动物生理学第一章细胞讲稿.ppt

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1、动物生理学第一章细胞第一页，讲稿共七十九页哦v细胞生理是器官、系统生理学的基础细胞生理是器官、系统生理学的基础v细胞的基本功能细胞的基本功能 跨膜物质转运跨膜物质转运 跨膜信号转导跨膜信号转导 细胞生物电现象细胞生物电现象 肌细胞的收缩活动肌细胞的收缩活动第二页，讲稿共七十九页哦第一节第一节 细胞膜的基本结构细胞膜的基本结构 和跨膜物质转运功能和跨膜物质转运功能第三页，讲稿共七十九页哦一、细胞膜的基本结构一、细胞膜的基本结构蛋白质蛋白质脂质亲水端脂质亲水端脂质疏水端脂质疏水端第四页，讲稿共七十九页哦二、细胞膜化学组成及意义二、细胞膜化学组成及意义v脂质双分子层：脂质双分子层：细胞膜的基本骨架、

2、细胞膜的基本骨架、屏障作用屏障作用 保持细胞内容物的相对稳定保持细胞内容物的相对稳定v细胞膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白，酶细胞膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白，酶 细胞内外物质、能量、信息交换。细胞内外物质、能量、信息交换。v细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂 作为膜蛋白受体识别部分作为膜蛋白受体识别部分 参与免疫反应参与免疫反应第五页，讲稿共七十九页哦三、细胞膜的跨膜物质转运三、细胞膜的跨膜物质转运v被动转运被动转运 单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散v主动转运主动转运 原发性主动转运原发性主动转运 继发性主动转运继发性主动转运第六页，讲稿共七十九页哦Na+Cl-H2OH2OA

3、BNa+Cl-被动转运被动转运定义定义：当同种物质不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质分子从高浓度向低浓度的净流动（顺化学梯度）特征：特征：顺逆电化学梯度 不耗能第七页，讲稿共七十九页哦（一）（一）单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)定义：生物体中，物质的分子或离子顺电化定义：生物体中，物质的分子或离子顺电化学梯度通过细胞膜的方式。学梯度通过细胞膜的方式。特点：顺化学梯度特点：顺化学梯度 不耗能（分子热运动的扩散）不耗能（分子热运动的扩散）影响因素：影响因素：浓度梯度浓度梯度（电（电-化学梯度）化学梯度）膜通透性膜通透性第八页，讲稿共七十九页哦（二）易化扩散（二）易化扩散（

4、facilitated diffusion)定义：定义：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运殊蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。的过程。特点：特点：顺电化学梯度，不耗能顺电化学梯度，不耗能 膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜 蛋白分蛋白分子本身有结构特异性）子本身有结构特异性）膜通透性可变膜通透性可变类型：类型：通道介导的易化扩散通道介导的易化扩散 载体介导的易化扩散载体介导的易化扩散第九页，讲稿共七十九页哦通道介导的易化扩散通道介导的易化扩散v

5、 离子通道离子通道(ion channel)一类与离子易化扩散有关的膜一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质分子蛋白质分子第十页，讲稿共七十九页哦离子通道的特性离子通道的特性 选择性选择性 NaNa+通道，通道，K K+通道，通道，ClCl-通道通道,CaCa+2+2通道通道 门控性门控性 化学门控：膜外侧化学信号控制化学门控：膜外侧化学信号控制 电压门控：膜两侧电位差控制电压门控：膜两侧电位差控制 机械门控：膜附近形变外力作用控制机械门控：膜附近形变外力作用控制 快速性快速性 开放和关闭的快速性、离子流的快速性开放和关闭的快速性、离子流的快速性第十一页，讲稿共七十九页哦第十二页，讲稿共七十九页哦载

6、体介导的易化扩散载体介导的易化扩散l载体载体（carrier)与葡萄糖和某些氨基酸等物质易化与葡萄糖和某些氨基酸等物质易化扩散有关的膜蛋白质，不具有离子通道扩散有关的膜蛋白质，不具有离子通道那样的结构。那样的结构。第十三页，讲稿共七十九页哦载体介导的特点载体介导的特点：高度的结构特异性 饱和现向 竞争性抑制 转运速度快 通透性可变第十四页，讲稿共七十九页哦葡萄糖的易化扩散葡萄糖的易化扩散第十五页，讲稿共七十九页哦(三三)主动转运主动转运(active transport)1.1.定义定义：细胞通过本身的某种耗细胞通过本身的某种耗 能能过程，将物质的分子或离子从膜的低过程，将物质的分子或离子从膜

