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1、儿科护理学（二）第九章循环系统疾病患儿的护理第一节小儿循环系统概论一、心脏的胚胎发育和胎儿血循环（一）心脏的胚胎发育胚胎第2周开始形成原始心脏。原始心脏是一个纵行直管，由于外表收缩被分为心房、心室、心球三部分，心管逐渐扭曲形成静脉窦、共同心房、共同心室、心球（以后形成心室流出道）和动脉总干。由于心室生长扩张较快，渐向腹面突出，致使心球、静脉窦和动脉总干都位于心脏的前端。胚胎第4周时心房和心室是共腔的。到胚胎第8周房、室间隔均已形成，即成为具有4腔的心脏。同时动脉总干被主、肺动脉隔分开，形成主动脉和肺动脉。主动脉向左后旋转并与左心室相连，肺动脉向右前旋转并与右心室相连。心脏发育的关键时期是胚胎的
2、28周，在此期间如受到某些物理、化学和生物因素的影响，则易引起心血管发育畸形。（二）胎儿血液循环和出生后的改变1.胎儿血液循环 胎儿时期的肺没有呼吸运动，肺循环血量很少，卵圆孔和动脉导管开放，左右心都经主动脉向全身输送血液。营养代谢和气体交换是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散的方式进行。血液在胎盘进行营养和气体交换后，含氧量较高的动脉血经脐静脉进入胎儿体内，在肝脏下缘分流为两支：一支入肝脏与门静脉汇合后经肝静脉进入下腔静脉；另一支经静脉导管直接进入下腔静脉，流入右心房。来自下腔静脉的血液（以动脉血为主）进入右心房后，大部分经卵圆孔流入左心房，再经左心室流入升主动脉，主要供应心脏、脑和上肢（上半
3、身）；小部分流入右心室。从上腔静脉回流的来自上半身的静脉血进入右心房后，由于胎儿肺脏无呼吸功能，肺血管阻力高，85%流入右心室，15%进入肺动脉。进入右心室的血液经动脉导管流入降主动脉，供应腹腔器官和下肢（下半身），同时血液经脐动脉回流至胎盘，再次进行营养和气体交换。由此可见胎儿期的血液供应下半身的血氧含量比上半身低。2.出生后血液循环的改变（1）脐带结扎：血液循环停止，68周形成韧带。（2）卵圆孔的瓣膜功能上关闭：呼吸建立，肺泡扩张，肺循环压力降低；左心房压力升高超过右心房压力时，卵圆孔的瓣膜则发生功能上的关闭。生后57个月闭合。（3）动脉导管闭合：由于肺循环压力降低，使流经动脉导管内的血流
4、逐渐减少，最后停止，形成功能性关闭。还因动脉血氧含量增高，致使动脉导管平滑肌收缩，导管逐渐闭合。生后36个月绝大部分婴儿，形成解剖上的闭合。二、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点（一）心脏大小和位置小儿心脏体积相对地比成人大，随着年龄的增长，心脏重量与体重的比值下降。心脏在胸腔的位置随年龄而改变，新生儿和2岁时的心脏多呈横位，心尖搏动位于左侧第4肋间、锁骨中线外侧，心尖部主要为右心室。37岁心尖搏动已位于左第5肋间、锁骨中线处，心脏由横位转为斜位，左心室形成心尖部。7岁以后心尖位置逐渐移到锁骨中线以内0.51cm。（二）心率小儿因新陈代谢旺盛和交感神经兴奋性较高，所以心率较快。心率随年龄增长
5、而逐渐减慢，新生儿平均每分钟120140次，1岁以内110130次，23岁100120次，47岁80100次，814岁7090次。小儿心率和脉搏易受各种内外因素的影响，如进食、活动、哭闹和发热等。因此，应在小儿安静或睡眠时测量心率。（三）血压由于心搏出量较少，动脉壁的弹性较好和血管口径相对较大，故血压偏低。血压随着年龄的增长而逐渐升高。国内不少地区统计分析，新生儿出生后血压可暂时稍降，于生后24h可达65/40mmHg，1岁时约85/50mmHg。1岁后下肢收缩压较上肢高1030mmHg（1.334.00kPa），上、下肢舒张压接近。正常儿童的脉压为2040mmHg（2.675.33kPa）。
6、小儿的平均动脉压为舒张压1/3脉压。国内应用的小儿高血压标准为：未成熟儿80/45mmHg（10.64/5.99kPa）新生儿90/60mmHg（11.97/7.98kPa）婴幼儿100/60mmHg（13.33/7.98kPa）学龄前儿童110/70mmHg（14.66/9.33kPa）学龄儿童120/80mmHg（15.96/10.64kPa）13岁儿童140/90mmHg（18.66/12.00kPa）任何年龄组血压150/100mmHg（19.95/13.33kPa）为重症高血压。血压如收缩压低于正常血压20mmHg（2.66kPa）舒张压相应降低，应考虑低血压。第二节先天性心脏病概论
