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1、关于产科出血及出血性休克的诊治第一页，讲稿共六十二页哦产后出血 Postpartum Hemorrhage第二页，讲稿共六十二页哦产后出血的定义胎儿娩出后2小时内出血量400ml,24小时内500ml产后估计出血量可能只有实际出血量的1/2或3倍以上.第三页，讲稿共六十二页哦产后出血的来源胎盘剥离面产道破损处开放的血管第四页，讲稿共六十二页哦产后出血的原因子宫收缩乏力:出血特点为子宫松软,体积大,宫缩时有阴道出血呈暗红色胎盘因素:胎盘排出异常,如:粘连植入残留胎盘附着异常如胎盘前置.产道裂伤:出血呈持续性,鲜红色,与子宫收缩关系不密切凝血功能障碍第五页，讲稿共六十二页哦凝血功能障碍:凝血因子缺
2、乏凝血因子缺乏弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)特点特点:出血呈持续性出血呈持续性,酱油色之凝血块酱油色之凝血块,除阴道出血之外除阴道出血之外,还还伴有皮肤粘膜出血伴有皮肤粘膜出血,伴不同程度休克伴不同程度休克.筛查试验筛查试验:血小板血小板10万/mm,/mm,并呈进行性下降并呈进行性下降 凝血酶原时间凝血酶原时间 15或超过对照或超过对照33以上.纤维蛋白原1-1.5g/l.1-1.5g/l.试管凝血时间试管凝血时间6 6分钟或凝固血又溶解分钟或凝固血又溶解.则纤维蛋白原则纤维蛋白原1-1.5g/l,301-1.5g/l,30不凝血不凝血1g.1g.第六页，讲稿共六十二页
3、哦产后出血机制子宫收缩子宫收缩:内源性或外源性宫缩物质如催产素内源性或外源性宫缩物质如催产素,前列腺素作用,使胎盘娩出后子宫体能明显缩小使胎盘娩出后子宫体能明显缩小.宫缩时肌纤维宫缩时肌纤维细胞相互交叉细胞相互交叉,每一肌细胞有两个弯曲度,使相一对肌细胞收缩时呈“8”8”字形字形,压迫肌纤维之间的子宫血管压迫肌纤维之间的子宫血管.子宫胎盘剥离面的变化子宫胎盘剥离面的变化:子宫收缩后胎盘剥离创面缩小子宫收缩后胎盘剥离创面缩小到到7-8cm.7-8cm.凝血物质的作用:孕期处于高凝状态孕期处于高凝状态,分娩时可以出现深分娩时可以出现深静脉小的血栓静脉小的血栓.子宫血流量的变化子宫血流量的变化:妊娠
4、期子宫血流量为妊娠期子宫血流量为450-700ml/min,450-700ml/min,仅占心博量的仅占心博量的1/4.1/4.胎儿胎盘娩出后此血流量进入体循环.第七页，讲稿共六十二页哦产后出血的处理首先开放上肢静脉,避免下肢血栓活动后栓塞.边处理边查找原因:首先求助,呼吸管理,开放至少两条静脉通道,输晶体液补充血容量，同时给予宫缩剂。原因分析：查宫缩、查胎盘、查产道、查凝血机制第八页，讲稿共六十二页哦宫缩剂的使用 a.a.催产素：一次用药能维持子宫收缩催产素：一次用药能维持子宫收缩3030分钟左右，用量多可使分钟左右，用量多可使小冠状动脉收缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快速静推小冠状动脉收
5、缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快速静推5u5u催产素，于催产素，于3535后血压下降，心率上升，后血压下降，心率上升，1010后恢复，故不宜快后恢复，故不宜快速静推。速静推。b.b.麦角新碱：麦角新碱：0.2mg0.2mg静推或子宫肌壁注射静推或子宫肌壁注射303022后作用持续后作用持续1 13 3小时。小时。30303535产妇血压可升高产妇血压可升高15/10mmHg15/10mmHg，冠状动脉痉，冠状动脉痉挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者不宜使用。挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者不宜使用。c.c.前列腺素前列腺素F2aF2a（1515甲基前列腺素甲基前列腺素F2a
