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1、关于出血性疾病患者的护理第一页，讲稿共五十二页哦教教 学学 目目 标标【掌握】【掌握】1 1特发性血小板减少性紫癜的临床表现；特发性血小板减少性紫癜的临床表现；2 2ITPITP病人的病人的主要护理诊断及护理措施主要护理诊断及护理措施。【熟悉】【熟悉】特发性血小板减少性紫癜的检查和治疗要点。特发性血小板减少性紫癜的检查和治疗要点。【了解】【了解】1 1常用的实验检查方法及归类诊断的特殊检查；常用的实验检查方法及归类诊断的特殊检查；2 2出血性疾病的概念、分类、诊断要点；出血性疾病的概念、分类、诊断要点；3 3正常止血、凝血和抗凝血机制；正常止血、凝血和抗凝血机制；4 4特发性血小板减少性紫癜的
2、病因和发病机制。特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制。第二页，讲稿共五十二页哦（一）出血性疾病概念（一）出血性疾病概念出血性疾病：出血性疾病：指由于人体的止血、凝血功能发生障碍而导致临床上皮肤、粘膜、内指由于人体的止血、凝血功能发生障碍而导致临床上皮肤、粘膜、内脏的自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组疾病。脏的自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组疾病。发病机制：发病机制：血管壁异常血管壁异常 血小板数量或功能异常血小板数量或功能异常 凝血功能异常凝血功能异常 概概 述述第三页，讲稿共五十二页哦复习复习正常止血机制正常止血机制一、血管机制一、血管机制1.1.最早的生理反应：局部血管收缩最早的生
3、理反应：局部血管收缩-管腔狭窄管腔狭窄-伤口缩小或闭合伤口缩小或闭合2.2.血管受损血管受损-基底胶原暴露激活基底胶原暴露激活FXII-FXII-启动内源性凝血途径。启动内源性凝血途径。3.3.内皮细胞：表达并释放组织因子内皮细胞：表达并释放组织因子TFTF，启动外源性凝血途径，启动外源性凝血途径 第四页，讲稿共五十二页哦二、血小板机制二、血小板机制血小板在止血过程中的作用1.形成血小板血栓（机械性修复）2.通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质。3.释放血小板第3因子直接参与凝血反应4.活化血小板直接激活FXII及FXI第五页，讲稿共五十二页哦血管受损血管受
4、损血管收缩血管收缩胶原暴露胶原暴露血小板粘附、聚集、释放血小板粘附、聚集、释放纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血系统激活凝血系统激活限制血流限制血流血小板聚集成栓（初步止血）血小板聚集成栓（初步止血）血凝块形成（加固止血）血凝块形成（加固止血）第六页，讲稿共五十二页哦凝血凝血 无活性的凝血因子被有序地逐级放大激无活性的凝血因子被有序地逐级放大激活，转变为具有活性的酶的连锁反应。活，转变为具有活性的酶的连锁反应。三、凝血机制三、凝血机制第七页，讲稿共五十二页哦凝血因子的组成：凝血因子的组成：I-V、VII-XIII（III为组织凝血活酶，存在为组织凝血活酶，存在于组织中，故血浆中存于组织中，故血浆中存