7、先天性心脏病简称先心病，是小儿最常见的心脏病，发生率为0.7%0.8%左右，在早产儿中的发生率为成熟儿的23倍。近3040年来，由于心血管检查、心血管造影和超声心动图等的应用，以及在低温麻醉和体外循环下心脏直视手术的开展，使临床上对先天性心脏病的诊断、治疗和预后都有了显著的进步。一、病因和预防先天性心脏病的病因尚未完全明确，现已了解遗传和环境因素能影响心脏的胚胎发育，使心脏某一部分发育停顿或异常而引起先天性畸形。遗传因素主要包括染色体易位与畸变、单一基因突变、多基因病变和先天性代谢紊乱。环境因素中主要的是宫内感染，如风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等。此外，还包括孕妇患糖尿病、接
8、触过量放射线和服用某些药物如抗癌药、甲糖宁等。对孕妇加强保健工作，对预防先天性心脏病是很重要的。二、临床分类根据左右心腔或大血管间有无直接分流和临床有无青紫，可分为三类：1.左向右分流型（潜伏发绀型）平时由于体循环压力高于肺循环，血液从左向右分流而不出现青紫。当屏气、剧烈哭闹或任何病理情况致肺动脉和右心室压力增高并超过左心压力时，血液自右向左分流而出现暂时性发绀，故此型又称潜伏发绀型。常见的有室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭等。2.右向左分流型（发绀型）由于畸形的存在（如右心室流出道狭窄），致右心压力增高并超过左心而血液从右向左分流或大动脉起源异常时，使大量静脉血流入体循环，出现发绀。常见
9、的有法洛四联症和大动脉错位等。3.无分流型（无发绀型）在心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流，如主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。第三节常见先天性心脏病一、室间隔缺损室间隔缺损是最常见的先天性心脏病。室间隔缺损可单独存在，也可与房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉狭窄、大动脉错位等并存。根据缺损的位置不同，可分为：干下型缺损；室间隔膜部缺损；室间隔肌部缺损。1.病理生理室间隔缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无发绀。分流使左心房和左心室的负荷加重，肺循环血量增加，VSD小型缺损小，多发生于室间隔肌部，分流量有一定限度，中型缺损口径约为主动脉之1/32/3，但仍能保持左、右心室一定的收缩压差，左向
10、右分流多；大型缺损口径已达到或接近主动脉开口的面积，左右室压力基本持平，这时分流量取决于肺循环和体循环的阻力。随着病情的发展或大分流量持续存在，可导致肺动脉中层肥厚、血管痉挛、内膜增生，产生肺动脉高压。肺动脉高压早期是动力型，由血管痉挛所致，此时自左向右分流量减少。肺动脉高压继续进展，肺血管损伤，血管炎导致弹力蛋白解离、胶原蛋白增加，血管内膜硬化，形成梗阻性肺动脉高压，肺动脉压力达到或超过主动脉压力，最后出现双向分流或反向分流。当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。室间隔缺损血流方向示意图 正常血流方向示意图 1.左心房 2.左心室 3.右心房 4.右心
11、室 5.上腔静脉 6.下腔静脉 7.主动脉 8.肺动脉 9.肺静脉2.临床表现 临床表现取决于缺损的大小。小型缺损，分流量有一定限度，生长发育不受影响。中型缺损仍能保持左、右心室一定的收缩压差，左向右分流多，影响生长发育，表现为消瘦、乏力、气短，易患肺部感染，并易发生心力衰竭。体检：心前区可有膨隆，心尖搏动弥散，心界扩大，胸骨左缘第三四肋间可闻及级粗糖的全收缩期反流性杂音并可触及收缩期震颤，肺动脉第二音增强。大型缺损，大量分流致肺动脉高压者，患儿呈现发绀，此时心脏杂音较轻而肺动脉第二音显著亢进。室间隔缺损易并发支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和亚急性细菌性心内膜炎。膜部和肌部的室间隔缺损有自
