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1、传出神经系统药理学第一页，讲稿共九十五页哦自主神经系统运动神经系统交感神经副交感神经支配心脏、平滑肌和腺体支配骨骼肌支配骨骼肌传出神经系统第二页，讲稿共九十五页哦副交感神经交感神经运动神经AchAch 腺体腺体平滑肌平滑肌心脏心脏AchAchNA 血管血管平滑肌平滑肌心脏心脏Ach汗腺汗腺Ach肾上腺肾上腺Ach骨骼肌骨骼肌中中枢枢第三页，讲稿共九十五页哦递质与受体 -递质（transmitter）w乙酰胆碱(ACh)w去甲肾上腺素(NE、NA)第四页，讲稿共九十五页哦Loewi(德，1921）第五页，讲稿共九十五页哦AcCoA胆碱胆碱AChAChACh胆碱胆碱+钙通道第六页，讲稿共九十五页哦
2、多巴多巴酪氨酸酪氨酸DANEDA酪氨酸酪氨酸钙通道第七页，讲稿共九十五页哦传出神经按递质分类w胆碱能神经全部交感神经和副交感神经的节前纤维全部副交感神经的节后纤维极少数交感神经节后纤维 运动神经w去甲肾上腺素能神经绝大部分交感神经节后纤维第八页，讲稿共九十五页哦副交感神经交感神经运动神经AchAch 腺体腺体平滑肌平滑肌心脏心脏AchAchNA 血管血管平滑肌平滑肌心脏心脏Ach汗腺汗腺Ach肾上腺肾上腺Ach骨骼肌骨骼肌中中枢枢第九页，讲稿共九十五页哦递质与受体 -受体（receptor）w胆碱受体M受体（M1、M2、M3、M4、M5）N受体（N1、N2）w肾上腺素受体受体（1A,1B,1C
3、,2A,2B,2C）受体 (1,2,3)第十页，讲稿共九十五页哦M胆碱受体亚型、分布及基本效应M1M2M3组织自主神经节窦房结、心脏外分泌腺平滑肌血管内皮CNS组织分布CNS胃壁细胞房室结、心室神经末梢、突触前膜CNS效应中枢兴奋胃肠活动胃酸分泌减慢窦房结自发性除极缩短心房动作电位时程降低心房收缩强度减慢房室结传导速度增加分泌平滑肌收缩血管舒张减慢窦房结自发性除极缩短心房动作电位时程降低心房收缩强度减慢房室结传导速度分子机制与G蛋白耦联刺激PLC，IP3和DAG升高去极化，增加胞浆钙离子抑制钾通道与G蛋白耦联，抑制AC，使cAMP减少，抑制钙通道，激活钾通道与M2相似第十一页，讲稿共九十五页哦
4、受体功能与分子机制-N受体第十二页，讲稿共九十五页哦N受体分型、分布及分子机制N1N2组织分布自主神经节肾上腺髓质骨骼肌细胞膜终板去极化，骨骼肌收缩节后神经元去极化髓质细胞去极化，儿释放茶酚胺效应分子机制开启内源性阳离子通道开启内源性阳离子通道第十三页，讲稿共九十五页哦肾上腺素受体亚型特点受体组织效应1血管平滑肌尿道平滑肌肝肠平滑肌心收缩收缩糖原分解，糖异生超极化和松弛增强收缩力，心律失常2胰岛细胞血小板神经末梢血管平滑肌减少胰岛素分泌聚集减少NE分泌收缩第十四页，讲稿共九十五页哦肾上腺素受体亚型特点受体组织效应1心肾小球旁细胞增强收缩力、收缩频率和房室结传导增加肾素分泌2平滑肌（血管，支气管
5、，胃肠道，尿道）骨骼肌肝脏松弛糖原分解，钾摄取糖原分解，糖异生3脂肪组织脂肪分解第十五页，讲稿共九十五页哦传出神经系统的生理功能w胃肠道、膀胱平滑肌和腺体是以胆碱能神经占优势w心肌和小血管则以去甲肾上腺素能神经占优势第十六页，讲稿共九十五页哦传出神经系统药物的基本作用 w直接作用于受体:激动药、阻断药（拮抗药）w影响递质影响递质的生物合成：密胆碱影响递质转运与贮存：氨甲酰胆碱、麻黄碱影响递质转化：新斯的明第十七页，讲稿共九十五页哦药物分类w拟似药胆碱受体激动药：毛果云香碱抗胆碱酯酶药：新斯的明肾上腺素受体激动药：肾上腺素w拮抗药（受体阻断药）胆碱受体阻断药：阿托品胆碱酯酶复活药：碘解磷定肾上腺