5、11种，种，IV为钙离为钙离子，其余为蛋白质，因子子，其余为蛋白质，因子VI是因子是因子V激活激活后的中间产物，故不作为独立的凝血因后的中间产物，故不作为独立的凝血因子）子）第八页，讲稿共五十二页哦凝血过程凝血过程分三阶段分三阶段1.凝血活酶生成凝血活酶生成2.凝血酶生成凝血酶生成3.纤维蛋白生成纤维蛋白生成第九页，讲稿共五十二页哦血液凝固过程：血液凝固过程：第十页，讲稿共五十二页哦抗凝血系统的组成及作用抗凝血系统的组成及作用包括抗凝血物质和纤维蛋白溶解系统包括抗凝血物质和纤维蛋白溶解系统1 1、抗凝血物质：有、抗凝血物质：有AT-AT-，蛋白，蛋白C C系统、肝素等系统、肝素等 其中抗凝血酶
6、其中抗凝血酶 （AT-AT-）是最主要的抗凝血物质，其作用是使凝）是最主要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性，其抗凝活性与肝素密切相关血酶和其它活化的凝血因子失去活性，其抗凝活性与肝素密切相关2 2、纤溶系统：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成、纤溶系统：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白纤溶酶，溶解纤维蛋白第十一页，讲稿共五十二页哦（三）病因（三）病因血小板减少所致者最常见，约占出血性疾病血小板减少所致者最常见，约占出血性疾病 总数的总数的30%30%50%50%；其次为血管结构及功能异常，出血性疾病其次为血管结构及功能异常，出血性
7、疾病 总数的总数的20%20%40%40%；凝血因子缺陷所致者较少见，约占出血性疾病凝血因子缺陷所致者较少见，约占出血性疾病 总数的占总数的占5%5%15%15%。第十二页，讲稿共五十二页哦（四）导致出血性疾病的病因分类（四）导致出血性疾病的病因分类 血管壁异常血管壁异常血小板异常血小板异常凝血功能障碍凝血功能障碍抗凝和纤溶系统异常抗凝和纤溶系统异常复合性止血机制异常复合性止血机制异常第十三页，讲稿共五十二页哦血管壁异常：血管壁异常：先天性先天性 遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症 巨大海绵状血管瘤巨大海绵状血管瘤 后天获得性（多数）后天获得性（多数）过敏性紫癜过敏性紫癜 感
8、染性紫癜感染性紫癜 坏血病（维生素坏血病（维生素C C缺乏）缺乏）单纯性紫癜等等单纯性紫癜等等第十四页，讲稿共五十二页哦第十五页，讲稿共五十二页哦血小板异常：血小板异常：血血小小板板异异常常数数量量异异常常血小板减少血小板减少质质量量异异常常血小板增多血小板增多先天性先天性后天性后天性第十六页，讲稿共五十二页哦常见于：常见于：ITP、再障、白血病、尿毒症等、再障、白血病、尿毒症等第十七页，讲稿共五十二页哦各种原因导致的凝血因子缺乏各种原因导致的凝血因子缺乏遗传性遗传性获得性获得性凝血功能异常凝血功能异常 血友病、维生素血友病、维生素K缺乏、严重肝病、尿毒症等缺乏、严重肝病、尿毒症等第十八页，讲
9、稿共五十二页哦抗凝药物过量抗凝药物过量中毒中毒凝血因子抗体的形成凝血因子抗体的形成抗凝物质增多、纤溶系统异常抗凝物质增多、纤溶系统异常 肝素使用过量、溶栓药物过量、免疫相关抗凝物增多及蛇咬伤等肝素使用过量、溶栓药物过量、免疫相关抗凝物增多及蛇咬伤等第十九页，讲稿共五十二页哦复合性因素所致出血性疾病复合性因素所致出血性疾病 病情严重病情严重 进展较快进展较快 治疗难度大治疗难度大 预后欠佳预后欠佳 其临床重要性已引起高度重视其临床重要性已引起高度重视 复合性止血机制异常复合性止血机制异常 弥散性血管内凝弥散性血管内凝血重症肝病血重症肝病第二十页，讲稿共五十二页哦特发性血小板减少性紫癜护理特发性血