12、然闭合的可能（20%50%），一般发生在5岁以下，尤其是1岁以内。干下型室间隔缺损未见有自然闭合者。3.诊断检查（1）胸部X线检查：小型缺损者无明显改变。中、大型缺损者心外形增大，以左心室增大为主，左心房也常增大，晚期可出现右心室增大。肺动脉段突出，肺血管影增粗，可有肺门“舞蹈”征。（2）心电图：小型缺损者正常或有轻度左心室肥大。中、大型缺损者左心室肥大或伴有右心室肥大。随着肺动脉压力的升高，右心室肥大可渐占优势。（3）超声心动图：M型超声心动图可见左心室、左心房和右心室内径增大，主动脉内径小。二维超声心动图可显示室间隔回声中断，并可提示缺损的位置和大小。多普勒超声检查，取样容积置于室间隔缺损
13、右室侧，可探及收缩期湍流。（4）右心导管检查：有必要时进行，可见右心室血氧含量高于右心房以上，右心室和肺动脉压力正常或升高。4.治疗缺损小者不一定需要治疗，但应定期随访。中型缺损临床上有症状者宜于学龄前期在体外循环心内直视下做修补术。大型缺损在6个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭和反复罹患肺炎者应手术治疗。随着介入治疗的发展，目前国内外有些医院已有用介入性心导管放置双面蘑菇伞（Amplatzer装置）成功关闭膜部和肌部室间隔缺损的报道，但也有失败和发生移位及残余分流等问题还未能很好解决，要严格掌握适应证。二、房间隔缺损房间隔缺损为左向右分流型的先天性心脏病，约占先天性心脏病发病总数的20%3
14、0%，女性较多见。房间隔缺损根据解剖病变的不同分为：第一孔（原发孔）未闭型和第二孔（继发孔）未闭型，临床以后者多见。1.病理生理 血液自左心房向右心房分流，分流量的大小取决于缺损大小和双心室顺应性。分流造成右心房和右心室负荷过重而增大、肺循环血量增多和体循环血量减少。分流量大时可产生肺动脉高压，当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。房间隔缺损血流方向示意图2.临床表现缺损小者可无明显症状。缺损大者由于肺循环充血，易患肺炎，并因体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育。体格检查：可见心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘23肋间可闻及/6级收缩期喷射性
15、杂音，多较柔和，常不伴震颤，肺动脉瓣区第二音增强或亢进并呈固定分裂。3.诊断检查（1）胸部X线检查：心脏外形呈轻中度扩大，以右心房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，胸透可见肺门“舞蹈”征，主动脉影缩小。（2）心电图：典型表现为电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞，部分病例尚有右心房和右心室肥厚。（3）超声心动图：M型超声心动图显示右心房和右心室内径增大。二维超声心动图可显示房间隔缺损的位置和大小。多普勒超声检查，取样容积置于房间隔缺损右房侧，可探及舒张期湍流。（4）右心导管检查：必要时进行，可发现右心房血氧含量高于上、下腔静脉平均血氧含量1.9Vol%以上，心导管可由右心房通过缺损进
16、入左心房。4.治疗 缺损较大影响生长发育者需于学龄前做房间隔缺损修补术，亦可通过导管用微型弹簧折伞式补片关闭房间隔缺损，主要用于第二孔型房间隔缺损，直径30mm，房间隔缺损的外缘距冠状静脉窦、房室瓣环和上肺静脉5mm，年龄1岁。并发症主要是术后残余分流和机械性溶血。三、动脉导管未闭动脉导管未闭约占先天性心脏病发病总数的15%，女性较多见。小儿出生后，随着呼吸的开始，肺循环压力降低，动脉导管于1015h内在功能上关闭。80%婴儿于生后3个月左右解剖上亦完全关闭。若仍持续开放并出现左向右分流者即为动脉导管未闭。1.病理生理 动脉导管未闭病理分型一般分三型：管型、漏斗型和窗型以管型最多见。血液动力学