6、F2a）0.25mg0.25mg静推或子宫静推或子宫肌注，肌注，33起作用，总量不超过起作用，总量不超过2mg2mg。d.d.卡孕栓：卡孕栓：1mg101mg10分钟起作用持续分钟起作用持续2 23 3小时。小时。e.e.米索前列醇：米索前列醇：200200400mg400mg口含或直肠给药。过敏者禁用。口含或直肠给药。过敏者禁用。高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、呕吐、高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热或面色潮红。腹泻、头痛、发热或面色潮红。第九页，讲稿共六十二页哦 按摩子宫，单手法、双手法，子宫收缩好应持续30。压迫腹主动脉：只能暂短作用，压迫
7、止血，长期腹主动脉供血脏器损伤，要间断压迫。宫腔填纱：在产道裂伤情况下使用，宫腔太大也无用。前置胎盘、部分残角或植入时可用。最少20米，浸湿后填塞于宫腔。第十页，讲稿共六十二页哦血管结扎血管栓塞如诊断DIC则按DIC处理子宫切除第十一页，讲稿共六十二页哦胎盘处理：行人工胎盘剥离术胎盘处理：行人工胎盘剥离术a.手术：手术：大部或全部植入大部或全部植入子宫切除 小部分植入子宫局部切开取胎盘或楔形切除子宫局部切开取胎盘或楔形切除b.b.保守：小部分植入：MTX 20mg MTX 20mg 或宫颈注射或宫颈注射 大部分植入：大部分植入：MTX 稀释后静点50mg qod iu3 四氢叶酸四氢叶酸 6m
8、g qod iu36mg qod iu3同时监测同时监测HCGHCG的变化的变化“B”B”超胎盘大小及胎盘的血流超胎盘大小及胎盘的血流血像监测血像监测出血量监测出血量监测及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。第十二页，讲稿共六十二页哦生命体征监测a.a.动脉压及脉压动脉压及脉压收缩压在原有基础上下降收缩压在原有基础上下降2020时，组织灌注下降进入休克。时，组织灌注下降进入休克。b.b.中心静脉压正常中心静脉压正常 6 612cmH2O12cmH2O 6 6表示血流量不足表示血流量不足 12121414示心功能不全或补液过多示心功能不全或补液过多c.c
9、.休克指数：脉率休克指数：脉率/收缩压如收缩压如0.50.5表示表示 血容量正常，出血血容量正常，出血500500750ml750ml 1 20 1 203030 100010001500ml1500ml 1.5 30 1.5 305050 150015002000ml2000ml 2 50 2 507070 2500ml2500ml第十三页，讲稿共六十二页哦实验室检查：血常规、生化、血气、凝血功能第十四页，讲稿共六十二页哦产后出血的预防 认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因素，产道认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因素，产道裂伤等高危因素，凝血功能障碍的高危因素。裂伤等高危因素，凝血
10、功能障碍的高危因素。正确处理产程，产程图的正常画法及应用正确处理产程，产程图的正常画法及应用 第一产程：全面支持，保持良好宫缩，如有产程延长的倾向应及时查找原因，除外头盆不称后加强宫缩。第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉，胎儿娩第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉，胎儿娩出后可静点催产素出后可静点催产素1020u20u。适宜接生技术，严格掌握。适宜接生技术，严格掌握手术助产的指征及时机，提高助产技术。切勿过渡干预。手术助产的指征及时机，提高助产技术。切勿过渡干预。第二产程的积极处理替代期待处理可减少产后出血量。第二产程的积极处理替代期待处理可减少产后出血量。第十五页，讲稿共六十二页哦
11、 期待处理期待处理等待胎盘剥离等待胎盘剥离 脐带未及时钳夹 胎盘自行娩出胎盘自行娩出 胎盘娩出后注宫缩素胎盘娩出后注宫缩素 积极处理胎肩或胎儿娩出后注催胎肩或胎儿娩出后注催产素产素早夹脐带早夹脐带一手牵拉胎盘，一手向一手牵拉胎盘，一手向上推子宫上推子宫管内注射催产素管内注射催产素20u+200mlN.S20u+200mlN.S第十六页，讲稿共六十二页哦第三产程：出血100 ml 或 三程20-30可行人工剥离胎盘术。胎盘娩出后及时检查胎盘、胎膜是否完整，及时修补裂伤。准确收集产后出血量。第四产程：及时排空膀胱，观察子宫收缩，出血量。第十七页，讲稿共六十二页哦产前治疗有关疾病如纠正贫血，前置胎盘
