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1、儿科护理学（二）第十五章感染性疾病患儿的护理第一节概述传染病因为具备传染性和流行性，在儿童中发病率高，危害性大，其发病率和死亡率与人们的卫生状况、文化水平等紧密相关。造成传染病发生的因素有三个：病原体、宿主及环境因素，必须要三个条件都存在才能使人患传染病。临床护理应围绕控制传染源、切断传播途径、保护易感人群三个环节加强技术管理和组织管理。一、传染病的特点传染病是由病原体（细菌、病毒等）引起的，能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传染的疾病。它是许多种疾病的总称，如麻疹、猩红热、痢疾、伤寒、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等都属于传染病。（一）传染病的基本特征1.有病原体 每一种传染病都有它
2、特异的病原体。2.有传染性 传染病的病原体可以从一个人经过一定的途径传染给另一个人。3.有免疫性 大多数患者在疾病痊愈后，都可产生不同程度的免疫力。4.可以预防 通过控制传染源，切断传染途径，增强人的抵抗力等措施，可以有效地预防传染病的发生和流行。（二）传染病流行的基本环节传染病在人群中的发生、传播和终止的过程称为传染病的流行过程。传染病流行的三个基本环节：传染源、传播途径和易感人群。是否发生流行，以及流行过程的性质与强弱，还与当时的自然因素及社会因素有关。传染病流行特征：流行性、季节性、地方性、周期性的特点，按其强度特征可呈散发、暴发、流行及大流行。（三）传染病病程的发展阶段各种传染病的病程
3、发展可分为：潜伏期自病原体侵入机体至最早出现临床症状这段时间称潜伏期，对于确定接触者的留验、检疫或医学观察的期限具有重要临床意义。临床症状期为出现该病特异性症状和体征的时间，在该时间内病原体在体内繁殖最多，故传染性最强。恢复期在此期病人因病而引起的功能紊乱开始恢复，临床症状消失，机体产生免疫力，体内的病原体被消除，不再起传染源的作用。要注意的是病人能排出病原体的整个时间均属于传染期，是决定病人隔离期限的重要依据。二、一般护理（一）常见的护理问题1.体温过高。2.皮肤完整性受损。3.潜在并发症。4.有继发感染的危险。（二）护理措施1.门诊一般护理措施（1）建立预诊制度，及早发现传染病患儿。（2）
4、及时上报疫情，以便控制疫源地，防止散播。（3）严格执行消毒隔离措施，防止交叉感染与传染病播散。（4）建立专门的传染病门诊，患儿预诊后按传染病的病种进行分类治疗。2.病房一般护理措施（1）加强巡视，密切观察病情变化：根据传染病病情重、变化快的特点，重点观察体温及伴随症状；观察皮肤的颜色、皮疹、黏膜疹的特点；防止毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症及脱水和呼吸衰竭等并发症的发生。（2）预防控制院内感染：了解各种急性传染病的传播途径，按其传播途径做好相应隔离。同时注意医护人员自身保护。（3）促进休息与营养：保持病室清洁、安静。根据各种传染病的特点，指导患者合理的休息与活动。对于高热患儿，及时补充水分及易
5、消化、营养丰富的饮食。（4）根据各种传染病病原体的特点及实验室检查的要求，正确采集标本。（5）做好心理护理，开展健康教育：详细介绍传染病科（院）环境、制度，对患儿及家属进行消毒隔离指导、疾病知识教育，开展心理护理，稳定患儿情绪，配合治疗。对出院患者进行康复指导。第二节病毒感染一、流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的小儿时期常见的急性呼吸道传染病。以腮腺肿大、疼痛为特征，各种唾液腺体及其他器官均可受累，系非化脓性炎症。（一）流行病学人是病毒的唯一宿主，腮腺炎患者和健康带病毒者是本病的传染源，患者在腮腺肿大前6天至发病后5天或更长的时间内均可排出病毒。传播途径主要通过呼吸道飞沫传播，亦可通
6、过直接接触、唾液污染食具和玩具等途径传播。易感人群以515岁患者多见，常在幼儿园和学校中感染流行。人群对本病普遍易感，全年均可发生，冬春季发病较多，感染后具持久免疫力。（二）病因及发病机制病原体是腮腺炎病毒，系RNA病毒，属副黏液病毒类，只有一个血清型。该病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮组织中大量增殖后进入血循环（第一次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖。再次进入血循环（第二次病毒血症），并侵犯上次未受波及的一些脏器。各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。（三）病理本病的主