17、的改变是分流的血液自主动脉向肺动脉分流，分流量取决于导管粗细和主、肺动脉压差；由于肺循环血量增加，回流到左心房和左心室的血量增多，所以出现左心房和左心室扩大，室壁肥厚；长期大分流高压冲击可造成肺动脉压力增高，致右心室肥大和衰竭，当肺动脉压力超过主动脉时，即产生右向左分流，造成下半身青紫，亦称差异性发绀。动脉导管未闭部位示意图动脉导管未闭血液分流示意图2.临床表现导管口径较细者，分流量小，临床可无症状，仅在体检时发现心脏杂音。导管粗大者，分流量大，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育落后等。偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。少数可合并心力衰竭、感染性心内膜炎或导管内膜炎。体格检查：可
18、见患儿多消瘦，轻度胸廓畸形，胸骨左缘第二肋间可闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，占据整个收缩期和舒张期，于杂音最响处可触及震颤。肺动脉瓣区第二心音增强或亢进。脉压多大于5.3kPa（40mmHg），周围血管阳性，包括水冲脉、毛细血管搏动和股动脉枪击音等。有显著肺动脉高压者可出现下半身发绀。3.诊断检查（1）胸部X线检查：导管较细、分流量小者可无异常发现。导管粗、分流量大者有左心室和左心房增大，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，肺野充血。有肺动脉高压时，右心室亦增大。主动脉结增宽。（2）心电图：导管细的心电图正常。导管粗和分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大，合并肺动脉高压时右心室也肥大。（3）超声心
19、动图：M型超声心动图显示左心房和左心室内径增宽，主动脉内径增宽，左心房内径/主动脉内径1.2。二维超声心动图有时可显示肺动脉与降主动脉之间有导管的存在。多普勒超声检查，取样容积置于主肺动脉内可探及舒张期湍流。（4）右心导管检查：必要时进行，可发现右心房血氧含量高于上、下腔静脉，心导管可由右心房通过缺损进入左心房。4.治疗 不同年龄和不同大小的动脉导管均应给予关闭。一般在学龄前期进行，有症状的应尽早进行手术。手术结扎或切断缝扎导管用于较粗导管或合并其他心内畸形，必要时任何年龄均可采用非体外循环下手术。近年来介入治疗已成为PDA治疗的重要选择，可应用弹簧圈、蘑菇伞等堵塞动脉导管以达到关闭动脉导管的
20、目的。对早产儿动脉导管未闭，于生后第一周内可应用吲哚美辛（消炎痛），以促使导管平滑肌收缩而关闭动脉导管。四、肺动脉狭窄肺动脉狭窄属于无分流型先天性心脏病，其发病率约占先天性心脏病的10%20%。按其狭窄部位不同，将其分为3种类型：肺动脉瓣狭窄、肺动脉干和分支狭窄以及肺动脉瓣下（漏斗部）狭窄，以前者最多见。1.病理生理肺动脉狭窄可使血液从右心室排出受阻，收缩期负荷加重，压力升高，导致右心室肥厚。当右心室失代偿时，右心房压力也相继增高，引发右心衰竭。如果伴有房间隔缺损或卵圆孔未闭，则在心房水平出现右向左分流，患儿出现发绀。2.临床表现早期或轻者可无症状。重者可有乏力、心悸及气急。可发生心力衰竭。体
21、格检查：轻者生长发育尚可，心前区隆起，有抬举性心尖搏动。肺动脉瓣区可触及收缩期震颤。胸骨左缘第23肋间可闻及全收缩期/6级以上喷射性杂音，粗糙，向颈部传导。肺动脉瓣第二音减低，伴分裂。若右心室扩大，则于三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。3.诊断检查（1）胸部X线检查：右心室扩大，有时右心房也扩大。肺野清晰，肺血管影较细。（2）心电图：轻者正常。中度以上狭窄者，显示不同程度的电轴右偏，右心室肥厚。部分患儿可有右心房肥厚图形。（3）超声心动图：右心室内径增宽，室壁增厚。多普勒超声检查，取样容积置于肺动脉内可探及收缩期湍流。通过肺动脉瓣口血流速度加快，并可通过测出的血流速度估测跨瓣压差。（4）右心
22、导管检查：右心室收缩压显著增高，肺动脉收缩压偏低。从肺动脉到右心室连续压力曲线变化可判断狭窄类型和狭窄的程度。4.治疗轻度狭窄者不需治疗。如果右心室肥厚逐渐加重，右心室收缩压超过9.33kPa（70mmHg）或右心室与肺动脉压力阶差大于5.33kPa（40mmHg），宜及早手术。瓣膜狭窄型肺动脉狭窄可采取介入治疗，用球囊导管肺动脉瓣成形术，使狭窄的瓣膜扩张开，以达到治疗的目的。五、法洛四联症法洛四联症是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病，其发病率占先天性心脏病总数的10%15%，占1岁以后存活的右向左分流型先天性心脏病患者的70%。法洛四联症是由以下4种畸形组成：肺动脉狭窄；室间隔缺损；主动