12、支持疗法，妊高征治疗，感染的预防与治疗，凝血因子缺乏时补充相应的凝血因子。第十八页，讲稿共六十二页哦产科出血性休克的诊治产科出血性休克的诊治第十九页，讲稿共六十二页哦休克的定义：休克是由于各种严重致病因素（如低血容量、感染、过敏、心源性等所引起的多种因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛受损的综合征。第二十页，讲稿共六十二页哦休克的病理生理不同病因导致的休克发展到一定程度，表现出相同的病理生理过程，基本病理生理改变是相对或绝对的有效循环血量减少，机体组织细胞处于低灌流状态而造成缺血缺氧状态。在休克早期，机体可动员防御系统，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，恢复受损的组织，但如该休
13、克因素持续存在或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机体失去代偿能力，使原本有调节保护作用的神经体液因素可发挥相反作用,使机体进一步缺血缺氧，导致细胞死亡。第二十一页，讲稿共六十二页哦休克时机体的代偿机制交交感感神神经经的的发发放放：休休克克是是以以交交感感神神经经的的兴兴奋奋为为使使动动环环节节，其神经递质儿茶酚胺。其神经递质儿茶酚胺。儿茶酚胺作用：儿茶酚胺作用：收收缩缩微微静静脉脉和和小小静静脉脉，增增加加心心肌肌收收缩缩力力和和心心率率，使使右右心心回回心心血血量量增增加加，增增加加肺肺血血管管充充盈盈，增增加加血血量量和和博博出出量量使循环血压上升，在失血使循环血压上升，在失血6060内即
14、能反应。内即能反应。血流重新分配，保证重要器官的灌注。血流重新分配，保证重要器官的灌注。使使体体循循环环阻阻力力增增加加，提提高高收收缩缩血血压压，但但此此作作用用可可增增加加左左心心的的后后负负荷荷，使使静静脉脉压压降降低低，冠冠状状血血流流灌灌注注减减少少，由由于交感神经兴奋可使肺血管收缩。于交感神经兴奋可使肺血管收缩。第二十二页，讲稿共六十二页哦迷走神经作用：释放乙酰胆碱，抑制心血管系统，抑制心肌细胞使心房和心室的收缩减弱，心率减慢，减少心博出量，使微循环的收缩较交感神经更明显，迷走神经可使骨骼肌动静脉开放，储留大量血流。第二十三页，讲稿共六十二页哦微循环的变化微循环是微静脉与微动脉之间
15、的微血管中的血流循环，负责向全身组织细胞输送养料和排泄废物。由微动脉向微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管动静脉结合、微静脉七个部分组成。微循环主要是体位因素的调节，去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸腺苷化合物使微血管扩张。第二十四页，讲稿共六十二页哦休克时微循环的血流动力学系统DICDIC高高凝凝期期应应用用肝肝素素治治疗疗时时要要用用试试管管监监测测凝凝血血时时间间，使使凝凝血时间维持在血时间维持在20-3020-30分。分。若凝血时间过短提示肝素用量不够若凝血时间过短提示肝素用量不够若若 30分说明肝素用量过多。分说明肝素用量过多。首次剂量应当为1
16、mg/Kg+5%G.S或或右右旋旋糖糖苷苷当当中中。，3-4小时滴完。小时滴完。以以后后按按0.5mg/Kg0.5mg/Kg计算4-6小小时时一一次次，2424小小时时总总量量为为150-150-200mg200mg。右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及其抗凝作用中分子（7 7万）万）低分子（4 4万以下）。万以下）。第二十五页，讲稿共六十二页哦羊水栓塞时休克时呼吸循环衰竭有4个特点：继前驱症状后很快进入深度休克。休克方法用出血来解释。较早出现深昏迷及抽搐。肺底较早出现啰音（与休克肺）不同第二十六页，讲稿共六十二页哦找羊水成分的标本最好取自右心室。可用中心静脉压