7、要病理变化是受侵犯的腺体出现非化脓性炎症。间质充血、水肿、点状出血、淋巴细胞浸润和腺体细胞坏死等。腺体导管细胞肿胀，有卡他性炎症，管内充满坏死细胞和渗出物，使腺体分泌排出受阻，唾液中的淀粉酶经淋巴系统进入血液，使血、尿淀粉酶增高。（四）临床表现1.潜伏期1425天，平均为18天。2.起病大多较急，伴有发热、头痛、食欲不振、全身疼痛等。3.耳下部肿大为本病首发体征。在起病24h内即诉腮腺部位疼痛，尤其是张口进食或进酸性食物时明显。常先见一侧腮腺肿大，而后另一侧也肿大，23日内达高峰，持续45天逐渐消退而恢复正常。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形而具坚韧感，边缘不清。4.腮腺管口（位于
8、上颌第二臼齿处的颊粘膜上）在早期常有红肿。唾液分泌初见增加，继而潴留而减少，有口干感。5.颌下腺或舌下腺也可同时被累及，颌下腺肿大时颈部明显肿胀，舌下腺肿大时可见舌及颈部肿胀，出现吞咽困难。（五）并发症由于腮腺炎病毒有嗜腺体和嗜神经性，病毒常累及中枢神经系统或其他腺体或器官而产生相应的并发症。1.脑膜脑炎 较常见于儿童，男多于女。脑膜脑炎症状可在腮腺肿前6天或肿后2周内出现。表现为体温上升、头痛剧烈、呕吐、嗜睡；少数有轻度意识改变，脑膜刺激征阳性。一般以脑膜受累为主，预后大多在2周内恢复正常。如侵犯脑实质，可能留有神经系统后遗症甚至死亡。2.急性胰腺炎 常为儿童急性胰腺炎病因之一，常发生于腮腺
9、肿胀后3、4天至1周，以中上腹剧痛和触痛为主要症状。表现为体温骤升、畏寒、反复呕吐、上腹部剧痛及压痛等。由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高，故需做血清脂肪酶辅助诊断。3.睾丸炎、附睾炎 多见于青春期后男性患者，学龄儿童极少发生。多为单侧，常发生在腮腺炎发病后的45天，肿大的腮腺炎开始消退时。开始为睾丸疼痛，随之肿胀伴剧烈触痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊水肿，并有严重的全身反应。一般10天左右消退，约1/31/2的病例发生不同程度的萎缩，若双侧萎缩可致不育症。（六）诊断检查1.血清和尿淀粉酶测定 90%患者的血清淀粉酶有轻至中度增高，尿中淀粉酶也增高，2周左右恢复正常。2.血清学检查 检测
10、患者血清中腮腺炎病毒特异性IgM抗体，可以早期快速诊断。亦可检测腮腺炎病毒RNA。3.病毒分离 发病早期，患者的唾液、尿、血、脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出腮腺炎病毒。（七）治疗原则无特效治疗，以对症处理为主，精心护理减轻症状。（八）常见的护理问题和护理措施1.常见的护理问题（1）体温过高：与感染有关。（2）疼痛：与腮腺非化脓性炎症有关。（3）舒适性改变：与耳垂下肿胀、疼痛有关。（4）潜在并发症：脑膜脑炎、胰腺炎、睾丸炎。2.护理措施（1）患儿应卧床休息，高热时按高热护理。（2）宜给流质或半流质饮食，忌给刺激性、特别是酸味食物，注意营养，供给充足水分。病情好转后，可逐渐改为软食或普通
11、饮食。（3）做好口腔护理，预防口腔感染。婴幼儿可多喝白开水，年长儿饭后用生理盐水或朵贝尔液含漱。（4）并发症护理1）脑膜脑炎：密切观察病情，患儿有发热、头痛、颈项强直、呕吐、嗜睡等时要及时与医生联系，注意各项生命体征的变化并按脑膜脑炎护理。2）急性胰腺炎：发现年长儿上腹剧痛或压痛、反复呕吐、体温升高等时，应准备取血查淀粉酶并及时与医生联系。3）睾丸炎：局部作冷敷以减轻睾丸疼痛，但不可使用冰袋，以免睾丸萎缩。另外，用丁字袋及棉垫将阴囊托起，以减轻坠痛。（九）预防及早隔离患者直至腮腺肿大完全消退为止，集体机构的接触儿童应检疫3周。流行期间，集体儿童机构应加强晨间检查，以便及早发现病儿，加以隔离。保