10、小板减少性紫癜护理 第二十一页，讲稿共五十二页哦什么是紫癜？什么是紫癜？第二十二页，讲稿共五十二页哦 紫癜是皮肤或粘膜的毛细血管中的血液渗出而紫癜是皮肤或粘膜的毛细血管中的血液渗出而瘀积于组织内形成。血液刚渗出时，皮肤可见到形瘀积于组织内形成。血液刚渗出时，皮肤可见到形状大小不一的鲜红色斑点，它与其它皮疹不同之处状大小不一的鲜红色斑点，它与其它皮疹不同之处在于指压不退色。以后斑点颜色变紫而转青，最终在于指压不退色。以后斑点颜色变紫而转青，最终变成棕色而逐渐消退。细小如针头大小的渗血称为变成棕色而逐渐消退。细小如针头大小的渗血称为瘀点，较瘀点大的称为瘀斑，它们统称为紫癜。瘀点，较瘀点大的称为瘀斑
11、，它们统称为紫癜。第二十三页，讲稿共五十二页哦uITP又又称称自自身身免免疫疫性性血血小小板板减减少少性性紫紫癜癜。是是一一种种因因血血小小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。u最常见的一种血小板减少性紫癜最常见的一种血小板减少性紫癜u血小板往往低于血小板往往低于80l09Lu特点是血小板寿命缩短、骨髓巨核细胞增多、血特点是血小板寿命缩短、骨髓巨核细胞增多、血 小板更新加快小板更新加快u临床上将之分为急性型和慢性型，临床上将之分为急性型和慢性型，急性型多见于急性型多见于 儿童儿童，慢性型多发于中青年女性，男，慢性型多发于中青年女性
12、，男:女为女为l:4。一、疾病概述一、疾病概述第二十四页，讲稿共五十二页哦二、病因与发病机制二、病因与发病机制 （一）感染：（一）感染：急约急约80%80%的急性的急性ITPITP病人，在发病前的病人，在发病前的2 2周左右有上周左右有上呼吸道感染史；呼吸道感染史；（二）免疫因素：（二）免疫因素：免疫因素的参与可能是免疫因素的参与可能是ITPITP发病的重要原因发病的重要原因之一，病人体内由于病理性免疫所产生的抗血小板抗体，之一，病人体内由于病理性免疫所产生的抗血小板抗体，称为血小板相关性抗体（称为血小板相关性抗体（PAIgPAIg），多为），多为IgGIgG；PAIgGPAIgG抗体不抗体不
13、仅导致血小板破坏同时也影响巨核细胞成熟，使血小板生仅导致血小板破坏同时也影响巨核细胞成熟，使血小板生成减少；妊娠妇女患本病者，抗体可通过胎盘进入胎儿体成减少；妊娠妇女患本病者，抗体可通过胎盘进入胎儿体内，约使半数新生儿发生暂时性血小板减少，导致新生儿内，约使半数新生儿发生暂时性血小板减少，导致新生儿紫癜；紫癜；第二十五页，讲稿共五十二页哦（三）肝和脾的作用：（三）肝和脾的作用：体外培养证实脾是体外培养证实脾是ITPITP病人产生病人产生PAIgPAIg主要主要部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗体有所下降；与抗体结合的血小板在
14、通过脾时易在脾窦中滞体有所下降；与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留，增加了被单核留，增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性，病人巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性，病人发病期间血小板寿命明显缩短，约为发病期间血小板寿命明显缩短，约为1 13 3天；肝在血小板的天；肝在血小板的破坏中有类似脾的作用；破坏中有类似脾的作用；（四）其他（四）其他 女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关；毛细血管脆性增高，可加重本结合血小板的破坏有关；毛细血管