23、脉骑跨；右心室肥厚。其中以肺动脉狭窄最重要，对病理生理和临床表现有重要影响。1.病理生理由于肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室代偿性肥厚，右心室压力增高。肺动脉狭窄严重时，右心室压力超过左心室，此时为右向左分流，血液大部分进入骑跨的主动脉，主动脉除接受左心室的血液外，还直接接受一部分来自右心室的静脉血，输送到全身各部，因而出现发绀。另外由于肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血流减少，更加重了发绀的程度。在动脉导管关闭前，肺循环血量减少程度较轻，发绀可不明显。随着动脉导管的关闭，发绀日益明显。法洛四联症血液循环示意图1.左心房 2.左心室 3.右心房 4.右心室 5.上腔静脉 6.下腔静脉
24、 7.主动脉 8.肺动脉 9.肺静脉2.临床表现临床症状的严重程度与肺动脉狭窄程度呈正比，主要表现为发绀。多数于动脉导管关闭后发绀逐渐明显，有些在生后不久即有发绀，发绀常于唇、球结合膜、口腔黏膜、耳垂、指（趾）等处明显。由于动脉血氧含量下降，稍一活动，如吃奶、哭闹、活动等，即可出现气急和发绀加重。患儿多有蹲踞症状，每于行走或活动时因气急而主动下蹲片刻再起立行走。蹲踞时下肢屈曲，增加体循环阻力，减少右向左的分流，从而增加肺血流量；此外，下肢屈曲使静脉回心血量减少，减轻了心脏负荷，使动脉血氧饱和度提高，缓解缺氧状态。由于患儿长期缺氧，致使指（趾）端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生肥大，随
25、后指（趾）端膨大如鼓槌状，为杵状指（趾）。少数患儿由于脑缺氧可有头晕、头痛。婴儿有时在吃奶或哭闹后出现阵发性呼吸困难，严重者可引起突然昏厥、抽搐，称之缺氧发作，这是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致。此外由于长期缺氧，红细胞增如，血液黏稠度高血流缓慢，一旦入量不足、脱水极易发生血栓栓塞，多见脑血栓，若为细菌性血栓还可发生脑脓肿。心内畸形易合并感染性心内膜炎。体检：可见患儿发育落后，重者智能亦落后。皮肤黏膜可见明显发绀，四肢末端可见杵状指（趾）。心前区可隆起，胸骨左缘第24肋间可闻及/6级喷射性收缩期杂音，一般以第3肋间最响，肺动脉第二音
26、减弱或消失。3.诊断检查（1）实验室检查：周围红细胞增多，血红蛋白可达150200g/L，甚至更高，红细胞比容也增高。（2）胸部X线检查：心脏大小正常或稍增大。典型者心影呈靴形，系由右心室肥大使心尖上翘和漏斗部狭窄使心腰凹陷所致。肺门血管影缩小，肺纹理减少，透亮度增加。（3）心电图：心电轴右偏，右心室肥大，也可右心房肥大。（4）超声心动图：二维超声心动图可显示主动脉径宽并向右移位。右心室内径增大，流出道狭窄。左心室内径缩小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。（5）右心导管检查：心导管容易从右心室进入主动脉，说明主动脉骑跨；心导管若从右心室进入左心室，说明有室间隔缺损。心导
27、管不易进入肺动脉，若能进入肺动脉，则将心导管从肺动脉向右心室退出时，可记录到肺动脉和右心室之间的压力差。患者右心室压力增高，肺动脉压力降低。根据连续的压力曲线还可判断肺动脉狭窄的类型。股动脉血氧饱和度降低，证明有右向左的分流存在。（6）心血管造影：造影剂注入右心室，可见主动脉和肺动脉几乎同时显影。主动脉影增粗且位置偏前、稍偏右。此外，尚可显示肺动脉狭窄的部位、程度以及肺动脉分支的形态。4.治疗（1）以根治手术治疗为主。手术年龄一般在23岁以上。在体外循环下作心内直视手术，切除流出道肥厚部分，修补室间隔缺损，糾正主动脉右跨。如肺血管发育较差不宜作根治术，则先做姑息分流手术，以增加肺循环血流量。待
28、年长后一般情况改善时再作根治术。预防常见合并症：脑血栓、脑脓肿，多于入量不足、脱水时发生，可出现头痛、呕吐、惊厥，神经系统定位症状。处理不及时，甚至可危及生命。应特别注意预防脱水，保证入量。感染性心内膜炎，心内畸形易因菌血症引发感染性心内膜炎，在治牙前后及其他手术易发生菌血症，术前术后应使用抗生素预防。（2）缺氧发作时的紧急处理：轻者，置患儿于膝胸位，即可缓解。重者需皮下注射吗啡0.10.2mg/kg，并及时吸氧和纠正酸中毒等。此外可口服普萘洛尔（心得安）预防其发作。第四节先天性心脏病的护理（一）护理评估评估患儿，记录生命体征，监测体液平衡，准备患儿接受诊断和治疗。1.健康史了解母亲妊娠史，尤