12、护易感者：腮腺炎免疫球蛋白的被动免疫。儿童可在生后14个月常规给予流行性腮腺炎减毒活疫苗或麻疹-风疹-腮腺炎三联减毒活疫苗。二、水痘水痘（chickenpox，varicella）是由水痘-带状疱疹病毒引起的小儿常见的急性出疹性疾病，传染性极强，临床特征为皮肤和黏膜相继出现并同时存在斑疹、丘疹、疱疹及结痂，全身症状轻微。患儿感染后可获得持久免疫，但以后可以发生带状疱疹。（一）流行病学病人是唯一的传染源，自发病前12天至皮疹干燥结痂为止，均有传染性。主要通过飞沫和接触传染，传染性很强，人群普遍易感，主要见于儿童，以26岁为高峰，因此必须严密隔离。全年均可发生，冬春季节多发。一次患病后，可获得持久
13、免疫。（二）病因及发病机制病原体是水痘-带状疱疹病毒，属疱疹病毒，为双链的脱氧核糖核酸（DNA）病毒。水痘病毒经口、鼻侵入人体，首先在呼吸道黏膜细胞内增殖，23天后进入血液，产生病毒血症，可在单核-吞噬细胞系统内再次增殖后入血，引起第2次病毒血症，并行全身扩散引起各器官病变。病毒血症是全身症状和皮肤粘膜发疹的基础。（三）病理疱疹只限于皮肤表皮的棘状细胞层，呈退行性变性及细胞内水肿，形成囊状细胞，核内有嗜酸性包涵体。囊状细胞或多核巨细胞裂解及组织液渗入后，即形成疱疹。（四）临床表现潜伏期1024日，一般为1317天。1.典型表现（1）前驱期 成人出疹前12日可有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛。小儿则
14、皮疹和全身症状多同时出现，而无前驱期症状。（2）发疹期 皮疹先见于躯干、头部，逐渐延及面部，最后达四肢。皮疹分布以躯干为多，面部及四肢较少，呈向心性分布。从斑疹丘疹水泡开始结痂，短者仅68h，皮疹发展快是本病特征之一。水疱稍呈椭圆形，25mm大小，基部有一圈红晕，24h内变混浊，13天后变干结痂，经12周脱落。当水疱开始干时，红晕亦消退，患者有痒感。因皮疹分批出现，同一区域皮肤上可见丘疹，新、旧疱疹和干痂同时存在。以上为典型水痘，皮疹不多，全身症状亦轻。2.重型水痘重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重，热度高，热程长。成人水痘常属重型。（1）病重体弱，应用糖皮质激素、免疫抑制剂
15、的患儿或有原发性免疫缺陷的患儿容易得重型水痘。（2）表现为高热，全身中毒症状较重，疱疹多，少数融合成大疱，有的呈出血性，有的呈坏死性，有的继发感染形成脓疱。（3）病情可危重，可能发生死亡。（五）并发症1.最常见为皮肤继发感染，由疱疹继发化脓性感染，引起疖、痈、蜂窝组织炎等，甚至导致败血症。2.水痘脑炎或共济失调常发生于出瘆后38天，症状同病毒性脑炎，此并发症少见。3.单发性水痘肺炎常发生于病后16日，多见于免疫缺陷儿和新生儿。（六）诊断检查1.外周血白细胞计数 白细胞总数正常或稍低。2.疱疹刮片 取新鲜疱疹内液体作电镜检查，可见到疱疹病毒颗粒。能快速和天花病毒相鉴别。3.病毒分离 在起病3天内
16、，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高。4.血清学检查 血清水痘病毒特异性IgM抗体检测，可帮助早期诊断。（七）治疗原则1.对症治疗 患者应隔离。一般不需用药，加强护理即可。2.抗病毒治疗 阿昔洛韦为目前首选抗水痘-带状疱疹病毒的药物。但须在水痘发病后24h内应用才有效。此外，尚可酌情选用干扰素。（八）常见的护理问题和护理措施1.常见的护理问题（1）体温过高：与水痘病毒引起的皮疹及继发感染有关。（2）皮肤完整性受损：水痘疱疹所致。（3）潜在并发症：心肌炎、脑炎。2.护理措施（1）除特殊情况外，一般患儿病情较轻，要求卧床休息较难。尽量保证幼儿休息，对年长儿应讲明道理，理解后做到自觉休
17、息，给予易消化的食物及充足的水分。偶见患儿并发肺炎，应细心护理，密切观察以便及时发现异常。做到早期诊断、早期治疗。（2）皮疹护理1）皮疹瘙痒，要经常保持患儿双手清洁。避免搔抓，防止继发感染及痊愈处后遗留瘢痕。剪短指甲，必要时戴不分指手套，但要经常清洗，保持清洁。疱疹无破溃者，可涂炉甘石洗剂或5%碳酸氢钠溶液；有继发感染者局部用抗生素软膏，或遵医嘱口服抗生素控制感染。2）每日更换内衣裤，皮疹较少的部位可用清水擦洗，保持皮肤清洁。3）被患儿呼吸道分泌物或皮疹内容物污染的空气，被服和用具等应分别利用通风、紫外线照射、暴晒、煮沸等方法消毒。（九）预防1）隔离 患儿隔离至疱疹全部结痂。对密切接触者应检疫