15、脆性增高，可加重本病出血症状。病出血症状。第二十六页，讲稿共五十二页哦护理评估护理评估一、健康史一、健康史 了解起病前1-2周有无呼吸道感染史，特别是病毒感染史。了解有无出血性疾病的家族史第二十七页，讲稿共五十二页哦二、临床表现二、临床表现（一）急性型（一）急性型多见于儿童，病前多见于儿童，病前1-21-2周多有上呼吸道感染史，特别周多有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。是病毒感染史。起病急，常有畏寒、发热。起病急，常有畏寒、发热。出血重：主要表现四肢、鼻腔出血重：主要表现四肢、鼻腔 口腔、牙龈出血，也可口腔、牙龈出血，也可出出现广泛的皮肤、粘膜出血，可有紫癜、瘀斑，甚至形现广泛的皮肤、粘膜出
16、血，可有紫癜、瘀斑，甚至形成血疱、血肿。成血疱、血肿。内脏出血：呕血、便血尿血、阴道出血内脏出血：呕血、便血尿血、阴道出血颅内出血：剧烈头痛、意识障碍、瘫痪、紫癜、和淤颅内出血：剧烈头痛、意识障碍、瘫痪、紫癜、和淤斑斑 是致死的主要原因。是致死的主要原因。出血广泛或出血量大时可出现不同程度的贫血。出血广泛或出血量大时可出现不同程度的贫血。常呈自限性，常在常呈自限性，常在4 46 6周内缓解，极少数转为慢性周内缓解，极少数转为慢性护理评估护理评估第二十八页，讲稿共五十二页哦第二十九页，讲稿共五十二页哦（二）慢性型（二）慢性型以以40岁以下青年女性多见。岁以下青年女性多见。起病缓慢，一般无先驱表现
17、，出血症状较轻，常表现为反起病缓慢，一般无先驱表现，出血症状较轻，常表现为反复发作皮肤及粘膜瘀点、瘀斑及外伤后出血不止，鼻出血、复发作皮肤及粘膜瘀点、瘀斑及外伤后出血不止，鼻出血、牙龈出血，可伴轻度脾肿大牙龈出血，可伴轻度脾肿大每次发作常持续数周或数月，可迁延多年。每次发作常持续数周或数月，可迁延多年。经治疗经治疗部分病人可获痊愈或缓解部分病人可获痊愈或缓解女性病人常以月经过多为主要或唯一表现。长期月经过女性病人常以月经过多为主要或唯一表现。长期月经过多可引起贫血。多可引起贫血。部分病人可因感染等使病情骤然加重，出现广泛、严重部分病人可因感染等使病情骤然加重，出现广泛、严重的内脏出血。的内脏出
18、血。护理评估护理评估第三十页，讲稿共五十二页哦第三十一页，讲稿共五十二页哦 急性型急性型 慢性型慢性型年龄年龄 26岁多见岁多见 2040岁多见岁多见性别性别 无区别无区别 女性多见女性多见诱因诱因 多在发病前多在发病前13周有感染史周有感染史 不明显不明显起病起病 突然，常伴畏寒、发热突然，常伴畏寒、发热 缓慢缓慢出血症状出血症状 严重严重(常先出现于常先出现于 皮皮 肤瘀点、瘀斑、月经过多肤瘀点、瘀斑、月经过多 四肢四肢,尤其下肢为多尤其下肢为多)血小板计数血小板计数 常常20l09L 常常3080l09L巨核细胞巨核细胞 增加或正常，体积小，增加或正常，体积小，明显增加或正常，明显增加或
19、正常，胞体大小正常，颗粒型多胞体大小正常，颗粒型多 胞浆颗粒少，无血小板生成胞浆颗粒少，无血小板生成 血小板生成减少血小板生成减少病程病程 46周，周，80%以上可自行缓解以上可自行缓解 反复发作，迁延数年反复发作，迁延数年护理评估护理评估第三十二页，讲稿共五十二页哦三、心理状态三、心理状态由于皮肤黏膜出血长期且反复发作，易引起焦虑不安，脾气粗暴。护理评估护理评估第三十三页，讲稿共五十二页哦四、辅助检查四、辅助检查 1 1、血象、血象 血血小小板板计计数数明明显显减减少少，形形态态多多数数正正常常。急急性性型型发发作作期期常常20l020l09 9L L，慢慢性性型型多多为为303080l08