29、其妊娠初期23个月内有无感染史、接触放射线和用药史。母亲是否患有代谢性疾病，家族中是否有先天性心脏病患者。患儿发现心脏病的时间，详细询问有无青紫、出现青紫的时间，小儿发育的情况，有无喂养困难、声音嘶哑、反复呼吸道感染，是否喜欢蹲踞、有无阵发性呼吸困难或突然昏厥发作。2.身体状况 体检注意：患儿生长发育的情况；皮肤黏膜有无发绀及其程度；胸廓有无畸形；有无杵状指（趾）；听诊心脏杂音位置、时间、性质和程度；特别注意肺动脉瓣区第二音是增强还是减弱、是否有二音分裂。有无呼吸急促、心率加快、鼻翼扇动，以肺部啰音及肝脏增大等合并肺炎和心力衰竭的表现；了解X线、心电图、超声心动图、血液检查的结果和临床意义。较
30、复杂的畸形还应取得心导管检查和心血管造影的诊断资料。了解病变部位和严重程度，确定护理中应注意的问题。3.心理、社会状况 评估患儿是否因患先心病生长发育落后、活动受限而影响入托、入学，是否因此而造成情绪的低落或紧张。有的患儿可因面容发绀而自卑，甚至性情孤癖。评估患儿住院后的心理情绪变化，大多数先心病患儿需住院接受复杂的术前检查和准备接受手术治疗，对此患儿和家长有何反应；处于一个陌生的环境，并且会造成一定的组织损伤和生命安全的威胁，对患儿的生长发育和情绪有无影响。了解家长是否因本病的检查和治疗过程比较复杂、风险较大，预后难于预测，费用高而出现焦虑和恐惧等。（二）常见护理问题1.活动无耐力与先天性心
31、脏病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。2.营养失调 低于机体需要与喂养困难及体循环血量减少、组织缺氧有关。3.成长发展改变与先天性心脏病体循环血量减少或血氧下降影响生长发育有关。4.潜在并发症 感染、脑血栓、心力衰竭5.焦虑与疾病的威胁和对手术担忧有关。（三）预期目标1.患儿活动量得到适当的限制，适应本身体能。2.能满足基本生活所需。3.供给充足的营养，改善患儿营养状况，促进生长发展。4.患儿住院期间不发生感染。5.患儿住院期间不发生并发症或发生时能被及时发现，得到及时适当的处理。6.患儿及家长能获得本病的有关知识和心理支持，较好地配合诊断检查和治疗。（四）护理措施1.评估患儿病情变化、生长
32、发育状况、记录生命体征和出入量、监测体液平衡。2.建立合理的生活制度，保证睡眠、休息，根据病情安排适当活动量。集中护理，避免情绪激动和大哭大闹。严重患儿应卧床休息。3.注意营养搭配，供给充足能量、蛋白质和维生素，保证营养需要，增强体质。对喂养困难的小儿要耐心喂养，可少量多餐，避免呛咳、呼吸困难。心功能不全有水钠潴留时，应无盐或低盐饮食。4.预防感染，注意体温变化，按气温改变及时加减衣服，避免受凉引起呼吸系统感染。注意保护性隔离，以免交叉感染。做小手术时如拔牙，给予抗生素预防感染，防止感染性心内膜炎发生。一旦发生感染应积极治疗。5.注意观察防止法洛四联症因活动、哭闹、便秘引起缺氧发作，如发生应将
33、小儿置于膝胸卧位，给予吸氧，并与医生合作给予吗啡及普萘洛尔（心得安）抢救治疗。6.对右向左分流的先天性心脏病青紫病例，要注意供给充足液体，防止因血液浓缩，增加血液黏稠度导致血栓栓塞。发热、出汗、吐泻时应多饮水，必要时可静脉输液。7.观察有无心率增快、呼吸困难、端坐呼吸、吐泡沫样痰、浮肿、肝大等心力衰竭的表现，如出现及时与医生取得联系。使用强心药洋地黄类的患儿，注意洋地黄的毒副作用（详见本章第六节）。8.做好心理护理，对患儿关心爱护、态度和蔼，建立良好的护患关系，消除患儿的紧张。对家长和患儿耐心解释病情和检查治疗经过，取得他们的理解和配合。9.进行健康教育，使家长掌握先天性心脏病的日常护理，建立
34、合理的生活制度、适当的营养与喂养、合理用药、预防感染和其他并发症，定期复查，调整心功能到最好状态，使之能安全达到手术条件，安度手术关。（五）护理评价评价每项预期的护理目标是否实现和实现的程度。附：心导管检查和心血管造影患儿的护理一、术前护理1.皮肤准备，术前一天应清洁手术区皮肤，如为青春期少年准备做股静脉或股动脉穿刺者，应备皮，剃除阴毛。2.做青霉素皮试，以备术后使用，如青霉素过敏，必要时可做先锋霉素皮试。3.心血管造影者术前应做泛影葡胺碘过敏试验，如过敏者应报告医生，改用低渗透压非离子碘造影剂。4.术前应禁食6h，以免术中呕吐引起窒息。对青紫型先心病，容易出现血浓缩的患儿，必要时可静脉补液。