17、测定时插管取上肢或下肢静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血，离心后分三层。表层：血浆中层：白细胞及羊水取中层涂片染色底层：血细胞经鼻管给氧每提高1升氧流量只能提高20的氧凝第二十七页，讲稿共六十二页哦肺动脉高压的治疗：酚妥明酚妥明20g ivgtt20g ivgtt压宁定压宁定25g ivgtt25g ivgttPacoPaco2正常值为正常值为33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)平均值为40mmhg40mmhgPacoPaco2 246mmhg，表表示示有有CoCo2 2 ，见见于于呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒或或代代偿时的代谢性碱中毒。偿时
18、的代谢性碱中毒。PacoPaco2 233mmhg7.40时可需的酸或碱量如需用碱滴定证明被测定的碱缺失BE用负值。表示如用酸滴定表示血液内的碱过多，用正值表示。全血BE值为3.03.0第三十页，讲稿共六十二页哦阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=uAue故AG可用血浆中的 可测定的阳离子（Na）与常规测定阴离子的差异出现 Na+ue=HCO3+Cl+uA AG=uA uc=Na+（HCO3+Cl ）=140（24+104）=12mmol/L波动范围为122mmol/LAG可增高也可降低，但增高的意义较大。目前多以AG16mmol/L作为判断AG增高代谢性
19、酸中毒的界线。第三十一页，讲稿共六十二页哦一般较多代谢性碱中毒HCO316mmol/L时，也可以纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱，如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成酸中毒时，由于细胞内K 外溢，往往掩盖了低血钾，补碱纠正酸中毒后K 又回到细胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有时可出现手足抽搐。因为Ca+与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少而在酸性条件下结合钙又可离解为Ca+，使游离钙增多。第三十二页，讲稿共六十二页哦组织供氧量=动脉血氧含量组织血流量组织的氧耗量=（动脉血氧含量 静脉血氧含量）组织血流量PA血氧分压100mmHgPV血氧分压
20、pvo2=40mmHg第三十三页，讲稿共六十二页哦休休克克初初期期微微循循环环部部分分收收缩缩，可可增增加加体体循循环环量量，并并使使间间质质内内的的水水与与电电解解质质进进入入血血管管内内，但但如如持持续续痉痉挛挛，组组织织细细胞胞死死亡亡，缺缺氧氧加加重重，代代谢谢多多为为 时时排排出出，使使毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌失失去去儿儿茶茶酚酚胺胺的的敏敏感感性性。使使收收缩缩 ，大大量量血血流流贯贯注注于于微微循循环内，造成只灌环内，造成只灌使使回回心心血血量量降降低低致致淤淤血血性性缺缺氧氧，使使体体液液渗渗回回间间质质，毛毛细细血血管管内内粘粘度度增增加加。使使血血流流高高凝凝，Ca
21、Ca+升升高高，TXATXA2 2 释释放放致致血血小板激活致微血栓形成，导致小板激活致微血栓形成，导致DICDIC。如如醛醛固固酮酮分分泌泌增增多多，保保钠钠排排钾钾，抗抗利利尿尿激激素素升升高高，保保水；水；血血管管紧紧张张素素II加加压压素素代代位位作作用用后后12 2分分钟钟开开始始释释放放，微微循循环环的的缺缺血血缺缺氧氧损损伤伤在在3030内内最最明明显显，2 2小时则难以纠正。第三十四页，讲稿共六十二页哦休克时重要器官的功能损害 脑：常温时，循环 停止4分钟可形成永久性脑功能损害。心：代偿机制保护是 短暂的，心肌细胞及冠状血管平滑肌细胞 通道异常开放，使冠状动脉及心肌强直收缩，减
22、少心肌供血，增加心肌耗氧心肌抑制因子释放及心肌局部之氧 PH降低心功能衰竭心跳骤停第三十五页，讲稿共六十二页哦肺：肺血管持续痉挛肺循环阻力增加，通气血流比率异肺：肺血管持续痉挛肺循环阻力增加，通气血流比率异常，常，Pao2 2降低，肺静脉压升高，渗出致肺水肿（间质肺泡）PacoPaco2 2降低，蛋白渗出减少气体交接面积，肺血降低，蛋白渗出减少气体交接面积，肺血管收缩血小板凝集肺微血栓形成局部管收缩血小板凝集肺微血栓形成局部DICDIC出血出血肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少ARDSARDS呼吸衰竭。肾：发生肾皮质坏死肝：肝细胞缺血坏死，肝：肝细胞缺血坏死，ALT ASTALT AST增多