6、素受体阻断药：普萘洛尔第十八页，讲稿共九十五页哦第六章 拟胆碱药胆碱受体激动药抗胆碱酯酶药第十九页，讲稿共九十五页哦拟胆碱药拟胆碱药直接作用直接作用（胆碱受体激动药）（胆碱受体激动药）间接作用间接作用（抗胆碱酯酶药）（抗胆碱酯酶药）完全拟胆碱药完全拟胆碱药（乙酰胆碱）（乙酰胆碱）M受体激动药受体激动药（毛果芸香碱）（毛果芸香碱）N受体激动药受体激动药（烟碱）（烟碱）易逆性胆碱易逆性胆碱酯酶抑制药酯酶抑制药（新斯的明）（新斯的明）难逆性胆碱难逆性胆碱酯酶抑制药酯酶抑制药（有机磷酸酯类）（有机磷酸酯类）第二十页，讲稿共九十五页哦胆碱受体激动药wM、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱wM胆碱受体激动药：毛果
7、云香碱wN胆碱受体激动药：烟碱第二十一页，讲稿共九十五页哦乙酰胆碱w胆碱能神经递质w化学性质不稳定，遇水易分解w在体内被胆碱酯酶迅速破坏w作用十分广泛第二十二页，讲稿共九十五页哦药理作用wM样作用：心脏、血管、平滑肌、腺体、眼wN样作用：兴奋全部自主神经节和运动神经第二十三页，讲稿共九十五页哦M受体激动药-毛果芸香碱药理作用w眼缩瞳降低眼内压调节痉挛w腺体唾液腺、汗腺第二十四页，讲稿共九十五页哦第二十五页，讲稿共九十五页哦睫状肌睫状肌晶状体晶状体悬韧带悬韧带给予毛果云香碱后给予毛果云香碱后第二十六页，讲稿共九十五页哦第二十七页，讲稿共九十五页哦M受体激动药-毛果芸香碱w临床应用青光眼（1%2%
8、溶液）虹膜炎w不良反应第二十八页，讲稿共九十五页哦N受体激动药-烟碱（nicotine）w可兴奋自主神经节和神经肌肉接头处的N胆碱受体w对神经节的作用呈双向性，开始使用时可短暂兴奋神经节N受体，随后可持续抑制神经节N受体第二十九页，讲稿共九十五页哦抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药第三十页，讲稿共九十五页哦胆碱酯酶w真性胆碱酯酶：水解乙酰胆碱w假性胆碱酯酶：可水解其他胆碱酯类第三十一页，讲稿共九十五页哦丝氨酸组氨酸第三十二页，讲稿共九十五页哦抗胆碱酯酶药w与乙酰胆碱一样，能与胆碱酯酶结合，但结合较牢固，水解较慢，使酶失去活性w乙酰胆碱堆积，产生M及N样作用 易逆性：新斯的明 难逆性：有机磷酸酯类第三
9、十三页，讲稿共九十五页哦一、易逆性抗一、易逆性抗AChE药药 药理作用药理作用1.平滑肌：平滑肌：(1)胃、肠：促进胃肠平滑肌收缩，增加胃胃、肠：促进胃肠平滑肌收缩，增加胃酸分泌酸分泌,增加小肠、大肠的活动，促进肠内增加小肠、大肠的活动，促进肠内容物排出。容物排出。(2)支气管支气管:收缩收缩(3)输尿管和逼尿肌收缩，输尿管和逼尿肌收缩，膀胱括约肌：松弛膀胱括约肌：松弛,排尿。排尿。2.眼：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压。眼：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压。第三十四页，讲稿共九十五页哦3.腺体腺体:分泌增加：分泌增加：如支气管、泪腺、汗腺、如支气管、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠、唾液腺、胃腺、小肠、