18、3周。2）保护易感儿 水痘减毒活疫苗保护率可达85%95%，持续10年以上。免疫功能低下或正在使用激素、免疫抑制剂的患儿接触水痘患儿后，应在72h内肌注水痘-带状疱疹免疫球蛋白125625U/kg，防止患病或减轻病情。三、麻疹麻疹（measles）是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑、皮肤出现红色斑丘疹及疹退后遗留的色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约23年发生一次大流行。（一）流行病学麻疹患者是唯一的传染源。主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部黏膜分泌物中含大量病毒，可通
19、过飞沫传播，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可通过手污染传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。以冬春季发病为多。男女之间无差别。患病后可获持久免疫力，很少第二次患病。（二）病因及发病机制麻疹病毒属副黏液病毒，与其他副黏液病毒不同点为不含神经氨酸酶。麻疹病毒经鼻咽部进入人体，在呼吸道上皮细胞和局部淋巴组织中繁殖入血，经血液循环，初次病毒血症到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。由于免疫反应受到抑制，常并发喉炎、支气管肺炎，特别是营养
20、不良或免疫功能缺陷的儿童，可发生重型麻疹或因严重并发症而导致死亡。（三）病理麻疹的特征性病理变化是广泛的单核细胞浸润、增生形成多核巨细胞。（四）临床表现潜伏期较规则，约102天，在潜伏期末可有低热。典型儿童麻疹可分以下三期。1.前驱期 从发病到出疹约34日。发热多为中度以上，热型不一；卡他症状明显上呼吸道卡他症状明显，流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重；麻疹黏膜斑为本病早期特征，出疹前12天内于双侧近臼齿颊黏膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，一般维持1618小时，大多于出疹后12日内消失；其他症状精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音，婴儿常伴有呕吐、腹泻。2.出疹期 起病约34
21、日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40，精神萎靡、嗜睡、厌食。首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约23日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已开始隐退。皮疹约23mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干、湿性啰音。3.恢复期 皮疹出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠麸样脱屑。随皮疹隐退，全身中毒症状减轻，热退，精神、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。整个病程约1014天。（五）并发症1.肺炎 是麻疹最常见并发症，为麻疹患儿主要死因。多见于5岁以下小儿。除麻疹病毒本身可
22、引起巨细胞肺炎外，在病程各期尚易并发继发性肺炎，以出疹期为多见。常并发脓胸、脓气胸、心肌炎、心衰及循环衰竭等。2.喉炎麻瘆患者常伴有轻度喉炎，出现声音嘶哑，有刺激性干咳。重症喉炎多系合并细菌或其他病毒感染，则有声嘶加剧。咳嗽犬吠样，出现喉梗阻现象，缺氧、青紫、吸气性呼吸困难，吸气时三凹征明显。如不及时处理，进行气管插管或气管切开术，则可迅速发展至三度喉梗阻而窒息致死。3.心肌炎 重症麻疹因高热、中毒症状严重，可影响心肌功能，尤其在营养不良小儿及并发肺炎时。心电图显示T波和ST段改变及低电压。重者可出现心力衰竭、心源性休克。4.脑炎麻疹并发中枢神经系统病变较其他出疹性疾病为多，发病率约12。多发
23、生于出疹后25天，偶见于前驱期，也可在出疹后23周发病。常出现高热、肢体瘫痪、呼吸衰竭及脑膜刺激征阳性。病情大多危重，可留有强直性瘫痪、智力障碍、失明等后遗症。5.其他 多为细菌继发感染：口腔炎、中耳炎、乳突炎。可因慢性腹泻、忌口等引起营养不良及各种维生素缺乏症。原有结核病灶者可扩散恶化，发生粟粒性结核或结核性脑膜炎。麻疹后也易发生百日咳、水痘等感染。（六）诊断检查1.周围血象 出疹期白细胞计数常降至40006000/mm3，尤以中性粒细胞下降为多。2.分泌物涂片检查多核巨细胞 在出疹前后12天即可阳性，比麻疹黏膜斑出现早，对早期诊断有帮助。3.血清学检查 血清麻疹病毒特异性IgM抗体检测。4