7、的低浓度一侧向高浓度一侧移动的过程浓度一侧向高浓度一侧移动的过程 2.2.特征特征 逆电化学梯度逆电化学梯度 耗能耗能第十六页，讲稿共七十九页哦3.3.主动转运和被动转运的区别主动转运和被动转运的区别 转运的方向转运的方向 转运的能量转运的能量 转运的后果转运的后果第十七页，讲稿共七十九页哦4.4.NaNa+-K-K+泵泵第十八页，讲稿共七十九页哦4.4.NaNa+-K-K+泵泵(1)结构：膜蛋白质，具有结构：膜蛋白质，具有ATPATP酶活性酶活性 (2)功能功能：分解：分解ATPATP，释放出能量，利用这一能释放出能量，利用这一能量，不断地将量，不断地将NaNa+从胞内泵出胞外，将从胞内泵出

8、胞外，将K K+从胞外泵从胞外泵入胞内入胞内 (3)作用：作用：消耗消耗1 1个个ATPATP分子，可将分子，可将3 3个个NaNa+移出膜外移出膜外2 2个个K K+移入膜内移入膜内第十九页，讲稿共七十九页哦(5)生理意义：生理意义：建立一种势能贮备，为细胞建立一种势能贮备，为细胞其它物其它物质进行继发性主动运转提供动力。质进行继发性主动运转提供动力。产生和维持细胞内高产生和维持细胞内高K K+、细胞外高细胞外高NaNa+的状态，是细胞产生生物电的基础的状态，是细胞产生生物电的基础 维持细胞形态和细胞内环境的稳定维持细胞形态和细胞内环境的稳定第二十页，讲稿共七十九页哦（四）继发性主动转运（四

9、）继发性主动转运 （secondary active transport)secondary active transport)1.1.定义定义：是指某些物质逆浓度梯是指某些物质逆浓度梯 度的主动转度的主动转运过程，所需能量间接来自运过程，所需能量间接来自ATP的分解，也的分解，也称联合转运。称联合转运。2.类型类型 同向转运（同向转运（cotransport）溶质与）溶质与Na+向同一向同一方向转运方向转运 反向转运反向转运=交换（体）交换（体）（antiport）溶质与）溶质与Na+向相反方向的转运向相反方向的转运第二十一页，讲稿共七十九页哦第二十二页，讲稿共七十九页哦3.特点：l Na+

10、从胞外被动扩散至胞内释放的能从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运量用于另一种物质的主动转运4.4.条件：条件：l 胞膜上存在转运体蛋白胞膜上存在转运体蛋白第二十三页，讲稿共七十九页哦（五）出胞与入胞（五）出胞与入胞1.1.入胞：一些大分子物质或团块入胞：一些大分子物质或团块物质进入细胞的过程物质进入细胞的过程2.2.出胞：大分子物质或固态、液出胞：大分子物质或固态、液态物质从细胞内排出的过程态物质从细胞内排出的过程第二十四页，讲稿共七十九页哦第二十五页，讲稿共七十九页哦各种跨膜转运机制的特征各种跨膜转运机制的特征 单纯单纯 离子载体原发性主离子载体原发性主 继发性继发性 扩散

11、扩散 通道介导通道介导 动转运主动转运动转运主动转运净移动方向净移动方向 高高 低低 高高 低低 高高 低低 低高低低高低 高高膜两侧浓度相等膜两侧浓度相等 相等相等 相等相等 不相等不相等 不相等不相等是否用膜是否用膜Pr不不 是是 是是 是是 是是饱和现象无饱和现象无 无无 有有 有有 有有结构特异性结构特异性 无无 有有 有有 有有 有有能量供给能量供给 不需要不需要 不需要不需要 不需要不需要 ATP钠势能钠势能转运物质转运物质O2 CO2离子极性分离子极性分 离子离子 Gs、aa子子:Gs 第二十六页，讲稿共七十九页哦第二节第二节细胞膜的跨膜信号转导细胞膜的跨膜信号转导第二十七页，讲

12、稿共七十九页哦一、细胞跨膜信号转导的概念一、细胞跨膜信号转导的概念1.指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信新的信号号(弱电弱电)形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。2.2.信号信号:含有信息内容的一种物质或刺激含有信息内容的一种物质或刺激3.3.人体内的信号人体内的信号:存在于细胞外液中含有信息内存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质或机械的、