10、胰腺等。胰腺等。第三十五页，讲稿共九十五页哦4.心血管系统心血管系统:5.骨骼肌神经肌肉接头：骨骼肌神经肌肉接头：ACh增高增高直接兴奋骨骼肌（新斯的明）直接兴奋骨骼肌（新斯的明）6.中枢神经系统：中枢神经系统：高剂量时引起抑制或麻痹高剂量时引起抑制或麻痹 第三十六页，讲稿共九十五页哦临床应用临床应用1重症肌无力：重症肌无力：新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵2腹气胀和尿潴留：腹气胀和尿潴留：新斯的明（手术或其他原因引起的）新斯的明（手术或其他原因引起的）3青光眼：青光眼：毒扁豆碱、地美溴铵毒扁豆碱、地美溴铵4竞争性神经肌肉组滞药过量时解毒：竞争性神经肌肉组滞药过量时解毒
11、：新斯的明、依酚氯铵新斯的明、依酚氯铵第三十七页，讲稿共九十五页哦常用易逆性抗常用易逆性抗AChE药药新斯的明（新斯的明（neostigmine）特点：特点：选择性高，对选择性高，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用骨骼肌、胃肠平滑肌作用强强,对腺体、眼、心血管、支气管作用对腺体、眼、心血管、支气管作用弱。属季铵化合物，口服吸收不规则，弱。属季铵化合物，口服吸收不规则，不易进入中枢和不易进入中枢和 眼前房眼前房第三十八页，讲稿共九十五页哦第三十九页，讲稿共九十五页哦用途用途：1治疗治疗重症肌无力重症肌无力：重症肌无力的特点：重症肌无力的特点：属自身免疫性疾病，病人体内属自身免疫性疾病，病人体内有抗有抗AC
12、h受体的抗体）终板膜受体的抗体）终板膜Ach受体的数目减少受体的数目减少70%-90）新斯的明：新斯的明：(-)AchE;直接直接(+)N2-R;(+)运动运动N末梢释放末梢释放Ach2减轻腹气胀、减轻术后尿潴留减轻腹气胀、减轻术后尿潴留3阵发性室上性心动过速。阵发性室上性心动过速。4非除极化肌松药中毒：如筒箭毒碱非除极化肌松药中毒：如筒箭毒碱 第四十页，讲稿共九十五页哦给药途径：给药途径：口服口服(15mg/次，次，3次次/日日)、皮下或肌肉、皮下或肌肉注射注射(0.25-1.0mg/次次,3次次/日日)禁忌症：禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等喘等
13、不良反应：不良反应：主要为胆碱能主要为胆碱能N过度兴奋。过度兴奋。第四十一页，讲稿共九十五页哦其他易逆性抗胆碱酯酶药w青光眼青光眼毒扁豆碱毒扁豆碱（physostigmine）：）：作用快、强、久（作用快、强、久（1-2d），），刺激性大刺激性大叔胺类，可进入中枢，吸收后全身毒性反应大叔胺类，可进入中枢，吸收后全身毒性反应大地美溴铵地美溴铵（demecarium bromide）缩瞳、降眼压作用久（缩瞳、降眼压作用久（1周）周）w中枢作用中枢作用-Alzheimers disease他克林（他克林（tacrine）第四十二页，讲稿共九十五页哦其他易逆性抗胆碱酯酶药w重症肌无力重症肌无力吡斯的明
14、（吡斯的明（pyristigmine）作用较慢而久作用较慢而久依酚氯铵（依酚氯铵（edrophoniium chloride）作用快、短作用快、短诊断诊断重症肌无力重症肌无力鉴别鉴别抗抗AChE药不足或过量药不足或过量安贝氯铵（酶抑宁）：安贝氯铵（酶抑宁）：作用较慢而久作用较慢而久加兰他敏：加兰他敏：肌无力、脊灰后遗症、竞争性肌松药肌无力、脊灰后遗症、竞争性肌松药 过量中毒过量中毒第四十三页，讲稿共九十五页哦有机磷酸酯类的毒理有机磷酸酯类的毒理有机磷酸酯类为有机磷酸酯类为“不可逆性不可逆性”ChE抑制剂抑制剂与与ChE牢固结合并使之失活牢固结合并使之失活导致导致Ach在突触间隙大量蓄积在突触间