24、.病毒学检查 早期从鼻咽部及眼分泌物和血液白细胞中分离到麻疹病毒可肯定诊断。（七）治疗原则对麻疹病毒至今尚未发现特异的抗病毒药物，故治疗重点在加强护理，对症处理和防治并发症。（八）常见的护理问题和护理措施1.常见的护理问题（1）体温过高：与麻疹病毒引起的皮疹及继发感染有关。（2）皮肤完整性受损：麻疹皮疹所致。（3）潜在并发症：肺炎、脑炎。2.护理措施（1）应卧床休息至皮疹消退、体温正常为止。居室空气新鲜，保持适当温度和湿度，衣被不宜过多，及时更换，保持干燥。（2）饮食宜富营养，易消化，并应多喂温开水，恢复期尚应加餐。（3）观察病情，监测体温变化，及早发现并发症给予相应处理。及时评估出疹情况，可
25、用中药辅助透疹。（4）保持眼、鼻、口腔、皮肤的清洁。常用生理盐水或2%硼酸溶液清洗。勤剪指甲，避免抓伤继发感染。（5）隔离至出疹后5日，若并发肺炎延长至出疹后10日。（补充）发热护理：处理高热时要兼顾透疹，不宜用药物和物理方法强行降温，尤其是禁用冷敷。体温超过40以上时，可用小量退热药。（九）预防1.主动免疫 接种麻疹疫苗。易感者在接触病人后2日内，急接种麻疹疫苗，仍可防止发病或减轻病情。2.被动免疫 年幼体弱及患病者如接触麻疹病人，5天内给予免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防发病。3.综合预防措施 疫情报告，隔离制度。凡接触患者的易感儿应检疫3周。在麻疹流行期间，易感儿不出门，集体机构
26、加强晨间检查，对可疑者应隔离观察。第三节细菌感染一、猩红热猩红热：为急性呼吸道传染病，临床以发热、咽痛、杨梅舌、全身弥漫性鲜红色皮疹为特征。（一）病因为不同型的A组溶血性链球菌。（二）病理病原菌及其毒素等产物在侵入部位及其周围组织引起炎症和化脓性变化，并进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和红疹。主要病理变化是皮肤真皮层毛细血管充血、水肿，表皮有炎性渗出，毛囊周围皮肤水肿、上皮细胞增生及炎性细胞浸润，表现为丘疹样鸡皮疹，恢复期表皮角化、坏死，大片脱落。少数可见中毒性心肌炎，肝、脾、淋巴结充血等变化。（三）临床表现1.潜伏期 一般为24天，最短1天，最长7天。2.前驱期：发热：起病急骤，寒战
27、，3839，重者40以上。年龄小的婴幼儿起病时可发生惊厥或谵妄。咽峡炎：患儿全身不适，咽痛明显，影响进食。咽及扁桃体显著充血，亦可见脓性渗出物。颈部及颌下淋巴腺增大，有触痛。杨梅舌：舌质红，乳头红肿如杨梅，称杨梅舌。3.出诊期：出疹期仍发热。皮疹：于发病后24小时左右迅速出现，最初见于腋下、腹股沟及颈部，24h内遍及全身。皮疹为弥漫猩红色约针头大的小丘疹，触之如粗砂纸样，疹间皮肤潮红，压之褪色，暂时转白。口腔黏膜亦可见粘膜疹，充血或出血点。口周苍白圈：面颊部潮红，唯有口周围皮肤苍白。帕氏征：于皮肤皱折处如腋窝、肘等处，皮疹密集，色深红，其间有针尖大之出血点，形成深红色横行。4.恢复期：病程第一
28、周末开始脱屑，是猩红热特征性症状之一，首见于面部，次及躯干，然后到肢体与手足掌。面部脱屑，躯干和手足可能大片脱皮，呈手套袜套状。脱屑程度与皮疹轻重有关，一般24周脱净，不遗留色素沉着。临床分型：依照发病轻重，可划分为：1.轻型 全部病程中缺乏特征性症状，有低热12天或不发热，皮疹极不典型，可仅限于腋下、腹股沟，疹稀少且色淡，12天即退。无杨梅舌。发病1周后，在面额部、耳壳、手足指趾端发现轻微脱屑或脱皮，此时才考虑猩红热的诊断。由于容易漏诊，未能进行充分治疗，继发肾炎的可能性反而较多。2.中毒型 突然体温升高达40.5以上，全身中毒症状明显，惊厥、呕吐、头痛常见，咽部及软腭充血严重，并有红斑疹，
29、扁桃体有脓性渗出物或形成坏死、溃疡，出现伪膜样损害。皮疹很快出现，常有较多淤点。若不及时治疗可合并脓毒症状，咽部周围脓肿形成、扁桃体溃疡，感染可扩展至中耳、乳突、上颌窦；淋巴结明显肿大或发生蜂窝织炎；更严重者为败血症、休克，亦可继发迁徙性化脓病灶。（四）并发症儿童猩红热容易产生严重的并发症。1.化脓性并发症 如化脓性淋巴结炎，表现为颈部淋巴结肿大，伴有压痛；化脓性中耳炎，表现为耳道有脓性渗出。2.中毒性心肌炎 在猩红热的早期，病菌产生的大量毒素常常会侵犯到心脏，引起心肌炎等。患儿可出现高热、寒战等毒血症状。3.溶血性链球菌侵入机体后常使人体免疫系统发生抗原抗体的免疫反应，临床表现为下列并发症。