35、5.如术中进行附加药物试验时，应准备好药品。6.对年幼小儿，体重较低，又需做左、右心导管检查和造影，估计用血和失血量总和超过身体血容量的10%者，应查血型，备血以防必需时用。二、术后护理1.患儿回病房后应让其平卧床上，检查伤口有无渗血，如有应请医生重新止血、包扎，可做敷料放置铁沙袋以压迫止血。股静脉穿刺者应卧床12h，股动脉穿刺者需卧床24h以上，以防局部形成血肿。2.定时观察心率、心律、血压共6h。并观察足背动脉搏动情况，注意与对侧对比是否减弱和肢体温度的变化。3.按医嘱输液给药，尤其青紫型先天性心脏病患儿应补足液量，防止血浓缩。4.婴幼儿用氯胺酮麻醉者，需完全清醒后才能进食，以免引起呕吐。
36、作业：填空题：小儿最常见的先天性心脏病是答疑编号506488090201【正确答案】室间隔缺损简答题：简述小儿先天性心脏病的分类。答疑编号506488090202【正确答案】根据左右心腔或大血管间有无直接分流和临床有无青紫，可分为三类：左向右分流型（潜伏发绀型）、右向左分流型（发绀型）、无分流型（无发绀型）。单选题：左向右分流型先心病患儿生长发育落后是由于A.肺循环血量增加 B.肺动脉高压C.体循环血量增加D.体循环血量减少答疑编号506488090203【正确答案】D胚胎发育过程中，心脏易发生畸形的时期是妊娠A.第28周 B.第910周C.第1113周 D.第1416周答疑编号5064880
37、90204【正确答案】A引起小儿先天性心脏病最常见的原因是A.宫内感染 B.遗传C.妊娠早期服用药物 D.营养缺乏答疑编号506488090205【正确答案】B80%婴儿动脉导管解剖关闭的时间在出生后A.出生后1周 B.3个月左右C.6个月左右 D.8个月左右答疑编号506488090206【正确答案】B在法洛四联症中，对患儿的病理生理和临床表现有重要影响的畸形是A.肺动脉狭窄 B.室间隔缺损C.右心室肥厚 D.主动脉骑跨答疑编号506488090207【正确答案】A法洛四联症患儿喜蹲踞是因为有利于A.缓解疲劳 B.增加心脑供血量C.缓解右心室漏斗部痉挛D.增加体循环阻力，减少右向左分流血量答
38、疑编号506488090208【正确答案】D可能出现水冲脉和枪击音的先心病是A.法洛四联症 B.房间隔缺损C.室间隔缺损 D.动脉导管未闭答疑编号506488090209【正确答案】D患儿，女，2岁半，发现心脏杂音2年，2天来咳嗽，有痰，1天来加重伴发热。查体：T38，R40次/分。神志清，发育落后，消瘦，体重10kg。皮肤黏膜未见发绀。心前区膨隆，心率136次/分、心律齐，胸骨左缘34肋间可闻级粗糙的全收缩期反流性杂音，可触及收缩期震颤，肺动脉第二音增强。两肺叩诊清音、呼吸音粗、左肺底部可闻较密中小湿啰音。腹软，肝肋下0.5cm，脾未及。胸部X线检查：心脏外形中度增大，以左心室为主，肺纹理粗
39、。心电图检查显示左心室肥大。请根据以上资料写出该患儿：（1）是哪一种先天性心脏病。答疑编号506488090210【正确答案】室间隔缺损（2）目前的合并症。答疑编号506488090211【正确答案】根据题干中患者发热、肺底部有湿啰音可以确定患者合并支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿。（3）3个主要护理问题。答疑编号506488090212【正确答案】目前患儿主要的护理问题有：营养失调、感染、心力衰竭。（4）主要的护理措施。答疑编号506488090213【正确答案】1.注意营养搭配，共给充足能量、蛋白质和维生素，保证营养需要，增强体质。对喂养困难的小儿要耐心喂养，可少量多餐，避免呛咳、呼吸困
40、难。2.预防感染，注意体温变化，按气温改变及时加减衣服，避免受凉引起呼吸系统感染。注意保护性隔离，以免交叉感染。一旦发生感染应积极治疗。3.观察有无心率增快、呼吸困难、端坐呼吸、吐泡沫样痰、浮肿、肝大等心力衰竭的表现，如出现及时与医生取得联系。第五节病毒性心肌炎病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的炎性过程，除心肌炎外，部分病例可伴有心包炎和心内膜炎。本病轻者预后大多良好，重者可发生心力衰竭、心律紊乱、心源性休克、甚至猝死。近年统计，小儿病毒性心肌炎的发病率在上升，但重症患儿仍占少数。近年来病毒性心肌炎和扩张性心肌病的关系引人注意，某些肠道病毒，不但能引起病毒性心肌炎，而且能导致扩张性心肌病样改变。
