，共37页l选用相关公式选用相关公式l呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平l（HCOHCO3 3-）=0.35 PaCO25.58l=0.35（70-40）5.58l=4.9216.08lHCOHCO3
25、3-=24+HCOHCO3 3-=28.9240.08l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3lAG=Na+-（HCOHCO3 3-+CL-）1014mmol/Ll=140-116l=24mmol/Ll潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO3 3-+AGl=36+12l=48mmol/L现在学习的是第34页，共37页l酸碱失衡判断：l 比较代偿公式所得的HCOHCO3 3-与实测HCOHCO3 3-，判断酸碱失衡l实测HCOHCO3 3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCOHCO3 3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。lAG14mmol/L，存在高AG代酸。l 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。现在学习的是第35页，共37页http:/ 现在学习的是第36页，共37页感谢大家观看2022/9/27现在学习的是第37页，共37页