15、隙大量蓄积,产生拟胆碱作用产生拟胆碱作用第四十四页，讲稿共九十五页哦有机磷酸酯类有机磷酸酯类（1）剧毒类（）剧毒类（LD50为为110mg/kg）：）：内吸磷，对硫磷内吸磷，对硫磷（2）强毒类（）强毒类（LD50为为10100mg/kg）：）：敌敌畏敌敌畏（3）低毒类（）低毒类（LD50为为1001000mg/kg）：）：敌百虫、乐果、马拉硫磷敌百虫、乐果、马拉硫磷（4）超毒类（）超毒类（LD50为为中枢症状中枢症状M样症状样症状剧毒农药剧毒农药 敌敌畏敌敌畏,敌百虫敌百虫 乐果乐果不良反应不良反应1.晕眩晕眩,乏力乏力,恶心恶心,心动过速心动过速2.过量引起有机磷中毒症状加重过量引起有机磷中
16、毒症状加重,但肌颤消失但肌颤消失第六十二页，讲稿共九十五页哦常用药物比较常用药物比较1.碘解磷定水溶性差碘解磷定水溶性差,溶溶液不稳定液不稳定,需新鲜配制需新鲜配制2.氯解磷定无此缺点氯解磷定无此缺点,作作用较强用较强,可可im第六十三页，讲稿共九十五页哦第六十四页，讲稿共九十五页哦抗胆碱药第六十五页，讲稿共九十五页哦胆碱受体阻断药w依依选择性选择性分：分：M受体阻断药受体阻断药N1受体（神经节）阻断药受体（神经节）阻断药N2受体阻断药受体阻断药w依依用途用途分：分：平滑肌解痉药平滑肌解痉药神经节阻断药神经节阻断药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药第六十六页，讲稿共九十五页哦 胆
17、碱受体阻断药-M M受体阻断药受体阻断药w阿托品和阿托品类生物碱阿托品和阿托品类生物碱w阿托品的合成代用品阿托品的合成代用品第六十七页，讲稿共九十五页哦阿托品类生物碱及其来源阿托品类生物碱及其来源植物名称植物名称主要生物碱主要生物碱颠茄颠茄曼陀罗曼陀罗洋金花洋金花莨菪莨菪唐古特莨菪唐古特莨菪莨菪碱莨菪碱莨菪碱莨菪碱东莨菪碱东莨菪碱莨菪碱莨菪碱山莨菪碱山莨菪碱第六十八页，讲稿共九十五页哦关闭窗口曼陀罗曼陀罗:是梵语的译音，是梵语的译音，意是意是“悦意花悦意花”。第六十九页，讲稿共九十五页哦药理作用机制药理作用机制w对对M受体有相当高的选择性，但对受体有相当高的选择性，但对M受受体亚型的选择性较低
18、体亚型的选择性较低w大剂量或中毒剂量时也有阻断神经节大剂量或中毒剂量时也有阻断神经节N1受体的作用受体的作用第七十页，讲稿共九十五页哦作作用广泛用广泛，各器官对之敏感性不同：，各器官对之敏感性不同：剂剂量量增增加加 腺腺体体分泌减少分泌减少 瞳孔瞳孔扩大和调节麻痹扩大和调节麻痹 胃肠道、膀胱胃肠道、膀胱平滑肌平滑肌松弛松弛 心率心率加快加快 中毒可出现中毒可出现中枢中枢症状。症状。第七十一页，讲稿共九十五页哦阿托品作用与剂量的关系阿托品作用与剂量的关系剂量剂量作用作用0.5 mg轻度心率减慢，轻度口干，汗腺分泌减少轻度心率减慢，轻度口干，汗腺分泌减少1.0 mg口干、口渴感，心率加快，有时心率