20、0l09 9L L，失失血血过过多多时可出现贫血。时可出现贫血。2 2、骨髓象、骨髓象 骨髓巨核细胞增多伴成熟障碍骨髓巨核细胞增多伴成熟障碍3 3、血小板相关抗体（、血小板相关抗体（PAIgPAIg）和补体：）和补体：80%80%阳性阳性4 4、止血凝血功能检查：、止血凝血功能检查：血块收缩不良、血小板生存时间缩短、出血时间延长。血块收缩不良、血小板生存时间缩短、出血时间延长。束臂试验阳性束臂试验阳性护理评估护理评估第三十四页，讲稿共五十二页哦在前臂屈侧面肘弯下4cm处，划一直径5cm的圆圈，用血压计袖带束于该侧上臂，先测定血压，然后使血压保持在收缩压和舒张压之间，持续8分钟，然后解除压力，待
21、皮肤颜色恢复正常后，计数圆圈内皮肤新出血点的数目。正常新出血点在10个以下。血小板减少症，过敏性紫癜、维生素P或C缺乏症等毛细血管脆性增加，新出血点超过10个以上，称束臂试验阳性束臂试验阳性。第三十五页，讲稿共五十二页哦第三十六页，讲稿共五十二页哦五、诊断要点五、诊断要点 广泛出血症状，血小板计数减少，脾不大或轻广泛出血症状，血小板计数减少，脾不大或轻度大，骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，以度大，骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，以及具备以下任何一项：及具备以下任何一项：泼尼松治疗有效；泼尼松治疗有效；脾切除治疗有效；脾切除治疗有效；PAIgPAIg（+）PACPAC3 3（+）血小板生
22、成时间缩短，血小板生成时间缩短，第三十七页，讲稿共五十二页哦六、治疗要点六、治疗要点1、一般治疗、一般治疗注意休息，减少活动，避免碰撞。血小板少于注意休息，减少活动，避免碰撞。血小板少于20109/L20109/L者严格卧床，避免严重出血甚或颅内出血。者严格卧床，避免严重出血甚或颅内出血。避免应用降低血小板数量及抑制功能的药物避免应用降低血小板数量及抑制功能的药物抑制巨核细胞生成血小板药物：氯噻嗪类、雌激素抑制巨核细胞生成血小板药物：氯噻嗪类、雌激素破坏血小板药物：奎尼丁、奎宁、氨基比林、消炎痛两者作用：破坏血小板药物：奎尼丁、奎宁、氨基比林、消炎痛两者作用：抗肿瘤化疗药、氯霉素、磺胺类、解热
23、镇痛药、抗甲状腺药、抗肿瘤化疗药、氯霉素、磺胺类、解热镇痛药、抗甲状腺药、抗糖尿病药等抗糖尿病药等 第三十八页，讲稿共五十二页哦2 2、肾上腺糖皮质激素、肾上腺糖皮质激素首首选选，其其作作用用是是降降低低毛毛细细血血管管脆脆性性，减减少少血血小小板板抗抗体体生生成成，抑抑制制血血小小板板与与抗抗体体结结合合，阻阻滞滞单核单核-吞噬细胞吞噬破坏结合抗体的血小板。吞噬细胞吞噬破坏结合抗体的血小板。一一般般大大剂剂量量强强的的松松冲冲击击疗疗法法：5%GS500ml+甲甲基基强强的的松松龙龙1g1g，静滴，静滴，qdqd，连用，连用3 3天天然后用强的松维持然后用强的松维持3060mg/d，popo
24、第三十九页，讲稿共五十二页哦3 3、脾切除、脾切除u适应症：适应症：糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗3-63-6月无效；月无效；激素治疗虽然有效但有依赖性，停药或减量后容易复发或需激素治疗虽然有效但有依赖性，停药或减量后容易复发或需要大剂量维持（超过要大剂量维持（超过30g/d30g/d）；）；激素使用有禁忌症激素使用有禁忌症u禁忌症：禁忌症：年龄小于年龄小于2 2岁，岁，妊娠时、心脏病等不能耐受手术、妊娠时、心脏病等不能耐受手术、出血严重者出血严重者第四十页，讲稿共五十二页哦4、免疫抑制剂、免疫抑制剂 不作首选药物最常用长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素等。适应证：糖皮质激素或脾切除疗效不佳者
