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1、药理学抗慢性心功能不全药物第1页，此课件共46页哦第2页，此课件共46页哦第3页，此课件共46页哦v体循环血液由左心室 主动脉 全身的各级动脉、毛细血管网、各级静脉 汇集到上、下腔静脉 右心房v肺循环 血液由右心室 肺动脉 流经肺部的毛细管网 再由肺静脉流回左心房第4页，此课件共46页哦第5页，此课件共46页哦第6页，此课件共46页哦v前负荷：前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。v右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。v后负荷：是指心肌收缩之后所遇到的阻力
2、或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。第7页，此课件共46页哦第8页，此课件共46页哦v传统目标：传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力仅限于缓解症状，改善血流动力学变化学变化 v现代目标：现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。量、降低患者死亡率和改善预后。第9页，此课件共46页哦第10页，此课件共46页哦第11页，此课件共46页哦v心肌肾上腺素心肌肾上腺素受体信号转导的变化受体信号转导的变化 -心肌心肌1 1受体受体下调：保护心脏免受
3、过多的去甲肾上腺素之害下调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害 -1 1受受体与兴奋性体与兴奋性GsGs蛋白脱偶联，蛋白脱偶联，GsGs量减少量减少/活性降低活性降低 -G G蛋蛋白偶联受体激酶白偶联受体激酶(GRKs)GRKs)增加增加:受体被磷酸化后再与一抑制受体被磷酸化后再与一抑制蛋白蛋白(阻碍素阻碍素)结合，从而与结合，从而与G G蛋白脱偶联并减敏蛋白脱偶联并减敏第12页，此课件共46页哦Acting points of the drugsv加强心肌收缩力加强心肌收缩力：即正性肌力作用药即正性肌力作用药(positive inotropic drugs)：强心苷强心苷 、非强心苷类的正
4、性肌力、非强心苷类的正性肌力作用药（作用药（受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）v 扩血管及逆转心肌肥厚扩血管及逆转心肌肥厚：血管紧张素血管紧张素I转化酶抑制药转化酶抑制药(ACEI)v降低前后负荷降低前后负荷：扩血管药、利尿药扩血管药、利尿药第13页，此课件共46页哦第14页，此课件共46页哦v抗心衰药五类分，强心利尿抑肾素抗心衰药五类分，强心利尿抑肾素v血管扩张血管扩张阻断，上述药物常配伍阻断，上述药物常配伍v作用环节八方面，卡維地洛近推出作用环节八方面，卡維地洛近推出第15页，此课件共46页哦第16页，此课件共46页哦第17页，此课件共46页哦第18页，此课件共4
5、6页哦第19页，此课件共46页哦vFactors influencing myocardiac contractionv收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白(actin)、肌凝蛋白肌凝蛋白(myosin)、Ca2+调蛋白调蛋白(troponin)等等 物质代谢与能量供物质代谢与能量供应：应：O2、三羧酸循环、三羧酸循环、ATP等等 Ca2+：强心苷对前二者无强心苷对前二者无直接影响，只能增加兴奋时心肌细胞内直接影响，只能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+第20页，此课件共46页哦第21页，此课件共46页哦第22页，此课件共46页哦第23页，此课件共46页哦第24页，此课件共4
6、6页哦第25页，此课件共46页哦第26页，此课件共46页哦第27页，此课件共46页哦第28页，此课件共46页哦第29页，此课件共46页哦第30页，此课件共46页哦第31页，此课件共46页哦第32页，此课件共46页哦第33页，此课件共46页哦vRoute of administrationv目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒的维持量法，可减少中毒发生率发生率.地高辛每日地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），），经经6-7d达到达到Css.肾功能减退、肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少者剂量应减少.第34页，此课件共46页哦第35页，此课件共46页哦第36页，此课件共46页哦第37页，此课件共46页哦第38页，此课件共46页哦第39页，此课件共46页哦第40页，此课件共46页哦第41页，此课件共46页哦第42页，此课件共46页哦第43页，此课件共46页哦第44页，此课件共46页哦第45页，此课件共46页哦第46页，此课件共46页哦