19、可减口干、口渴感，心率加快，有时心率可减慢，轻度扩瞳慢，轻度扩瞳2.0 mg心率明显加快，心悸，明显口干，扩瞳，调节麻痹心率明显加快，心悸，明显口干，扩瞳，调节麻痹5.0 mg上述所有症状加重，说话和吞咽困难，不安，疲劳上述所有症状加重，说话和吞咽困难，不安，疲劳头痛，皮肤干燥，发热，排尿困难，肠蠕动减少头痛，皮肤干燥，发热，排尿困难，肠蠕动减少上述所有症状加重，脉细速，瞳孔极度扩大，上述所有症状加重，脉细速，瞳孔极度扩大，极度视力模糊，皮肤潮红、热、干和猩红，运极度视力模糊，皮肤潮红、热、干和猩红，运动失调，不安，激动，幻觉，谵妄和昏迷动失调，不安，激动，幻觉，谵妄和昏迷10.0 mg第七十
20、二页，讲稿共九十五页哦腺体腺体抑制腺体分泌抑制腺体分泌w(-)M-R 分泌减少分泌减少w唾液腺和汗腺最敏感（唾液腺和汗腺最敏感（0.5mg），），w表现口干，皮肤干燥。表现口干，皮肤干燥。w对胃酸分泌影响较少对胃酸分泌影响较少第七十三页，讲稿共九十五页哦眼眼 （1）扩瞳扩瞳：（-）瞳孔括约肌）瞳孔括约肌M-R 瞳孔开大肌占优势瞳孔开大肌占优势 （2）升高眼压升高眼压 ：扩瞳：扩瞳 虹膜根部变厚虹膜根部变厚 眼前房变窄眼前房变窄 阻碍房水回流阻碍房水回流 眼压增高眼压增高 （3）调节麻痹调节麻痹：（：（-）睫状肌上）睫状肌上M-R 睫状环状肌松睫状环状肌松 弛弛，退向外缘，退向外缘 睫状悬韧带拉
21、紧睫状悬韧带拉紧 晶状体变扁平晶状体变扁平 看远物清楚看远物清楚，视近物不清，视近物不清第七十四页，讲稿共九十五页哦平滑肌平滑肌松弛松弛（1）对）对过度痉挛过度痉挛的平滑肌最明显。的平滑肌最明显。随胃肠道括约肌功能状态而定随胃肠道括约肌功能状态而定（2）敏感性：）敏感性：胃肠道胃肠道膀胱膀胱胆道、输尿管、支气管胆道、输尿管、支气管 对子宫平滑肌影响极小。对子宫平滑肌影响极小。与功能状态相关与功能状态相关有选择性有选择性第七十五页，讲稿共九十五页哦心血管系统心血管系统 （1）心脏）心脏心率加快心率加快：（-）窦房结）窦房结M2-R，解除迷走神经对心脏的抑制，解除迷走神经对心脏的抑制 治疗剂量，少
22、数人在心率加快前短暂减慢治疗剂量，少数人在心率加快前短暂减慢促进房室传导促进房室传导：拮抗迷走张力过高所致的传导阻滞拮抗迷走张力过高所致的传导阻滞 哌仑西平()突触前膜M1受体！第七十六页，讲稿共九十五页哦（2）血管和血压）血管和血压 治疗量可完全拮抗治疗量可完全拮抗Ach的扩血管作用的扩血管作用单独应用治疗量对血管和血压影响不大单独应用治疗量对血管和血压影响不大大剂量可解除小血管痉挛，大剂量可解除小血管痉挛，其机制其机制与与M-R无关无关血管缺乏胆碱能神经支配代偿性散热或直接扩血管作用第七十七页，讲稿共九十五页哦中枢神经系统中枢神经系统随剂量增加随剂量增加先兴奋先兴奋，后抑制后抑制w较大剂量
23、可轻度兴奋延髓和大脑较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑w剂量再加大，出现焦虑不安，多言，谵剂量再加大，出现焦虑不安，多言，谵妄妄w中毒剂量常致幻觉，运动失调和惊厥中毒剂量常致幻觉，运动失调和惊厥w由兴奋转入抑制，出现昏迷肌呼吸麻痹由兴奋转入抑制，出现昏迷肌呼吸麻痹第七十八页，讲稿共九十五页哦体内过程体内过程w吸收吸收：口服、粘膜、皮肤均可吸收：口服、粘膜、皮肤均可吸收生物利用度生物利用度50%w分布分布：可透过血脑屏障：可透过血脑屏障w代谢代谢：部分与葡萄糖醛酸结合：部分与葡萄糖醛酸结合w排泄排泄：经尿液排泄：经尿液排泄第七十九页，讲稿共九十五页哦【临床应用临床应用】（1）解除平滑肌痉挛）解除平滑肌