25、 使用激素或脾切除有禁忌者 与糖皮质激素合用以提高疗效及减少激素用量。5、雄激素、雄激素、中药、中药6、急症的处理：、急症的处理：常用血小板输注、静注丙种球蛋白、血浆置换、大剂量甲泼尼龙等方法。适应证：血小板20109/L者；出血严重、广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实施手术或分娩者。第四十一页，讲稿共五十二页哦 预后预后本病为良性疾病，大多数患者经恰当治疗可获痊愈。极少数患者可因颅内出血而死亡。第四十二页，讲稿共五十二页哦 李涛，李涛，1212岁，去年岁，去年7 7月份开始皮肤偶有出血点，月份开始皮肤偶有出血点，无不适症状，未予重视。无不适症状，未予重视。3 3月因感冒、咽痛，皮肤出月
26、因感冒、咽痛，皮肤出血点到当地医院检查血小板血点到当地医院检查血小板47 x 1047 x 109 9/L/L。做骨穿报告：。做骨穿报告：全片巨核细胞全片巨核细胞405405个，分类个，分类2525个。其中幼稚巨个。其中幼稚巨3 3个成熟无个成熟无血小板巨血小板巨2222个，血小板少见。个，血小板少见。1.1.请问从哪几方面对患者进行评估？请问从哪几方面对患者进行评估？2.2.该患者存在的护理问题有哪些？该患者存在的护理问题有哪些？第四十三页，讲稿共五十二页哦 住院期间，给予强的松治疗，同时辅助中药、住院期间，给予强的松治疗，同时辅助中药、特效血小板特效血小板1 1号号 ，查血血小板逐渐上升至
27、，查血血小板逐渐上升至78 x 78 x 109/L109/L，患者情况好转可出院。根据医生要求，患，患者情况好转可出院。根据医生要求，患者需继续服强的松者需继续服强的松3-63-6个月个月 。问：在治疗期间应给予哪些护理？问：在治疗期间应给予哪些护理？出院时应怎样做好健康教育？出院时应怎样做好健康教育？第四十四页，讲稿共五十二页哦【常见护理诊断】【常见护理诊断】1组织完整性受损组织完整性受损 与血小板减少有关。与血小板减少有关。2焦虑焦虑 与反复发作的出血有关。与反复发作的出血有关。3潜在并发症潜在并发症 颅内出血颅内出血4、知识缺乏、知识缺乏 缺乏有关的保健知识。缺乏有关的保健知识。第四十
28、五页，讲稿共五十二页哦护理措施护理措施1、一般护理、一般护理休息与活动休息与活动 血小板计数在血小板计数在3010940109/L 以上者，以上者，如出血不重，可适当活动，避免外伤；血小板在如出血不重，可适当活动，避免外伤；血小板在3010940109/L以下者，即使不出血也应减少活动，出血以下者，即使不出血也应减少活动，出血严重者应卧床休息，保持心情平静。严重者应卧床休息，保持心情平静。饮食饮食 根据病情可选用含高蛋白、高维生素、少渣流根据病情可选用含高蛋白、高维生素、少渣流食、半流食或普食。可进肉、蛋、禽、蔬菜水果、绿食、半流食或普食。可进肉、蛋、禽、蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥等；忌用发物如
29、鱼、虾、蟹、腥味之食豆汤、莲子粥等；忌用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。物。第四十六页，讲稿共五十二页哦2、预防和避免加重出血、预防和避免加重出血 避免造成身体损伤的一切因素，如剪短指甲，防止抓避免造成身体损伤的一切因素，如剪短指甲，防止抓伤皮肤。禁用牙签剔牙或用硬毛牙刷刷牙，避免扑打、伤皮肤。禁用牙签剔牙或用硬毛牙刷刷牙，避免扑打、拳击等。衣着应宽松。拳击等。衣着应宽松。预防脑出血：血小板低于预防脑出血：血小板低于20-301020-30109 9/L/L要嘱病人：以要嘱病人：以卧床休息为主，通便、镇咳和使用抗生素以免引起卧床休息为主，通便、镇咳和使用抗生素以免引起颅内高压颅内高压3、病情观察