13、电的、电磁波等刺激容的化学物质或机械的、电的、电磁波等刺激第二十八页，讲稿共七十九页哦4.4.跨膜信号转导过程跨膜信号转导过程(transmembrane tranduction)外界信号外界信号 细胞膜表面细胞膜表面 一种或几一种或几种膜蛋白分子构象改变种膜蛋白分子构象改变 新的信号进入新的信号进入胞内胞内 膜电位或其他功能变化膜电位或其他功能变化 第二十九页，讲稿共七十九页哦二、细胞跨膜信号转导的方式二、细胞跨膜信号转导的方式离子通道蛋白介导的跨膜信号转导离子通道蛋白介导的跨膜信号转导G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导酶耦联受体介导的跨膜信号转导酶耦联受体介导的

14、跨膜信号转导(略略)第三十页，讲稿共七十九页哦（一）离子通道蛋白完成的跨膜信号转导（一）离子通道蛋白完成的跨膜信号转导信号信号 胞膜上的通道蛋白胞膜上的通道蛋白 离子离子通道打开或关闭通道打开或关闭 离子跨膜流动离子跨膜流动 膜电位变化（去极化、超极化）膜电位变化（去极化、超极化）新新的信号进入细胞内的信号进入细胞内 第三十一页，讲稿共七十九页哦运动神经末梢运动神经末梢 Ach Ach 门控通道门控通道蛋白（蛋白（a亚单位）亚单位）通道开放通道开放 大量大量Na+流入胞内流入胞内 胞膜去极化产生终板电位胞膜去极化产生终板电位完成化学信号向生物电信号的转换完成化学信号向生物电信号的转换 1.化学

15、信号化学信号化学门控离子通道化学门控离子通道分布：分布：神经肌接头信息传递、神经细胞之间的突触神经肌接头信息传递、神经细胞之间的突触传递传递第三十二页，讲稿共七十九页哦2.2.电信号电信号电压门控离子通道电压门控离子通道刺激刺激 细胞膜电位的变化细胞膜电位的变化 电电 压门控离子通道开放或关闭压门控离子通道开放或关闭 离子内流或外流离子内流或外流 新信号形新信号形如：、如：、K+、Ca+通道通道第三十三页，讲稿共七十九页哦3.3.机械信号机械信号-机械门控离子通道机械门控离子通道前庭和耳蜗毛细胞的静纤毛上前庭和耳蜗毛细胞的静纤毛上机械信号（声）机械信号（声）静纤毛偏曲静纤毛偏曲机械门控离子通道

16、开放机械门控离子通道开放 离子内流离子内流 膜电位变化膜电位变化第三十四页，讲稿共七十九页哦（二）（二）G蛋白偶联受体介导的信号转导结构：结构：受体受体能与化学信号分子进行特异性结合的独立的蛋白质分子，分膜外较长的能与化学信号分子进行特异性结合的独立的蛋白质分子，分膜外较长的N端、端、7次穿过膜的次穿过膜的螺旋结构和膜内侧的螺旋结构和膜内侧的C末端。末端。G-蛋白蛋白由由三个亚基组成，其中三个亚基组成，其中 具催化作用，当它被激活时与具催化作用，当它被激活时与GTP形成复合物，形成复合物，而而-与与分离形成新的复合物，两种复合物分别对膜中的效应器酶起作用分离形成新的复合物，两种复合物分别对膜中

17、的效应器酶起作用。G蛋白效应器蛋白效应器能催化形成第二信使的酶和离子通道能催化形成第二信使的酶和离子通道第二信使第二信使细胞外信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号分子，可调节各种蛋细胞外信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号分子，可调节各种蛋白激酶和离子通道。白激酶和离子通道。第三十五页，讲稿共七十九页哦受体受体G G蛋白蛋白第二信使跨膜信号转导第二信使跨膜信号转导第三十六页，讲稿共七十九页哦G蛋白耦联受体介导的信号转导过程蛋白耦联受体介导的信号转导过程第一信使 G蛋白耦联受体 G-蛋白变构形成-与-GTP复合物 效应器 离子通道开放 细胞活动 各种激酶 第二信使 细胞活动第三十七页，讲稿共七十