24、痉挛：可用于各种：可用于各种内脏绞痛内脏绞痛但但选择性低，选择性低，多用多用山莨菪碱山莨菪碱取代取代（2）眼科应用）眼科应用：虹膜睫状体炎，虹膜睫状体炎，验光配镜，验光配镜，检查眼底检查眼底但但维持时间长维持时间长(23天天)，多用短效合成代用品取代，多用短效合成代用品取代青光眼禁用青光眼禁用!（3）抑制腺体分泌）抑制腺体分泌：全身麻醉前给药全身麻醉前给药:防止呼吸道阻塞和发生吸防止呼吸道阻塞和发生吸入性肺炎入性肺炎严重盗汗、流涎症严重盗汗、流涎症第八十页，讲稿共九十五页哦（4）抗心律失常）抗心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓等等
25、缓慢性心律失常缓慢性心律失常。禁用禁用于缺血性心律失常于缺血性心律失常!（5）抗休克）抗休克：解除小动脉痉挛：解除小动脉痉挛不宜用于不宜用于伴有高热或心率过快者伴有高热或心率过快者!多用多用山莨菪碱山莨菪碱取代取代 （6）解救有机磷酸酯类中毒）解救有机磷酸酯类中毒：“阿托品化阿托品化”解除解除M样、样、N1症状症状但不能对抗但不能对抗N2症状，症状，必须与胆碱酯酶复活药合用必须与胆碱酯酶复活药合用第八十一页，讲稿共九十五页哦阿托品（阿托品（atropine）w不良反应不良反应选择性低，当某一种作用作为治疗作用时，选择性低，当某一种作用作为治疗作用时，其他的作用则成为副作用其他的作用则成为副作用
26、剂量增加，可出现中毒症状剂量增加，可出现中毒症状 （M N 中枢）中枢）中毒解救：中毒解救：排毒：洗胃、导泻排毒：洗胃、导泻毒扁豆碱毒扁豆碱14mg（儿童儿童0.5mg)缓慢缓慢 iv地西泮地西泮其他对症治疗其他对症治疗:人工呼吸、降体温人工呼吸、降体温第八十二页，讲稿共九十五页哦其他其他 M受体阻断药受体阻断药w山莨菪碱（山莨菪碱（anisodamine）一般药理作用弱于阿托品一般药理作用弱于阿托品对血管痉挛的解痉作用选择性高对血管痉挛的解痉作用选择性高用于用于感染性休克感染性休克、内脏平滑肌绞痛、内脏平滑肌绞痛w东莨菪碱（东莨菪碱（scopolamine）中枢抑制作用强中枢抑制作用强用于用
27、于麻醉前给药麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐病呕吐帕金森病帕金森病第八十三页，讲稿共九十五页哦阿托品的合成代用品阿托品的合成代用品w合成扩瞳药合成扩瞳药-短效短效后马托品、托吡卡胺等后马托品、托吡卡胺等w合成解痉药合成解痉药季胺类季胺类（如溴丙胺太林）：口服吸收差，宜（如溴丙胺太林）：口服吸收差，宜饭前服用。饭前服用。可减少胃肠活动及胃酸分泌，可减少胃肠活动及胃酸分泌，用于消化性溃疡、胃肠泌尿道痉挛、遗尿等用于消化性溃疡、胃肠泌尿道痉挛、遗尿等叔胺类叔胺类（如贝那替秦）：口服易吸收，有中（如贝那替秦）：口服易吸收，有中枢安定作用，用于伴焦虑症的溃疡病人枢安定作用
28、，用于伴焦虑症的溃疡病人第八十四页，讲稿共九十五页哦阿托品的合成代用品阿托品的合成代用品w选择性选择性M1受体亚型阻断药受体亚型阻断药哌仑西平、替仑西平哌仑西平、替仑西平心、眼、腺副作用小，无中枢作用心、眼、腺副作用小，无中枢作用用于消化性溃疡、支气管阻塞性疾病用于消化性溃疡、支气管阻塞性疾病第八十五页，讲稿共九十五页哦N胆碱受体阻断药第八十六页，讲稿共九十五页哦神经节（N1受体）阻断药w能选择性竞争性与能选择性竞争性与NN-R结合，使结合，使Ach不不能引起神经节细胞的除极化，从而阻断能引起神经节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节的传导。了神经冲动在神经节的传导。w综合效应取决于何种神