30、、病情观察 注意观察出血部位和出血量、生命体征注意观察出血部位和出血量、生命体征及神志变化、监测血小板、出血时间等、及早发现病及神志变化、监测血小板、出血时间等、及早发现病情变化和及时处理。情变化和及时处理。第四十七页，讲稿共五十二页哦4、用药护理、用药护理 向患者说明药物的不良反应和指导自我观察，说明向患者说明药物的不良反应和指导自我观察，说明在减量、停药后可以逐渐消失，以免病人担忧。在减量、停药后可以逐渐消失，以免病人担忧。如服用糖皮质如服用糖皮质激素约激素约5-6周时易出现库欣综合征，指导患者饭后服药，注意观周时易出现库欣综合征，指导患者饭后服药，注意观察粪便颜色，加强个人卫生，防治各种
31、感染。同时定期监测血察粪便颜色，加强个人卫生，防治各种感染。同时定期监测血压、血糖、白细胞计数。长春新碱可致病人骨髓造血功能抑制，压、血糖、白细胞计数。长春新碱可致病人骨髓造血功能抑制，末梢神经炎。环磷酰胺可致出血性膀胱炎。指导患者注意观察末梢神经炎。环磷酰胺可致出血性膀胱炎。指导患者注意观察有无手足感觉异常和尿液颜色变化。有无手足感觉异常和尿液颜色变化。大剂量免疫球蛋白静脉滴注可有恶心、头痛、出汗、肌肉痉挛、大剂量免疫球蛋白静脉滴注可有恶心、头痛、出汗、肌肉痉挛、发热等副作用等。发热等副作用等。第四十八页，讲稿共五十二页哦输血及成分输血的护理输血及成分输血的护理输血前认真核对，控制输注速度，
32、严重贫血输血前认真核对，控制输注速度，严重贫血者输入速度应低于每小时者输入速度应低于每小时1ml/kg。血小板取回后应尽快输入，每袋血小板要在血小板取回后应尽快输入，每袋血小板要在20分钟内输完分钟内输完新鲜血浆于采集后新鲜血浆于采集后6小时输完小时输完第四十九页，讲稿共五十二页哦5、心理护理、心理护理 向向病病人人及及家家属属讲讲述述本本病病为为慢慢性性病病，易易反反复复发发作作的的慢慢性性过过程程，使使其其了了解解疾疾病病的的特特点点，通通过过避避免免诱诱因因可可减减少少发发作作，以以缓缓解解病病人人的的焦焦虑虑，增增强强治治病病信信心心。增增强强护护患患沟沟通通，建建立立良良好好的的护护
33、患关系患关系第五十页，讲稿共五十二页哦6、健康教育、健康教育1慢性病人适当活动，预防各种外伤；血小板在慢性病人适当活动，预防各种外伤；血小板在50109/L以下以下时，不要做强体力活动。时，不要做强体力活动。2向病人及家属介绍本病的防治知识，向病人及家属介绍本病的防治知识，对于儿童病人则需进一步对于儿童病人则需进一步向向家长说明。以便家长帮助监督。保持情绪稳定、积极配合治疗，家长说明。以便家长帮助监督。保持情绪稳定、积极配合治疗，注意保暖、预防感染。注意保暖、预防感染。3避免使用可能引起血小板减少或抑制其功能的药物，如阿司匹林、潘避免使用可能引起血小板减少或抑制其功能的药物，如阿司匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松、右旋糖酐等。生丁、消炎痛、保泰松、右旋糖酐等。4教会病人进行自我监测，如观察皮肤粘膜的瘀斑、瘀点有无增加，有无尿、便异教会病人进行自我监测，如观察皮肤粘膜的瘀斑、瘀点有无增加，有无尿、便异常，有元颅内出血的表现，发现以上异常应及时就医。常，有元颅内出血的表现，发现以上异常应及时就医。定期门诊复查血小板定期门诊复查血小板计数、血糖等。计数、血糖等。第五十一页，讲稿共五十二页哦感谢大家观看27.09.2022第五十二页，讲稿共五十二页哦