18、九页哦第三节第三节 细胞的兴奋性和生物电现象细胞的兴奋性和生物电现象第三十八页，讲稿共七十九页哦v1.1.兴奋性兴奋性(Excitability)Excitability)活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力v2.2.兴奋兴奋(Excitation)Excitation)组织或细胞对外界刺激发生的反应组织或细胞对外界刺激发生的反应 组织细胞受外界刺激产生动作电位的能力组织细胞受外界刺激产生动作电位的能力v3.3.可兴奋组织细胞可兴奋组织细胞 神经细胞、肌细胞、腺细胞神经细胞、肌细胞、腺细胞.一、细胞的兴奋性和剌激引起兴奋的条件一、细胞的兴奋性和剌激引起兴奋的

19、条件第三十九页，讲稿共七十九页哦4.刺激刺激(stimulus)：指细胞所处环境因素的变化。：指细胞所处环境因素的变化。阈强度（阈值）阈强度（阈值）(threshold intensity)：一般在刺激的持：一般在刺激的持续时间和刺激强度的时间变率恒定的情况下，刚能使细胞产生续时间和刺激强度的时间变率恒定的情况下，刚能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。动作电位的最小刺激强度称为阈强度。阈强度越大，细胞的兴奋性越小，反之兴奋性则越大。阈强度越大，细胞的兴奋性越小，反之兴奋性则越大。阈下刺激，阈刺激阈下刺激，阈刺激,阈上刺激阈上刺激 5.刺激引起兴奋的条件：刺激引起兴奋的条件：一定的强度

20、一定的强度一定的作用持续时间一定的作用持续时间一定的时间一定的时间-强度变化率强度变化率第四十页，讲稿共七十九页哦二、跨膜静息电位二、跨膜静息电位(resting potential)resting potential)1 1、定义：在静息状态下，存在于细胞膜内、定义：在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。90 mV玻璃微电极玻璃微电极电位仪电位仪神经纤维神经纤维KCl神经细胞 -70 mV 肌细胞 -70mV-90mV红细胞 -20mV第四十一页，讲稿共七十九页哦2、静息电位形成的机制、静息电位形成的机制 1.1.静息状态下，

21、由于钠钾泵的存在，细胞膜内外静息状态下，由于钠钾泵的存在，细胞膜内外Na+、K+分布不均衡分布不均衡 细胞膜外细胞膜外 细胞膜内细胞膜内 Na+142mEq/l 14mEq/l 10:1 K+4 mEq/l 140 mEq/l 1:35lNa+向膜内扩散，向膜内扩散，K+向膜外扩散向膜外扩散2.静息状态下细胞膜对不同离子的通透性不同静息状态下细胞膜对不同离子的通透性不同l K+的通透性大的通透性大，Na+的通透性极小的通透性极小3.这种离子分布的不均匀靠钠泵活动的维持这种离子分布的不均匀靠钠泵活动的维持K+-第四十二页，讲稿共七十九页哦 3、静息电位形成机理：、静息电位形成机理：细胞膜上钠泵的

22、活动，使细胞膜外钠离子浓度较高，细胞膜上钠泵的活动，使细胞膜外钠离子浓度较高，而细胞内钾离子浓度较高。钠离子有内流的趋势，而细胞内钾离子浓度较高。钠离子有内流的趋势，钾钾离离子有子有外流的趋势外流的趋势。而静息时细胞膜主要对钾离子有。而静息时细胞膜主要对钾离子有通通透性透性，所以钾离子顺浓度梯度向细胞外扩散。带负电，所以钾离子顺浓度梯度向细胞外扩散。带负电的的有机离子有机离子随钾离子的外流而向外移动，但随钾离子的外流而向外移动，但不能不能通过通过细胞膜，只能聚集在膜的内侧，正负电荷相互吸引，细胞膜，只能聚集在膜的内侧，正负电荷相互吸引，钾离子只能聚集钾离子只能聚集在膜的外侧。在膜的外侧。当促使

23、钾离子内流的电当促使钾离子内流的电化学梯度与促使其外流的浓度梯度达化学梯度与促使其外流的浓度梯度达到平衡时，就形成了静息电位到平衡时，就形成了静息电位。也就。也就是钾离子平衡电位。是钾离子平衡电位。K+-第四十三页，讲稿共七十九页哦4 4、静息电位的变化、静息电位的变化极极 化化 安静时安静时,膜两侧电位外正内负膜两侧电位外正内负超极化超极化 膜两侧电位差加大膜两侧电位差加大,膜内负值增大膜内负值增大去极化去极化 膜两侧电位差减小膜两侧电位差减小,膜内负值变小膜内负值变小复极化复极化 去极化后，膜内电位差逐渐变大，去极化后，膜内电位差逐渐变大，恢复到静息电位状态恢复到静息电位状态反极化反极化