41、一、病因和发病机制很多病毒感染均可能累及心脏。柯萨奇B16型最多见，其次是腺病毒和埃可病毒。常见的病毒感染如麻疹、风疹、水痘、腮腺炎、肝炎等也偶见并发心肌炎。发病机制主要包括病毒直接损伤心肌；细胞性和体液性免疫致自身免疫反应，从而损伤心肌；也可能与遗传有关。病变分布可为局灶性、散在或弥漫性，多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润为主，少数为心肌变性，包括肿胀、断裂、溶解和坏死等变化。慢性病例多有心脏扩大，心肌间质炎症浸润和心肌纤维化及瘢痕形成，心包可有浆液渗出，可波及传导系导致心律失常。二、临床表现典型患儿在发病前有病毒感染史，可为呼吸道或肠道感染等。临床表现轻重不一
42、，变化较大一般可有发热、乏力、多汗、面色苍白、全身关节和肌肉疼痛、心悸、胸闷、胸痛，“长出气”等症状。体检可发现心音低钝、心动过速、奔马律、期前收缩等，有时可闻及级收缩期吹风样杂音，偶有心包摩擦音。心律失常较常见包括过早搏动和传导阻滞等，严重者可发生猝死。严重病例可能发展为充血性心力衰竭。心源性休克时可有血压下降、四肢发冷、皮肤发花、脉搏细弱。根据病情变化及病程长短可将本病分为：急性期：新发病，临床症状较明显而多变化，病程多在6个月以内；恢复期：临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈。病程多在6个月以上；迁延期：临床症状反复出现，心电图及X线改变迁延不愈，病程多在1年以上；慢性期：有进行性
43、心脏增大或反复心力衰竭的表现，病程在1年以上。三、辅助检查1.实验室检查（1）病原体检查可通过分离病毒和从血清中检测相应抗体。（2）血清心肌酶谱测定：包括血清肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB），在病之早期增高，且较敏感；乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶（LDH1），从发病早期即增高，而且持续较久；血清谷草转氨酶亦相应增高；心肌肌钙蛋白当心肌细胞受损时，血中cTn出现早、持续时间长、特异性和敏感性较高。（3）病程中多有抗心肌抗体增高。2.X线检查心影正常或增大，合并心包积液时心影显著增大、心搏动减弱。心功能不全时两肺呈瘀血表现。3.心电图检查呈持续性心动过速，多导联ST段偏移和T波低平、双相
44、或倒置、QT间期延长、QRS波群低电压。心律失常以早搏为多见，尚可见到部分性或完全性窦房、房室或室内传导阻滞。此外还可做心内膜心肌活检、核素心肌显影有助诊断。四、常见护理诊断1.活动无耐力与心肌收缩力下降，组织供氧不足有关。2.潜在并发症（1）心律失常：与心肌炎症、水肿影响心脏的自律性和传导功能有关。（2）心力衰竭：与心肌受损影响心肌收缩力下降有关。（3）心源性休克：与心肌受损心输出量下降致组织灌注量不足有关。五、治疗原则和护理措施1.休息减轻心脏负担，急性期卧床休息，至热退后34周基本恢复正常时再逐渐增加活动量。重症患儿心脏扩大和心力衰竭者，绝对卧床36个月，待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐
45、开始活动。心脏仍不见缩小时可延长卧床时间。恢复期继续限制活动量，一般不少于6个月。2.药物治疗的护理目的是促进心肌病变的恢复和改善心脏功能。（1）肾上腺皮质激素：目前还有争论，仅限于抢救危重病例，如心力衰竭和心源性休克及其他治疗无效的病例。为避免病毒扩散，起病10天内尽可能不用。对于急重抢救病例可采用大剂量静脉滴注。（2）免疫调节剂：静脉注射免疫球蛋白有良好疗效。干扰素和胸腺肽对病毒性心肌炎有一定疗效。（3）改善心肌代谢的药物：大剂量维生素C：可改善心肌代谢及促进心肌恢复，对减轻症状和纠正心源性休克有一定疗效。剂量为每日100200mg/kg，以葡萄糖液稀释成10%25%溶液静脉注射，每日1次，4周为1疗程。1，6二磷酸果糖（FDP）：可改善心肌细胞代谢，增加心肌能量。每日1次100250mg/