30、（1）急性肾小球肾炎绝大部分为链球菌感染后肾炎，临床以血尿、少尿、浮肿和高血压为主要表现。（2）风湿热与溶血性链球菌关系密切。临床表现为发热、游走性多发性关节炎、心脏炎（以心内膜受累为主）、皮下小结、环形红斑、舞蹈病。（五）诊断检查典型病例诊断较简单，患儿外周血白细胞及中性粒细胞增高。确诊需咽拭培养A组溶血性链球菌阳性，若无足够抗体，由于毒素不止一种，其诊断意义有限。（六）治疗原则青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的首选抗生素，一般注射青霉素G，疗程710天，停药后做咽培养。对青霉素过敏者可用红霉素口服，或头孢菌素类药物，疗程不得少于7天。重者可静脉给药或两种抗生素联合应用。（七）常见的护理问
31、题和护理措施1.常见的护理问题（1）体温过高：与猩红热引起的皮疹及继发感染有关。（2）皮肤完整性受损：猩红热皮疹所致。（3）潜在并发症：心肌炎、肾炎。2.护理措施（1）卧床休息：急性期必须卧床休息，恢复期仍要注意休息，预防发生并发症。（2）口腔护理：保持口腔清洁。年长儿，饭前或睡觉前后用温盐水漱口，年幼儿，可用温盐水棉球擦洗口腔。（3）饮食：患儿咽痛症状显著时，应给予清淡易消化的流食或半流食，待咽痛好转后，可改吃软饭。鼓励病儿多喝水，补充水分以利于细菌毒素的排泄。（4）皮肤护理：保持清洁，可予炉甘石洗剂以减少瘙痒，剪短指甲，防止引起皮肤继发感染。勤换内衣裤，最好穿柔软棉布制品。脱皮时可涂油脂，
32、有大片脱皮时要及时用剪刀剪掉，嘱咐病儿不能用手强行剥离，以免引起皮肤感染。（5）观察病情：一般猩红热可以在家隔离、治疗和护理，但要随时注意观察病情变化，因为有少数病儿可出现并发症，常见的并发症有心肌炎、蜂窝组织炎和肾炎。（八）预防目前此病没有自动免疫制剂，预防着重于控制感染的散播。隔离患儿，至咽培养连续两次阴性后解除隔离。对体弱及免疫功能低下的密切接触者，应服复方新诺明或注射青霉素预防。带菌者应接受10天青霉素治疗。中国疾控中心 时间：2011-06-28猩红热及其防控知识 足量抗生素治疗24小时后，一般不再具有传染性，可视情况解除隔离。二、中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危
33、重型。起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于27岁儿童，病死率高，必须积极抢救。（一）病因及发病机制病原是痢疾杆菌、属于志贺菌属，分A、B、C、D4群（志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌），我国以福氏、志贺菌多见。志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，引起发热、毒血症及急性微循环障碍。中毒型痢疾的发生机制尚不十分清楚，可能和机体对细菌毒素产生异常强烈的过敏反应（全身炎症反应综合征）有关。上述病变在脑组织中最为显著，可发生脑水肿甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭，是中毒性菌痢死亡的主要原因。（二）病理中毒性菌疾肠道病变轻微，多见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，但全身病变
34、重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变形及点状出血，肾小管上皮细胞变性坏死，部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。（三）临床表现潜伏期多数为12天，短者数小时，起病急、发展快，高热可40（少数不高），迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷，肠道症状多不明显甚至无腹痛、无腹泻，也有在发热、脓血便后23天始发展为中毒型。根据其主要表现又可分为以下三型：1.休克型（皮肤内脏微循环障碍型）2.脑型（脑微循环障碍型）3.肺型（肺微循环障碍型）1.休克型（皮肤内脏微循环障碍型） 主要表现为感染性休克，早期为微循环障碍，可见精神萎靡，面色灰白，四肢厥冷，脉细速、呼吸急促，血压正常