24、膜两侧电位发生倒转膜两侧电位发生倒转,膜外为负膜外为负,膜膜内为正内为正第四十四页，讲稿共七十九页哦三、三、单一细胞的动作电位单一细胞的动作电位（一）动作电位（一）动作电位（active potential)膜受一定强度的刺激（阈上剌激或阈剌膜受一定强度的刺激（阈上剌激或阈剌激）后激）后,在原有静息电位的基础上发生的一在原有静息电位的基础上发生的一次迅速短暂的可向周围扩布的电位波动。次迅速短暂的可向周围扩布的电位波动。动动作电位的产生是细胞兴奋的标志。作电位的产生是细胞兴奋的标志。第四十五页，讲稿共七十九页哦 上升支上升支 下降支下降支 去极化后电位去极化后电位 (负后电位负后电位)超极化后电

25、位超极化后电位 (正后电位正后电位)锋电位锋电位后电位后电位（二）动作电位组成（二）动作电位组成第四十六页，讲稿共七十九页哦（三）动作电位的特点和生理意义（三）动作电位的特点和生理意义特点：特点：（1）“全或无全或无”（all-or-none）性质：锋电位不因）性质：锋电位不因刺激强度（只要达到阈电位）的改变而改变。刺激强度（只要达到阈电位）的改变而改变。（2）不衰减性传播：锋电位不因传播距离的远近）不衰减性传播：锋电位不因传播距离的远近不同而改变。不同而改变。（3）有不应期）有不应期(绝对不应期和相对不应期绝对不应期和相对不应期)生理意义：为细胞兴奋的标志。生理意义：为细胞兴奋的标志。动作电

26、位动作电位=兴奋兴奋第四十七页，讲稿共七十九页哦(四)动作电位的产生机制 1 1、离子的电化学驱动力、离子的电化学驱动力2 2、动作电位过程中细胞膜通透性的改变、动作电位过程中细胞膜通透性的改变：上升支：膜对上升支：膜对Na+的通透性增加，超过对的通透性增加，超过对K+的通透性。的通透性。当内移的当内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入的净移入时，此时的膜两侧的电位差为时，此时的膜两侧的电位差为Na+的平衡电位。的平衡电位。下降支：膜对下降支：膜对Na+的通透性突然减小，对的通透性突然减小，对K+的通透性的通透性逐渐增大。逐渐增大。负后电位：复极时快速外

27、流的负后电位：复极时快速外流的K K+蓄积在膜外侧暂时阻蓄积在膜外侧暂时阻碍碍K K+外流外流 正后电位：生电性钠泵活动正后电位：生电性钠泵活动 第四十八页，讲稿共七十九页哦3 3.NaNa+通道特性通道特性v(1)(1)NaNa+通道的开放是电压门控性的通道的开放是电压门控性的 静息电位静息电位 关闭关闭 膜超极化膜超极化 关闭关闭 膜去极化膜去极化 开放开放 (膜去极化达阈电位大量开放膜去极化达阈电位大量开放)v(2)(2)NaNa+通道的开放通道的开放(激活激活)与关闭与关闭(失活失活)快速性快速性v(3)(3)NaNa+通道的三种状态：备用、激活、失活通道的三种状态：备用、激活、失活第

28、四十九页，讲稿共七十九页哦4 4、动作电位的离子机制动作电位的离子机制上升支上升支下降支正后电位膜对膜对NaNa+通透性增加通透性增加NaNa+内流、膜去极化内流、膜去极化膜去极化达阈电位水平膜去极化达阈电位水平钠迅速内流，超射达钠迅速内流，超射达NaNa+平衡电位平衡电位 K+外流、复极化至静息电位水平外流、复极化至静息电位水平快快NaNa+通道失活、通道失活、K+通透性增加通透性增加NaNa+-K+泵活动、恢复离子分布泵活动、恢复离子分布阈刺激阈刺激第五十页，讲稿共七十九页哦四、细胞发生动作电位时兴奋性的变化 绝对不应期（absolute refractory period）相对不应期（r

29、elative refactory period）超常期低常期第五十一页，讲稿共七十九页哦动作电位的组成及其兴奋性周期的对应关系动作电位的组成及其兴奋性周期的对应关系低低常常期期锋电位锋电位负后电位负后电位正后电位正后电位第五十二页，讲稿共七十九页哦五、动作电位的引起和传导五、动作电位的引起和传导（一）阈电位和锋电位的引起（一）阈电位和锋电位的引起阈电位阈电位（threshold membrane potential)膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。阈电位的特性：阈电位的特性：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。引起锋电位的条件：引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位。第五十三页，讲稿共