23、，肝功能受损肝衰增多，肝功能受损肝衰竭竭胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖（胰腺对胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖（胰腺对缺血缺氧极为敏感）。缺血缺氧极为敏感）。第三十六页，讲稿共六十二页哦胃肠道：粘膜缺血损害致应激性溃疡肠内细菌内毒素及代谢产物经动脉入血，加重休克。肾上腺：一侧或两侧肾上腺坏死。造血系统：红细胞凝聚至微循环阻塞 TXA2/PGI2 比例失调致血管内凝血导致DIC。第三十七页，讲稿共六十二页哦代谢：1.过度通气致Paco2 降低，大脑血流减少，心肌抑制。2.氧的摄取和利用 3.能量代谢障碍 4.糖代谢 休克早期高血糖，休克晚期低血糖（肝衰，糖原耗竭）5.乳
24、酸堆积 6.自由基增高第三十八页，讲稿共六十二页哦细胞功能变化：1.线粒体进行性变 2.溶酶体功能减退破裂第三十九页，讲稿共六十二页哦再灌注损伤是缺血、缺氧组织再获灌注，尤其见于长时间缺血后，再灌注引起的损伤在细胞及 细胞和分子水平，因缺血所致的细胞环境变化细胞能量储备下降，细胞膜通透性下降，酶功能紊乱，细胞器损伤，渗透压及PH改变等。使细胞不能耐受正常再灌注。第四十页，讲稿共六十二页哦失血性休克的治疗 第四十一页，讲稿共六十二页哦1.病因治疗2.补充：补充丢失量（累计丢失继续丢失）补充及扩大血管度及补充组织间质达到有效组织灌注是复苏关键。第四十二页，讲稿共六十二页哦（1）累计丢失的估计a.a
25、.测量测量b.估计估计c.c.休克指数休克指数 脉搏脉搏/收缩压收缩压 正常正常0.50.50.51 1出血出血2020，约，约500750ml750ml=1 =1 失血失血202030，约，约100010001500ml1500ml=1.5 =1.5 失血失血30305050，约，约150015002500ml2500ml2 2 失血失血5050，2500ml2500mld.d.红细胞下降红细胞下降100100万，血红蛋白至少下降万，血红蛋白至少下降30g/L30g/Le.e.血红蛋白测定下降血红蛋白测定下降10g/L10g/L，失血约，失血约400400500mlf.f.休克指数 丢失血容
26、量，轻度休克2020，中度，中度20204040，重度，重度40 第四十三页，讲稿共六十二页哦（2）继续丢失，应严格测量（3）补充液的选择a.晶体液：休克时大量组织间液进入血管床，成人可达2L，不补充足够的组织间液，休克难以纠正。休克时大量缺钠，不补钠即使血浆量增高，血容量也是低的。因此不及时补钠则血容量难以恢复。第四十四页，讲稿共六十二页哦在复苏的过程中，晶体液可以有效补充12小时后仅有1/3-1/4留在血管床，这样可以补充组织间液的丢失，并补充足够的钠。扩充血容量，晶体液补充时应为丢失量的3倍，输入12001500ml盐水后，还可以从间质向血浆内转移1517g蛋白质。晶体液的选择，含氯较细
27、胞外液多50乳酸林格氏液，输入过多可致乳酸堆积。第四十五页，讲稿共六十二页哦碳酸氢钠林格氏液高中盐水：常用7.5氯化钠24ml/Kg，以后输入等渗液，在意外多数，战伤中较多用。产科抢救中输注速度：仅早期效果好，最好1520内可快速输入晶体液1000ml在第一个小时内至少输入2L。第四十六页，讲稿共六十二页哦b.胶体液：血，血浆，人造胶体液（贺斯）提高血管内胶体渗透压，纠酸补液其与晶体液的比例3：1，如1500ml人工胶体渗透压主要起升高胶体渗透压及保护血管内皮组织抵抗出血较好。第四十七页，讲稿共六十二页哦输注情况：大部分器官 当血红蛋白5070g/L时才考虑增加Hgb90-100g/L HCT
28、24时，Hgb30g/L即可在复苏初期仅输入胶体液并不扩充组织间液，也不补钠，所以血容量不能有效维持，仅使血流粘稠，循环障碍加重。胶体液可在晶体液补充后补充，一般先输入12L晶体液，再补充0.51L胶体液。第四十八页，讲稿共六十二页哦当HCT达到30时，复苏效果为好。33死亡率反而增多，补充全血500ml可增加HCT34vol%,红细胞250ml增加HCT34vol%，血浆250ml增加纤维蛋白原150mg/ul，仅其凝血物质 血小板50ml增加血小板50008000/ul 第四十九页，讲稿共六十二页哦各种补充的比例各种补充的比例失血量失血量（占总血量）（占总血量）晶体晶体 胶体胶体 血浆血浆