35、或偏低，脉压小，后期微循环淤血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出，可伴心、肺、血液、肾脏等多系统功能障碍。2.脑型（脑微循环障碍型） 因脑缺氧、水肿而发生反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢。随病情进展很快进入昏迷、频繁或持续惊厥。瞳孔大小不等，对光反射消失，呼吸深浅不匀、节律不整，甚至呼吸停止。此型较严重，病死率高。3.肺型（肺微循环障碍型） 又称呼吸窘迫综合征型，以肺微循环障碍为主，常在中毒性痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重、病死率高。4.混合型 上述两型或三型同时或先后出现，是最为凶险的一型，病死率很高。（四）诊断检查1.大便常
36、规 病初可正常，以后出现脓血黏液便、镜检有成堆脓细胞、红细胞和吞噬细胞。2.大便培养 可分离出志贺菌属痢疾杆菌。3.外周血象 白细胞总数多增高至10109/L20109/L以上，中性粒细胞为主。当有DIC时，血小板明显减少。4.免疫学检测 目前已经应用荧光物质标记的痢疾杆菌特异性多价抗体来检测大便标本中的致病菌，方法各异，都较快速，但特异性有待进一步提高。5.特异性核酸检测 采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便等优点，是较有发展前途的方法。27岁健壮儿童，夏秋季节突起高热，伴反复惊厥，脑病和（或）休克表现者，均应考虑中毒型菌痢，可用肛拭子或灌肠取
37、粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步确诊。（五）治疗原则因病情危重，必须积极迅速进行抢救。1.病原治疗 选痢疾杆菌敏感的抗生素静脉用药，病情好转后改口服，疗程不短于57天，以减少恢复期带菌。2.降温止惊 可采用物理、药物降温或冬眠疗法。惊厥不止者，可用地西泮0.3mg/kg，肌内注射或静脉注射（最大剂量为每次10mg）或用水合氯醛4060mg/kg保留灌肠，或肌注苯巴比妥钠510mg/kg次。3.感染性休克的治疗 除积极控制感染外，应针对休克的病生理特点给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌
38、注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。4.防治脑水肿及呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，给氧。综合使用降温措施；静脉滴注20%甘露醇降低颅压，或与利尿剂交替使用；必要时用东莨菪碱改善脑微循环。若出现呼吸衰竭时，使用呼吸兴奋剂或辅以机械通气。（六）常见的护理问题和护理措施1.常见的护理问题（1）体温过高：与痢疾杆菌毒素有关。（2）组织灌流量改变1）惊厥：与脑微循环障碍有关。2）休克：与周围血管微循环障碍有关。（3）潜在并发症：脑水肿、脑疝、呼吸衰竭。（4）焦虑（家长）：与患儿疾病危重有关。2.护理措施（1）降低体温、控制惊厥：保持室内空气清洁，温湿度适宜。患儿绝对卧
39、床休息、监测体温、综合使用物理降温、药物降温甚至亚冬眠疗法，争取在短时间内将体温维持在3637，防高热惊厥致脑缺氧、脑水肿加重。加强皮肤护理。（2）做好隔离消毒措施，防止交叉感染：采取肠道隔离至临床症状消失后1周或2次粪培养阴性为止。尤其要加强患儿粪便、便器及尿布的消毒处理。（3）做好腹泻的护理，保证营养的供给：评估并记录大便次数、性状及量，正确估计水分丢失量作为补液参考。供给易消化流质饮食、多饮水，不能进食者静脉补充营养。勤换尿布，使后及时清洗，防臀红发生。及时采集大便标本送检，常规检查标本应取脓血部分，细菌培养标本应取黏液微带血部分（应在使用抗生素前、不可与尿混合），必要时用取便器或肛门拭
40、子采取标本。（4）密切观察病情1）专人监护，严密监测患儿意识状态、生命体征、尿量及抽搐情况等病情变化，准确记录24h出入量。尤其注意排便情况。2）防治脑水肿和呼吸衰竭的发生。由于反复惊厥，能加重脑缺氧和脑水肿，甚至形成脑疝。故在配合治疗的同时，保持呼吸道通畅、充分给予吸氧、加强五官护理、防止患儿坠床。（5）做好患儿及家属的心理护理。保持环境安静，护理病人时冷静、耐心。主动向病人和家属解释病情，消除心理紧张和顾虑，使之配合治疗并得到充分的休息。经常巡视病房，及时解决病人的问题，给予相应的健康宣教。（七）预防搞好环境卫生，加强对饮食、饮水、粪便的管理，消灭苍蝇。做到饭前便后洗手，不饮生水，不吃变质