29、经占优势！综合效应取决于何种神经占优势！w临床少用！临床少用！w美加明、咪塞芬美加明、咪塞芬第八十七页，讲稿共九十五页哦临床应用临床应用作用广泛，不良反应多，作用广泛，不良反应多，（1）顽固性高血压、高血压危象）顽固性高血压、高血压危象（2）外科麻醉辅助药：）外科麻醉辅助药：控制性降压，防止过多出血控制性降压，防止过多出血第八十八页，讲稿共九十五页哦N2胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药阻碍阻碍神经肌肉接头神经肌肉接头处的神经冲动的正常传递，处的神经冲动的正常传递，导致骨骼肌松弛。导致骨骼肌松弛。减少全麻药的用量：减少全麻药的用量：应用肌松药后，可在较浅的全身麻醉下，应用肌
30、松药后，可在较浅的全身麻醉下，获得外科手术所需的肌肉松弛度获得外科手术所需的肌肉松弛度第八十九页，讲稿共九十五页哦骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药w除极化型肌松药除极化型肌松药琥珀胆碱琥珀胆碱w非除极化型肌松药非除极化型肌松药筒箭毒碱筒箭毒碱第九十页，讲稿共九十五页哦除极化型肌松药除极化型肌松药w与与N2受体结合，除极作用较受体结合，除极作用较ACh 持久，持久，阻断阻断ACh与与N2受体的结合及激动效应。受体的结合及激动效应。w特点特点：肌松前有短时肌束颤动肌松前有短时肌束颤动易快速耐受易快速耐受抗胆碱酯酶药不能拮抗其效应，反而加强之抗胆碱酯酶药不能拮抗其效应，反而加强之治疗量无神经节阻滞作用治疗量
31、无神经节阻滞作用第九十一页，讲稿共九十五页哦除极化型肌松药除极化型肌松药-琥珀胆碱琥珀胆碱w药理作用药理作用静注静注10-30mg后后：高峰高峰 短暂肌束颤动短暂肌束颤动 松弛松弛 消失消失 肌松顺序肌松顺序：颈部颈部 肩胛肩胛 腹部腹部 四肢四肢 肌松效果肌松效果 颈部、四肢颈部、四肢 （+）面、舌、咽喉、咀嚼肌面、舌、咽喉、咀嚼肌（+）呼吸肌呼吸肌 （+）第九十二页，讲稿共九十五页哦除极化型肌松药除极化型肌松药-琥珀胆碱琥珀胆碱w临床应用临床应用静注静注（5分钟内作用消失）：分钟内作用消失）：气管内插管、气管镜、食管镜检查气管内插管、气管镜、食管镜检查静滴静滴：较长时间手术较长时间手术清醒
32、患者禁用清醒患者禁用第九十三页，讲稿共九十五页哦除极化型肌松药除极化型肌松药-不良反应及注意不良反应及注意1.呼吸肌麻痹：不能用新斯的明解救呼吸肌麻痹：不能用新斯的明解救2.术后肌痛术后肌痛3.血钾升高血钾升高4.眼内压升高眼内压升高5.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者及有机磷中毒者对此遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者及有机磷中毒者对此药高度敏感药高度敏感6.严重肝功能不全、营养不良、电解质紊乱慎用严重肝功能不全、营养不良、电解质紊乱慎用第九十四页，讲稿共九十五页哦非除极化型肌松药非除极化型肌松药w竞争性竞争性N2受体阻断剂受体阻断剂w特点特点：肌松前不引起肌束颤动肌松前不引起肌束颤动肌松作用持续时间较除极化型长肌松作用持续时间较除极化型长过量可用新斯的明解救过量可用新斯的明解救第九十五页，讲稿共九十五页哦