29、2020 可用晶体液，要有可用晶体液，要有 休克时可用右旋糖苷休克时可用右旋糖苷202041 3 1 0.541 3 1 0.5414180 3 1 180 3 1 180 3 1 1.5 80 3 1 1.5 第五十页，讲稿共六十二页哦血容量是否补足的临床表现 表现表现 血容量不足血容量不足 血容量已补足血容量已补足 口渴口渴 有有 无无 颈静脉充盈颈静脉充盈 不良不良 良好良好 收缩压收缩压/舒张压舒张压 下降下降 接近正常接近正常12Kpa12Kpa 脉压脉压 下降下降2.67Kpa 2.67Kpa 4Kpa4Kpa 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间 延长延长 1.251.251.5s1
30、.5s 尿量尿量 30ml/h 30ml/h 30ml/h30ml/h 皮肤皮肤 冷、湿、紫绀冷、湿、紫绀 暖、干、红润暖、干、红润 CVP CVP 下降下降 6cmH2O6cmH2O 脉脉 快、弱快、弱 快、有力快、有力 眼底眼底A:V 1A:V 1：3 3或或1 1：4 24 2：3 3 电解质电解质 钾、钠钾、钠PltPlt下降，下降，ALT,ASTALT,AST升高升高 正常正常 意识意识 淡漠或昏迷淡漠或昏迷 清楚清楚 第五十一页，讲稿共六十二页哦注：血压为原来血压的80才能保持正常的组织灌注若降低20即可出现休克状态灌注不足如脉压30则可出现灌注不足血压下降是原来的30 中度休克血
31、压下降是原来的40 重度休克第五十二页，讲稿共六十二页哦（3）纠酸碳酸氢钠（mEg）=Kg0.2(27-HCO3mEg/L或碳酸氢钠mmol/L=BD(mmol/L)Kg/4计算总量后一次补入 第五十三页，讲稿共六十二页哦（4）血管活性物质1.血管解痉药物：应在充分补充的基础上使用a.CVP升高到正常范围以上，休克无好转b.有交感神经活动亢进的表现c.休克晚期致心衰d.有肺动脉高压及左心衰时常用第五十四页，讲稿共六十二页哦多巴胺：可有正性肌力作用，扩张重要内脏血管酸用量5mg/Kg min ,20mg/Kg min.副作用：室性或室上速。一般用阿托品0.020.05ml/kg静脉，1530重复
32、一次，34次无效停用。第五十五页，讲稿共六十二页哦东莨菪碱：0.60.9mg/次每1520静推，血压回升后每12小时一次，34次无效停用山莨菪碱（6542）：1020mg/15min静推，血压回升后改为1数小时一次硝普钠：适用于左心室静脉压增高的休克病人50mg给予10ml注射用水后加入5G.S 250500ml静滴2550mg/min开始最大300mg/min要测量血压。副作用：代谢性酸中毒，乏力，恶心，精神障碍。亚硝酸盐对胎儿有害。2.血管收缩药物第五十六页，讲稿共六十二页哦（5）供氧：保证血氧分压及血氧饱和度在正常范围（6）改善心功能：西地兰0.2mg，多巴胺，多巴酚胺使用西地兰时注意：
33、休克时心肌对药物特别敏感，需用ECG监测（7）保护肾功能：收缩压10.67Kpa可用利尿药。监测尿量25ml/h则有肾功能不全存在。第五十七页，讲稿共六十二页哦（8）肝功能保护：及时纠正低血容量的低氧血症，肺功能不全时可使液体改为负平衡，并扩张肺血管，下列情况时可使用呼吸机器：肺活量降低25，肺分流量15，Paco26.4KpaPao28Kpa,Pao2/Fio2200mmhg第五十八页，讲稿共六十二页哦（9）激素的应用可增加心肌收缩力，保护肺、肾功能，改善微循环。增加细胞内溶酶体的稳定性，降低细胞膜的通透性，可用地塞米松13mg/kg第五十九页，讲稿共六十二页哦休克时监测的指标：一般状态、神志、瞳孔、血压、脉压、脉搏、红细胞数、血球压积、凝血指标、全套生化、尿量、尿常规第六十页，讲稿共六十二页哦抢救组织抢救组：指挥12人 负责：决策，全面指挥监测组：23人。负责监测各种指标，病情动态变化，治疗反应，向指挥报告，并做详细记录行动组：34人。负责各种决策负之实施，包括复苏措施和材料处理抢救原则：评估 行动 决策第六十一页，讲稿共六十二页哦感谢大家观看第六十二页，讲稿共六十二页哦