41、和腐烂食物，不吃被苍蝇沾过的食物。不要暴饮暴食，以免胃肠道抵抗力降低。在疾病流行期间可口服痢疾减毒活菌苗，密切接触者应医学观察7天。第四节结核病患儿的护理一、概述结核病是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累，但以肺结核为常见。由于人类免疫缺陷病毒（HIV）的流行，许多国家的结核病发病率有所回升。小儿期以原发型肺结核为多见，治疗不当，易发生血行播散，引起粟粒性结核及结核性脑膜炎，是小儿结核病的主要死亡原因。（一）流行病学1.感染率与发病率 小儿感染结核杆菌以人型、牛型为主。由于小儿机体免疫功能低下，结核病的易感者主要集中在小儿期，但感染并不等于发病，一般可通过OT或PPD试验阳性
42、反应来检出人群的感染率。感染率随年龄增长而逐渐增高。只有当机体抵抗力减低，侵入病菌的数量多、毒力强时，才发生结核病。在23岁以下的小儿，未接种卡介苗者的感染率，即等于其患病率。2.传染源和传播途径 传染源主要为成人排菌的结核患者。小儿结核病往往可找到明确的传染源，如家庭成员、幼托人员或教师中的排菌结核患者。小儿结核病，主要通过呼吸道传播。肺结核患者咳嗽时，结核杆菌随唾沫散于空气之中，或已干的带菌痰液随尘埃飞扬飘浮于空气之中，当易感小儿吸入此污染空气后，在一定条件下，结核杆菌可在肺内引起感染。少数经消化道传播。（二）病因结核杆菌属分支杆菌，具抗酸性，革兰染色阳性。对人类致病的结核菌主要为人型和牛
43、型两种，前者是小儿结核病的主要病原体。呼吸道为主要传染途径，小儿吸入带结核菌的唾液飞沫或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶；少数经消化道传染，产生咽部或肠道原发病灶。（三）发病机制结核菌是一种细胞内寄生菌，结核病的免疫主要是细胞免疫。结核菌引起人体的发病不仅取决于细菌的数量、更重要的是依赖于机体的免疫状态，尤其是细胞免疫的强弱。正常机体受结核菌感染后，通过细胞免疫应答使T淋巴细胞致敏，若再次接触结核菌或其代谢产物时即释放一系列细胞因子。T淋巴细胞被激活并汇集巨噬细胞于病灶处，具有细胞免疫能力，能吞噬和杀灭大部分细菌，它们在局部分裂并形成上皮样细胞和结核结节，使病变局限。机体受结核菌感染后，在产
44、生免疫力的同时，也产生变态反应。变态反应和结核免疫是同一细胞免疫过程中的两种不同表现：适度的变态反应能提高巨噬细胞对结核菌的吞噬杀伤能力，对免疫是有利的；当变态反应过强时，可加剧炎症反应，甚至发生干酪坏死，造成组织严重损伤或结核菌播散，对机体反而有害。（四）诊断检查力求早诊断：发现病灶，确定病灶性质、范围和是否排菌，从而确定其活动性，作为预防和治疗的根据。1.病史及结核病接触史 主要包括结核中毒症状、卡介苗接种史、家庭中是否有结核病人以及有关传染病既往史等。2.症状 小儿患结核病时全身症状较局部症状明显。（1）持续两周以上原因不明的发热。（2）急性传染病后，迟迟不能康复，或发热持续不退。（3）
45、体弱多病，经常感冒，反复发热。（4）消瘦、夜间盗汗、乏力、食欲不振、消化不良。（5）浅表淋巴结无痛性肿大伴有粘连。（6）存在疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑或慢性溃疡、多发性关节肿痛。3.结核菌素试验 呈强阳性反应，或近期阳转者。4.实验室检查（1）从痰、胃液、支气管洗涤液、脑脊液、胸水和病变局部穿刺液中找到结核菌。婴幼儿可取胃液查菌。（2）血沉：结核活动期血沉增快，但无特异性。（3）免疫学诊断及分子生物学诊断：包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、酶联免疫电泳技术、DNA探针及聚合酶链反应（PCR）等。5.X线检查 胸部X线正、侧位摄片对诊断很有帮助，可检出结核病的病变部位、性质和病灶的活动情况，有助于小儿结核病及非结核病的鉴别，亦可观察治疗效果，必要时可作CT。（五）治疗原则结核病的治疗原则是：早期；联合；适量；规律；全程；分段治疗。其中早期发现、早期诊断及早期合理化疗尤为重要。联合用药以保证疗效并延缓或防止产生耐药性，但应选用有协同作用而不良反应较少者。目前常用的抗结核药物有两