30、七十九页哦膜上电压门控膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因通道快速大量开放的原因Na+再生性去极化(正反馈)阈强度刺激 膜去极化达阈电位 一定数量Na+通道开放 Na+内流 膜进一步去极化 大量的Na+通道开放（Na+通道的激活）+第五十四页，讲稿共七十九页哦（二）局部兴奋及其特性（二）局部兴奋及其特性 1.局部兴奋（局部反应）：局部兴奋（局部反应）：阈下刺激引起膜上阈下刺激引起膜上NaNa+通道少量开通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。化。第五十五页，讲稿共七十九页哦第五十六页，讲稿共七十九页哦2.2.局部兴奋的特性局部兴奋的特性 (1)电紧

31、张性扩布电紧张性扩布 (2)(2)无无“全或无全或无”现象现象 (3)(3)可发生时间、空间总和可发生时间、空间总和第五十七页，讲稿共七十九页哦3.3.动作电位在同一细胞上的传导动作电位在同一细胞上的传导 无髓神经：局部电流学说无髓神经：局部电流学说 有髓神经：跳跃式传导有髓神经：跳跃式传导兴奋传导的特征：完整性、绝缘性、双兴奋传导的特征：完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性向性、相对不疲劳性第五十八页，讲稿共七十九页哦l以无髓鞘神经纤维为例：以无髓鞘神经纤维为例：l神经纤维某处受阈上刺激产生神经纤维某处受阈上刺激产生动作电位，该处由静息时的内动作电位，该处由静息时的内负外正状态变为内正外负，

32、而负外正状态变为内正外负，而其相邻的神经段仍处于内负外其相邻的神经段仍处于内负外正状态。正状态。l因此，因此，在兴奋段和相邻的未兴奋段在兴奋段和相邻的未兴奋段间存在电位差，间存在电位差，电荷移动形成局部电荷移动形成局部电流：膜内：兴奋段电流：膜内：兴奋段未兴奋段未兴奋段l 膜外：未兴奋段膜外：未兴奋段兴奋段兴奋段l未兴奋段去极化达阈电位，诱发动未兴奋段去极化达阈电位，诱发动作电位，未兴奋段兴奋作电位，未兴奋段兴奋。-ABC神经纤维传导机制模式图第五十九页，讲稿共七十九页哦第六十页，讲稿共七十九页哦六、兴奋在细胞间的传递六、兴奋在细胞间的传递1、经典的突触传递定义：结构：突触前部 突触间隙 突触

33、后部第六十一页，讲稿共七十九页哦l突触传递的过程突触传递的过程突触前过程：动作电位传到突触前部使膜去极化，钙离子进入细胞，促进突触小泡位移、与前膜融合、破裂、释放神经递质进入突触间隙。突触后过程：释放出的神经递质进入突触间隙后，很快扩散到突触后膜，引起突触后膜上离子通道通透性改变，导致某些离子进入细胞，从而使发生一定程度的去极化或超极化。从而完成信息的传递。第六十二页，讲稿共七十九页哦l2、接头传递接头传递(神经骨骼肌接头神经骨骼肌接头)见下一节见下一节第六十三页，讲稿共七十九页哦第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能第六十四页，讲稿共七十九页哦一一 、神经、神经-肌肉接头处的兴奋传递

34、肌肉接头处的兴奋传递（一）（一）神经神经-肌肉接头的基本结构肌肉接头的基本结构 接头前膜：电压门控性接头前膜：电压门控性Ca2通道通道 内有囊泡，内有囊泡，含有含有Ach 接头间隙：有胆碱酯酶接头间隙：有胆碱酯酶 接头后膜：即终板膜，上有接头后膜：即终板膜，上有N2受体（化学门控通受体（化学门控通道）道）无快钠通道无快钠通道第六十五页，讲稿共七十九页哦第六十六页，讲稿共七十九页哦(二）接头处兴奋传递过程二）接头处兴奋传递过程 动作电位到达运动神经元触突末梢动作电位到达运动神经元触突末梢接头前膜去极化，电压依从性接头前膜去极化，电压依从性Ca 2+通道开放通道开放Ca 2+内流，引起囊泡向前膜方

35、向运动内流，引起囊泡向前膜方向运动 量子释放量子释放Ach，Ach与终板膜与终板膜N2受体结合受体结合 终板膜对阳离子、尤其是终板膜对阳离子、尤其是Na+通透性增加通透性增加 Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位内流，终板膜去极化，产生终板电位 终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位位第六十七页，讲稿共七十九页哦1.定义2.性质：局部反应3.终板电位与神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的，因为终板电位远高于肌细胞的阈电位。4.Ach在完成传递后即被终板膜上的胆碱脂酶水解而失活，终板电位消失，以备下次神经冲动的

36、传递。(三三)终板电位终板电位第六十八页，讲稿共七十九页哦(四四)神经神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点骨骼肌接头处兴奋传递的特点 单向传递单向传递 时间延搁时间延搁 可以总和可以总和 易受环境因素、药物等的影响易受环境因素、药物等的影响 影响递质释放：影响递质释放：Ca2+O,Mg2+O 影响通道的受体：美洲箭毒，影响通道的受体：美洲箭毒，-银环蛇毒银环蛇毒 影响胆碱脂酶：有机磷农药，新斯的明影响胆碱脂酶：有机磷农药，新斯的明(五五)影响神经肌接头兴奋传递的因素影响神经肌接头兴奋传递的因素 前膜递质释放前膜递质释放 受体阻断剂受体阻断剂 胆碱酯酶抑制胆碱酯酶抑制第六十九页，讲稿共七十九页哦肌纤

37、维肌纤维肌膜肌膜肌浆肌浆肌浆网肌浆网细胞核细胞核线粒体线粒体二、二、骨胳肌的收缩骨胳肌的收缩(一一)骨骼肌的一般结构骨骼肌的一般结构第七十页，讲稿共七十九页哦（二）骨骼肌细胞的微细结构（二）骨骼肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节肌原纤维和肌小节（1）肌原纤维）肌原纤维 明带：长度可变，其正中的暗线为明带：长度可变，其正中的暗线为Z线线暗带：长度固定，正中相对透明区为暗带：长度固定，正中相对透明区为H带带 H带中央的暗线称为带中央的暗线称为M线。线。（2）肌小节）肌小节 ：两条：两条Z线间的区域线间的区域长度长度=1/2明带明带+暗带暗带 第七十一页，讲稿共七十九页哦肌节结构模式图肌小节肌小节

38、暗带暗带明带明带明带明带H带带第七十二页，讲稿共七十九页哦肌管系统横管系统横管系统纵管系统纵管系统肌丝肌丝三联体三联体终池终池（1）横管系统（）横管系统（T管）管）将肌细胞兴奋时出现在细胞将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化沿膜上的电变化沿T管传至细管传至细胞内部胞内部（2）纵管系统（）纵管系统（L管、肌管、肌浆网）浆网）能通过对钙的贮能通过对钙的贮存、释放、再积聚。触发存、释放、再积聚。触发肌小节收缩和舒张。肌小节收缩和舒张。(3)三联体为把肌细胞膜的三联体为把肌细胞膜的电变化和细胞内收缩过程电变化和细胞内收缩过程衔接耦联起来的关键部位。衔接耦联起来的关键部位。第七十三页，讲稿共七十九页哦（

39、三）骨骼肌细胞的收缩原理和兴奋（三）骨骼肌细胞的收缩原理和兴奋-收缩耦联收缩耦联1、肌丝滑行学说：、肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果 肌丝的分子结构：肌丝的分子结构：粗肌丝：由肌凝蛋白构成粗肌丝：由肌凝蛋白构成横桥的作用：横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点具有与细肌丝结合的位点b.具有具有ATP酶的活性酶的活性 细肌丝细肌丝 ：a.肌动蛋白：又称肌纤蛋白，具有与横桥结合的位点肌动蛋白：又称肌纤蛋白，具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点原肌凝蛋白：覆盖结合位点 c.肌钙蛋白：与肌钙蛋白：与Ca

40、2+结合结合原肌凝蛋白构象改变原肌凝蛋白构象改变暴露结合位点暴露结合位点 收缩蛋白收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白第七十四页，讲稿共七十九页哦肌小节缩短肌小节缩短改变横桥头部与臂部的结合力量改变横桥头部与臂部的结合力量横桥向横桥向M线扭动线扭动拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行拖动细肌丝向粗肌丝中央方向滑行横桥头部迅速与结合位点分离，恢复与横桥头部迅速与结合位点分离，恢复与粗肌丝主干垂直的方位粗肌丝主干垂直的方位横桥头部与下一结合位点结合横桥头部与下一结合位点结合肌浆中的肌浆中的Ca2+浓度突然浓度突然达阈值达阈值肌钙蛋

41、白结合足够的肌钙蛋白结合足够的Ca2+肌钙蛋白变构肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构、移位原肌凝蛋白变构、移位暴露肌纤蛋白上的结合位点暴露肌纤蛋白上的结合位点横桥不断发挥横桥不断发挥ATP酶的酶的作用，分解作用，分解ATP供能供能横桥与结合横桥与结合位点结合位点结合肌丝滑行的基本过程肌丝滑行的基本过程肌浆中的肌浆中的Ca2+浓度浓度肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+分离分离肌钙蛋白与原肌凝蛋白肌钙蛋白与原肌凝蛋白构型恢复构型恢复肌纤蛋白上的结合位点被覆盖肌纤蛋白上的结合位点被覆盖横桥头部不能与结合位点结合横桥头部不能与结合位点结合细肌丝从粗肌丝中退出并复位细肌丝从粗肌丝中退出并复位肌肉舒张肌肉舒张第七十五页

42、，讲稿共七十九页哦2、骨骼肌的兴奋兴奋-收缩耦联过程收缩耦联过程概念：联系骨骼肌兴奋的电活动和机械收缩的中介过程称为概念：联系骨骼肌兴奋的电活动和机械收缩的中介过程称为兴奋兴奋-收缩耦联。收缩耦联。部位：三联管部位：三联管关键物质：关键物质：Ca Ca 2+2+三个阶段：三个阶段：1肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处 2三联体处的兴奋传递三联体处的兴奋传递 3肌浆网对肌浆网对Ca2+的释放和回收的释放和回收 释放：释放：AP使终池膜使终池膜Ca2+通道开放通道开放 回收：钙泵作用回收：钙泵作用第七十六页，讲稿共七十九页哦六个过程六个过程1.肌细胞膜兴奋，动作电

43、位可沿横管传入细胞深处引起横管肌细胞膜兴奋，动作电位可沿横管传入细胞深处引起横管膜产生动作电位。膜产生动作电位。2.动作电位传到终池，激活横小管膜上和肌膜上动作电位传到终池，激活横小管膜上和肌膜上L型型Ca离离子通道，消除对终池上子通道，消除对终池上Ca离子释放通道的堵塞作用。离子释放通道的堵塞作用。3.终池内终池内Ca离子进入肌浆，与肌钙蛋白结合使构象改变。离子进入肌浆，与肌钙蛋白结合使构象改变。4.肌钙蛋白变构引起原肌球蛋白变构，消除对肌动蛋白肌钙蛋白变构引起原肌球蛋白变构，消除对肌动蛋白横桥的阻断，触发肌丝相对滑行。横桥的阻断，触发肌丝相对滑行。5.肌浆中钙离子浓度升高时，激活肌浆网上钙

44、泵，将其转运肌浆中钙离子浓度升高时，激活肌浆网上钙泵，将其转运到肌浆网中，钙浓度降到静息水平。到肌浆网中，钙浓度降到静息水平。6.肌钙蛋白与原肌凝蛋白的构象随之恢复，重新阻碍横桥肌钙蛋白与原肌凝蛋白的构象随之恢复，重新阻碍横桥与肌纤蛋白的结合，细肌丝滑出，肌肉舒张。与肌纤蛋白的结合，细肌丝滑出，肌肉舒张。第七十七页，讲稿共七十九页哦3 心肌与骨骼肌兴奋收缩耦联过程的区别钙离子来源不同动作电位传到心肌横管膜，膜上钙离子通道开放，横管液(细胞外液)中钙离子进入肌浆；引起终池上钙离子通道开放，终池中钙离子也进入肌浆；从而引起滑行。兴奋收缩完成之后，心肌依靠肌浆网上钙泵和肌膜上钠-钙交换体回收钙离子。第七十八页，讲稿共七十九页哦三、肌肉收缩的外部表现三、肌肉收缩的外部表现及影响因素（一）等长收缩和等张收缩（一）等长收缩和等张收缩l1.等长收缩：等长收缩：l 不出现长度变短，只有张力增加的不出现长度变短，只有张力增加的 收缩过程。收缩过程。l2.等张收缩：等张收缩：l 肌肉收缩产生的张力肌肉收缩产生的张力后负荷时，将后负荷时，将负荷移动一定距离，负荷移动一定距离，第七十九页，讲稿共七十九页哦